原發(fā)性醛固酮增多癥總結(jié)2026建議匯總問(wèn)題9：對(duì)于原發(fā)性醛固酮增多癥特異性藥物治療，應(yīng)使用螺內(nèi)酯還是其他鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑？推薦意見9對(duì)于接受原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）特異性藥物治療的患者，我們建議使用螺內(nèi)酯而非其他鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRAs），因?yàn)槠涑杀镜颓覐V泛可用（2|⊕OOO）。技術(shù)說(shuō)明：?該建議的依據(jù)是，相較于其他MRA，螺內(nèi)酯的可用性和成本較低；但是，當(dāng)?shù)味ㄖ镣刃r(jià)時(shí)，所有MRA在治療PA方面的預(yù)期療效相似。具有更高鹽皮質(zhì)激素受體特異性和更少雄激素/孕激素受體介導(dǎo)副作用的MRAs可能更受青睞。?啟動(dòng)MRA時(shí)，應(yīng)考慮高血壓的嚴(yán)重程度對(duì)劑量的影響以及停用其他抗高血壓藥物的可能性（圖3）。?在隨訪期間監(jiān)測(cè)鉀、腎功能、腎素（濃度或活性）和對(duì)血壓反應(yīng)，以指導(dǎo)MRA劑量調(diào)整。問(wèn)題10：對(duì)于原發(fā)性醛固酮增多癥的藥物治療，應(yīng)使用上皮鈉通道抑制劑還是鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（甾體和非甾體）？推薦意見10對(duì)于接受原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）特異性藥物治療的患者，我們建議使用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRAs）而非上皮鈉通道（ENaC）抑制劑（氨苯蝶啶、阿米洛利）（2|⊕OOO）。技術(shù)說(shuō)明：?此建議（見圖3）不適用于螺內(nèi)酯禁忌的情況（如高鉀血癥、晚期腎功能損害或妊娠），或如果因其他非PA適應(yīng)癥（如心力衰竭）而需要使用非螺內(nèi)酯類MRA的情況。本指南為一般性指導(dǎo)，不同患者對(duì)MRA劑量的反應(yīng)差異很大。對(duì)許多患者而言，MRA的啟動(dòng)和調(diào)整預(yù)期是多步驟的；每次MRA調(diào)整后都應(yīng)評(píng)估血壓和生化反應(yīng)，然后根據(jù)需要重新進(jìn)入治療方案。治療的主要目標(biāo)是控制血壓。治療的次要目標(biāo)是實(shí)現(xiàn)血鉀正?；?。測(cè)量腎素（作為MR阻斷的標(biāo)志）可能有助于調(diào)整MRA劑量以達(dá)到這些目標(biāo)，并可能減少其他非MRA抗高血壓藥物的使用。1.臨床醫(yī)生可以從相對(duì)低劑量的MRA開始（螺內(nèi)酯12.5-25mg/d或依普利酮25mg每日一次或兩次）。對(duì)于病情復(fù)雜或體弱的患者，以及可能存在MRA藥物相互作用（例如與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑合用）的患者，可能需要仔細(xì)監(jiān)測(cè)。對(duì)于更嚴(yán)重的PA患者，尤其是伴有嚴(yán)重低鉀血癥的患者，可以考慮更高初始劑量（螺內(nèi)酯50mg/d或依普利酮50mg每日兩次）。2.所有患者在開始MRA治療后2至3個(gè)月內(nèi)應(yīng)常規(guī)測(cè)量血清電解質(zhì)、腎功能和腎素；對(duì)于先前有嚴(yán)重低鉀血癥或腎功能損害的患者，可能需要更頻繁的連續(xù)測(cè)量。一些專家組成員建議在基線時(shí)和整個(gè)隨訪期間定期詢問(wèn)飲食鈉攝入量或測(cè)量24小時(shí)尿鈉，作為跟蹤飲食鹽限制的一種手段；建議的目標(biāo)是每天鈉攝入量<85.5mmol/d（相當(dāng)于<5g/d鹽攝入量）。3.MRA劑量調(diào)整以控制血壓應(yīng)每8至12周進(jìn)行一次，對(duì)于更嚴(yán)重的PA形式，藥物效應(yīng)可能需要長(zhǎng)達(dá)3個(gè)月才能發(fā)揮全部藥物效果。達(dá)到腎素去抑制所需的典型劑量是可變的，并且可能高于作為難治性高血壓經(jīng)驗(yàn)性添加治療所使用的劑量；大多數(shù)患者在使用螺內(nèi)酯劑量（或等效劑量）為50至100mg/天時(shí)可實(shí)現(xiàn)腎素去抑制。螺內(nèi)酯可以每次按增加25至50mg的增量遞增，依普利酮可以每次按增加25至100mg的增量遞增。每次MRA劑量調(diào)整后，建議2至3個(gè)月后重復(fù)測(cè)量電解質(zhì)、腎功能和腎素。如有可能，考慮逐步停用其他抗高血壓藥物。一旦腎素去抑制，并且如果需要進(jìn)一步降低血壓，應(yīng)添加或增加其他非MRA抗高血壓藥物。如果血壓在MRA單藥治療下得到控制，則沒(méi)有足夠證據(jù)表明僅因?yàn)槟I素水平低就建議進(jìn)一步增加MRA劑量。4.即使采用低劑量MRA治療，血清鉀水平通常也會(huì)在用藥前3-5天內(nèi)恢復(fù)正常。因此除了最嚴(yán)重的低鉀血癥病例外，在MRA啟動(dòng)的第2至4天減少或停用任何鉀補(bǔ)充劑是合理的。確實(shí)需要持續(xù)鉀補(bǔ)充的個(gè)體需要頻繁仔細(xì)地監(jiān)測(cè)鉀。飲食限鹽是確定MRA治療反應(yīng)的關(guān)鍵部分；醫(yī)護(hù)人員應(yīng)向患者明確說(shuō)明并協(xié)助制定合理的限鹽方案。持續(xù)的高鹽飲食是對(duì)MRA治療明顯無(wú)反應(yīng)的常見原因。

5.對(duì)于接受PA靶向藥物治療的患者，或連續(xù)調(diào)整MRA劑量的患者，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）可能出現(xiàn)下降。。這種變化可能需要數(shù)天至數(shù)周時(shí)間，多數(shù)情況下反映的是治療效果而非不良反應(yīng)。通過(guò)適當(dāng)治療導(dǎo)致的GFR下降通常會(huì)呈現(xiàn)長(zhǎng)期穩(wěn)定趨勢(shì)，這預(yù)示著有效MRA療法具有保護(hù)腎臟的作用。若出現(xiàn)腎功能進(jìn)行性惡化，則需轉(zhuǎn)診至腎內(nèi)科，并停用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE抑制劑）或血管緊張素受體阻滯劑（ARBs）。6.

螺內(nèi)酯引起的男性乳房發(fā)育與劑量相關(guān)，可能在治療開始后1至2個(gè)月出現(xiàn)，但更常見于治療≥6個(gè)月后。在某些情況下（尤其是年輕男性），將劑量減少至≤50mg/天可緩解男性乳房發(fā)育問(wèn)題。一些男性可能要求切換至更具選擇性的MRA，如依普利酮或其他新型MRA藥物；阿米洛利是另一種選擇（見問(wèn)題10）。如果男性乳房發(fā)育尚未進(jìn)展至較大尺寸，這幾乎總是能使其男性乳房發(fā)育完全消退。7.在完成MRA劑量?jī)?yōu)化后，常規(guī)隨訪通常應(yīng)包含血壓監(jiān)測(cè)，并每年檢測(cè)電解質(zhì)鉀和腎功能。患有慢性腎病或有腎功能損害/電解質(zhì)紊亂風(fēng)險(xiǎn)因素的患者（如聯(lián)合使用MRA和ACE抑制劑/ARB藥物）應(yīng)更頻繁地進(jìn)行生化監(jiān)測(cè)。除非因血壓/鉀控制不完全而需要重新啟動(dòng)MRA滴定方案，否則不需要常規(guī)重復(fù)檢測(cè)腎素。哪些人應(yīng)該篩查原發(fā)性醛固酮增多癥？背景原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是繼發(fā)性高血壓最常見的內(nèi)分泌病因，在初級(jí)保健機(jī)構(gòu)就診的高血壓患者中估計(jì)患病率為5%至14%，在轉(zhuǎn)診中心高達(dá)30%。PA在具有特定臨床特征或合并癥的患者中尤為常見。PA的特征是醛固酮過(guò)度分泌，導(dǎo)致血壓升高、腎損傷以及中風(fēng)、房顫和其他心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加。通過(guò)檢測(cè)PA，可以采用特異性治療手段——例如使用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA），或?qū)Υ嬖趩蝹?cè)病變的患者實(shí)施腎上腺切除術(shù)——這些方法能有效控制血壓、糾正低鉀血癥并降低心血管風(fēng)險(xiǎn)。盡管治療可能帶來(lái)諸多益處，但原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）的診斷仍存在明顯不足，這在一定程度上源于常規(guī)臨床篩查的局限性。許多PA患者——即便是那些具有頑固性高血壓和低鉀血癥等高危特征的病例——往往未能被及時(shí)發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致其高血壓和心血管風(fēng)險(xiǎn)未能得到充分管理。若能將PA篩查范圍擴(kuò)大至所有高血壓人群，不僅能顯著提升檢出率，讓更多患者受益于靶向治療，更有助于降低長(zhǎng)期心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。然而，普及篩查的益處必須與某些挑戰(zhàn)相權(quán)衡。諸如醛固酮濃度、腎素濃度或活性以及醛固酮與腎素比值（ARR）等篩查指標(biāo)的準(zhǔn)確性，會(huì)受到多種因素影響，包括藥物使用、膳食攝入量及檢測(cè)條件。假陽(yáng)性結(jié)果可能導(dǎo)致對(duì)無(wú)病癥個(gè)體進(jìn)行不必要的醛固酮抑制檢測(cè)，甚至引發(fā)不適當(dāng)?shù)腜A治療。此外，若缺乏替代策略，獲取診斷性檢測(cè)和亞型分型檢測(cè)的便利性，以及專業(yè)治療手段的可獲得性，也可能削弱全民篩查的可行性。因此，該指南解決了是否應(yīng)該對(duì)所有高血壓患者進(jìn)行PA篩查的問(wèn)題。問(wèn)題1：與不進(jìn)行篩查的護(hù)理相比，是否應(yīng)該對(duì)所有患有高血壓的人進(jìn)行包括原發(fā)性醛固酮增多癥篩查在內(nèi)的護(hù)理？推薦意見1在所有高血壓患者中，我們建議篩查原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）(2|⊕⊕OO）。技術(shù)說(shuō)明：?這是一個(gè)有條件的建議，其實(shí)施取決于背景因素，如可用資源、當(dāng)?shù)貙I(yè)知識(shí)和衛(wèi)生保健（醫(yī)療）系統(tǒng)能力，這些因素可能影響可行性和優(yōu)先次序。?該建議強(qiáng)調(diào)了由篩查指導(dǎo)的知情護(hù)理（以篩查為依據(jù)和指導(dǎo)的護(hù)理），陽(yáng)性篩查結(jié)果是PA患者護(hù)理過(guò)程中的關(guān)鍵第一步。?

PA篩查包括血清/血漿醛固酮濃度和血漿腎素（濃度或活性）的測(cè)定，并測(cè)定醛固酮與腎素比值(ARR)。鉀也進(jìn)行評(píng)估——不是用于篩查本身，而是為了幫助準(zhǔn)確解釋醛固酮（參見問(wèn)題3）。證據(jù)總結(jié)獲益和傷害專家組對(duì)問(wèn)題1決策制定的下列患者重要結(jié)局進(jìn)行了投票：1）達(dá)到血壓控制的個(gè)體百分比，2）抗高血壓藥物的數(shù)量，3）抗高血壓藥物的劑量，4）收縮壓（SBP）水平，5）主要心血管不良事件（MACE），6）房顫，7）卒中，8）缺血性心臟病，9）心力衰竭，10)心血管死亡率，11)全因死亡率，12)不良事件。這項(xiàng)委托進(jìn)行的系統(tǒng)評(píng)價(jià)發(fā)現(xiàn)了一項(xiàng)回顧性觀察研究，該研究表明進(jìn)行PA篩查可使收縮壓隨時(shí)間推移顯著降低。作者報(bào)告稱，在269,010名存在明顯治療抵抗性高血壓的美國(guó)退伍軍人中，僅有1.6%的人接受了PA檢測(cè)，并同步測(cè)量了血液醛固酮濃度及血漿腎素活性（PRA）或直接腎素濃度（DRC）。接受PA檢測(cè)者開始使用MRA治療的可能性是未檢測(cè)者的四倍。與未接受檢測(cè)者相比，進(jìn)行PA檢測(cè)的個(gè)體平均收縮壓隨時(shí)間推移降低了1.47毫米汞柱。由于研究非隨機(jī)性質(zhì)和間接性，關(guān)于血壓控制效果的證據(jù)確定性較低。專家組未發(fā)現(xiàn)任何直接比較篩查與不篩查對(duì)目標(biāo)結(jié)果影響的對(duì)比研究。由于直接評(píng)估篩查干預(yù)措施比較效果和潛在危害的研究數(shù)量有限，本建議主要依據(jù)間接證據(jù)。專家組采用了一套指南篩選框架，該框架綜合考量了實(shí)施篩查所需論證的多個(gè)要素。同時(shí)，我們還參考了Wilson與Jungner提出的篩查原則框架。針對(duì)體力活動(dòng)篩查的相關(guān)框架細(xì)節(jié)，詳見表4。上述提供的醛固酮、腎素及醛固酮與腎素比值（ARR）數(shù)值僅供參考。但需注意，與許多基于連續(xù)變量的診斷檢測(cè)類似，其靈敏度和特異性取決于所選閾值。醛固酮和腎素水平還受個(gè)體差異、當(dāng)?shù)貙?shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法及其他因素影響。臨床醫(yī)生應(yīng)盡可能參考當(dāng)?shù)貙?shí)驗(yàn)室的檢測(cè)臨界值，因不同檢測(cè)方法可能存在差異。沒(méi)有絕對(duì)理想的臨界值——每個(gè)臨界值都存在假陽(yáng)性和假陰性之間的權(quán)衡。因此，結(jié)果解讀需結(jié)合患者原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）的檢測(cè)前概率，同時(shí)考慮可能存在的干擾藥物和疾病因素。需要特別說(shuō)明的是，AAR值未以加粗形式呈現(xiàn)。縮略語(yǔ)：DRC，直接腎素濃度；LC-MS/MS，液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜。原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是公認(rèn)的健康問(wèn)題。該病癥在初級(jí)保健人群中十分常見，影響著5%至14%的高血壓患者，而在轉(zhuǎn)診中心的發(fā)病率甚至高達(dá)30%。未經(jīng)治療的PA會(huì)顯著增加心血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，一項(xiàng)整合31項(xiàng)研究的薈萃分析顯示，與血壓水平相當(dāng)?shù)脑l(fā)性高血壓患者相比，PA患者罹患中風(fēng)、冠狀動(dòng)脈疾病、心房顫動(dòng)和心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)明顯更高。盡管原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）的自然病程尚未完全闡明——這主要?dú)w因于缺乏早期篩查手段——但多項(xiàng)研究證實(shí)，當(dāng)醛固酮濃度升高（尤其在腎素水平或活性較低的情況下），長(zhǎng)期來(lái)看會(huì)顯著增加高血壓和心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。以弗雷明漢心臟研究的數(shù)據(jù)為例：相較于醛固酮水平較低者，處于正常分布較高四分位數(shù)的個(gè)體在隨訪期間更易發(fā)展為高血壓或出現(xiàn)血壓升高。此外，高醛固酮水平還能預(yù)測(cè)慢性腎臟疾病和微量白蛋白尿的發(fā)生。這種關(guān)聯(lián)在腎素水平低下者（即血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性增強(qiáng)者）中尤為明顯，不同人群研究均表明該比例與新發(fā)高血壓風(fēng)險(xiǎn)存在相關(guān)性。與依賴腎素