2026/1/11第二部分中毒性疾病

2026/1/11一、毒物與中毒

1.毒物

任何物質（固、液、氣體）進入動物機體，干擾和破壞機體的正常生理機能，導致暫時或持久的病理過程，甚至危害生命者，都應該稱為毒物。

2026/1/11

2.毒物對機體毒性的大小都是相對的

進入機體的量進入機體的途徑接觸頻度該物質在體內的代謝速率飼料加工調制方法收獲季節(jié)及植物生長階段飼料污染（重金屬元素污染）動物本身機能（肝臟解毒機能）

2026/1/11

3.毒物的分類內源性毒物外源性毒物

①飼料中毒

②有毒植物中毒

③農藥及藥物中毒

④真菌毒素中毒

⑤環(huán)境污染及微量元素中毒

⑥動物毒素中毒2026/1/11

4.由毒物引起的疾病稱中毒。急性中毒(acutepoisoning)

亞急性中毒(subacutepoisoning)

慢性中毒(chronicpoisoning)2026/1/11

二、中毒原因

意外因素中毒惡意投毒2026/1/11

三、毒物在體內代謝

吸收

轉運

排泄2026/1/11

四、中毒機理毒物吸收前：毒物吸收后：

①致缺氧

②抑制某些酶活性

③對傳導介質的影響

④毒物競爭性作用

2026/1/11五、中毒病的診斷

1.流行病學及環(huán)境的調查

2.現(xiàn)癥調查

3.尸體剖檢

4.實驗室檢驗

5.動物試驗

6.治療試驗

2026/1/11

六、中毒病的防治

治療原則

①切斷毒源，改變飼料、飲水，阻止毒物進一步吸收

②促進毒物排泄：催吐；瀉下

③對癥治療，并給予一定的支持療法

④盡快使用特效解毒藥2026/1/11重在預防①加強飼養(yǎng)管理；經常開展調查研究②防止環(huán)境污染③飼料加工應適宜④加強宣傳工作，強化法制觀念2026/1/11

第一節(jié)飼料中毒

（poisoningcausedbyfeed）

一、硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒(nitrateandnitritepoisoning)

動物因食用多量硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料而引起的中毒，臨床上以可視粘膜發(fā)紺、呼吸困難，并迅速窒息死亡為特征。

2026/1/11（一）病因

1.植物中硝酸鹽濃度

2.硝化細菌（如大腸埃希菌、普通變形桿菌）

體外轉化體內轉化

2026/1/11（二）病理

1.硝酸鹽對消化道粘膜有直接的腐蝕刺激作用，量大時可引起急性胃腸炎

2.NO2-：Hb-Fe++→Hb-Fe+++

3.高鐵血紅蛋白形成量

<２０％，一般不引起嚴重的缺氧癥狀；

３０％時，出現(xiàn)臨床癥狀；

６０～７０％時，動物嚴重缺氧而迅速死亡。

2026/1/11

2026/1/11（四）診斷

1.少許血液，滴入數(shù)滴1%KCN，振搖后，轉為鮮紅色；或滴加0.5%美藍數(shù)滴，37℃1h，血液變?yōu)轷r紅色。

注：采血后盡快測定，或將血用PH6.6PBS或D.W作1：20稀釋后冷藏。2.死后1～2h采集標本，加入少量氯仿或福爾馬林以防硝酸鹽因細菌的發(fā)酵作用而轉化。2026/1/11（五）治療

現(xiàn)有的特效解毒藥是亞甲藍（曾名美藍），配合使用Vc和高滲葡萄糖可增強療效。

1.美藍本身是一種氧化劑。

豬：1～

2mg/kgBW，配成1%溶液靜注（1.0g美藍+10ml乙醇+水至100ml）。

反芻獸：8mg/kgBW。

2.美藍與多種藥物之間存在配伍禁忌，應單獨血管內注射。禁忌皮下或肌內注射（可引起組織壞死）。

3.藍墨水：以40～60ml/頭劑量給豬分點肌肉注射。

4.配合催吐、瀉下、促進胃腸蠕動和灌腸等措施。同時采用強心、補液和興奮中樞神經等支持療法。

5.急性硝酸鹽中毒可按急性胃腸炎治療。2026/1/11國家允許的食品添加劑(人誤服0.2～0.5g會中毒，１～２g可致死)公共衛(wèi)生學意義2026/1/11二、生氰糖苷類飼料中毒

（cyanogenicglucosidepoisoning）

動物因采食大量生氰糖苷類食物，在植物脂解酶的作用下水解為HCN，引起動物急慢性中毒。

急性中毒主要表現(xiàn)為呼吸困難，震顫，驚厥及突然死亡等，呈現(xiàn)嚴重的組織缺氧癥；

慢性中毒則表現(xiàn)為新生畜甲狀腺腫大和生后死亡。

2026/1/11（一）病因

1.采食含生氰糖苷豐富的飼料：如高粱、玉米的幼苗，特別是割后再生的幼苗。2.氫氰酸鹽引起中毒3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝臟內產生硫氰酸鹽，干擾碘的吸收，因而引起成年動物缺碘或碘貧乏，妊娠母畜則出現(xiàn)新生兒死亡和甲狀腺腫。2026/1/11（二）病理

1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解為HCN；2.HCN抑制細胞色素氧化酶，過氧化氫酶，LDH等；3.神經組織和心肌對缺氧最敏感，尤其是血管運動中樞和呼吸中樞最易受影響。

2026/1/11（三）診斷

1.可疑植物或瘤胃內容物作HCN測定（苦味酸試紙法）：濾紙呈橙紅色或磚紅色。注：HCN易揮發(fā)

2.根據(jù)化驗結果，結合癥狀、剖檢變化等確診。

3.鑒別診斷2026/1/11（四）治療

1.本病死亡快，常來不及救治。

2.目前一般采用亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯(lián)合解毒。

先：5%NaNO2靜注：牛2g，豬羊0.1～0.2g或15～25mg/kgBW。

后：5～10%Na2S2O3靜注：牛100～200ml，豬羊20～60ml。

3.不能將兩種藥混合后同時靜注。

4.另：注意補碘。2026/1/11三、棉籽餅中毒

（cottonseedcakepoisoning）

動物采食大量含棉酚的棉籽餅而引起的以全身水腫、出血性胃腸炎、血紅蛋白尿、肺水腫、肝臟和心肌變性壞死為特征的中毒性疾病，稱棉籽餅中毒。

主要見于豬、家禽、犬、兔、犢牛；成年牛對棉酚(gossypol)有較大的抵抗力，2026/1/11（一）病因

棉酚：游離棉酚，結合棉酚

棉酚特性：①易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中；另：KOH、Na2CO3（生產上采用石灰水浸泡處理）②不耐高熱：80～85℃，6～8h，80%游離棉酚被破壞；110℃，全部被破壞（工業(yè)上用熱榨法處理）

2026/1/11（二）病理

棉酚中毒的機理尚不完全清楚。一般認為它是由活性醛或活性羥基引起多種危害。1.神經血管毒2.與血紅蛋白中鐵結合，導致溶血、貧血。3.與體內的硫和蛋白質發(fā)生穩(wěn)定的結合。4.棉籽中的環(huán)丙烯結構脂肪酸，可導致母雞卵巢和輸卵管萎縮，產蛋量降低及蛋變質。2026/1/11（三）癥狀

2026/1/11（四）診斷

1.病史、臨床表現(xiàn)（胃腸炎、排暗紅色尿液、視力障礙等）

2.棉酚檢查：少許棉籽餅研成細末，加數(shù)滴H2SO4，振蕩1～2min，顯深胭脂紅色，再煮1～1.5h，紅色消失，表明有棉酚存在。2026/1/11（五）治療

1.立即停喂棉籽餅，改變飼料。2.氧化破壞還殘留于胃腸中的有毒物：1：3000～4000KmnO4洗胃，或用H2O2，蘇打水洗胃。3.飼料中添加鐵制劑：FeSO4（豬1～2g；牛7～15g）。4.對癥治療：①為阻止?jié)B出，增強心臟功能，補充營養(yǎng)和解毒，可用高滲葡萄糖、安鈉咖、10%氯化鈣靜脈注射②補VA。2026/1/11

預防

1.去毒

①提倡熱榨

②5%石灰水浸泡10h③0.2%FeSO4可使80～90%棉酚被抑制2.限量和間歇飼喂3.在增加青綠料的情況下，青年雞適當多喂點，18w后及整個產蛋期少喂，種雞在提供種蛋期間不喂，30d內雛雞不喂。2026/1/11病例介紹：

2008年11月11～12日去上海崇明長江農場出診

2007年12月從四川購進櫻桃谷苗鴨3000只，2008年10月10日始喂了一批料（料黑，似魚料），連續(xù)喂10天，鴨出現(xiàn)產蛋率下降（80～85%→10～20%），獸醫(yī)剖檢，肝呈土黃色；10月20日后改變飼料，鴨陸續(xù)被處理，剩60多只。診斷：1.飼料、胃內料研細+硫酸，呈胭脂紅色；2.剖檢變化：心肌表面有壞死、心包炎、心冠脂肪溝出血；肝表面有出血、壞死點；腸管表面有環(huán)狀平滑肌壞死灶；卵泡變性；3.煮6只鴨蛋；2026/1/112026/1/112026/1/11四、菜籽餅中毒

（rapeseedcakepoisoning）

畜禽過食菜子餅而發(fā)生的一種中毒性疾病。菜子餅的有毒成分復雜，引起畜禽中毒的癥狀和病理變化也不同。中毒分為伴有血紅蛋白的泌尿型、伴有胃腸炎的消化型、伴有肺水腫的呼吸型及伴有目盲耳聾的神經型。慢性中毒以甲狀腺腫大（噁唑烷硫酮：稱致甲狀腺腫素），新生畜死亡為特征。

2026/1/11（一）病因

毒性成分復雜，總稱為“抗營養(yǎng)因子”：如葡萄糖苷、單寧、植酸、芥子堿、皂苷等。硫葡萄糖苷經芥子酶作用分解為一分子葡萄糖、一分子硫酸根和一分子有害物質（硫氰酸酯、異硫氰酸鹽、噁唑烷硫酮和腈等。2026/1/11（二）表現(xiàn)

溶血性貧血油菜目盲肺氣腫消化紊亂2026/1/11（三）防治

貧血病例：輸血，補充鐵劑，給予營養(yǎng)豐富飼料；

20%NaH2PO4靜注。

油菜目盲和肺氣腫病例：抗組胺藥物；治療效果差。

腹痛和胃腸炎病例：鎮(zhèn)靜劑和油類瀉劑。2026/1/11去毒：1.培育和推廣低毒油菜品種2.脫毒①土埋法和青貯法②浸泡、漂洗③其他方法3.限量和間隙使用2026/1/11五、酒糟中毒

家畜長期采食或一次采食過量的新鮮的或酸敗的酒糟，因其中所含的有毒成分引起中毒。臨床上可因毒性成分不同而有不同的表現(xiàn)；共同癥狀有：腹痛、腹瀉、流涎等。主要發(fā)生于豬和牛。

2026/1/11（一）病因

1.馬鈴薯制酒→發(fā)芽后含有龍葵素（solanin）：神經癥狀；甘薯干制酒→甘薯酮（翁家酮：ipomeamaron）→甘薯寧及其衍生物→氣喘，間質性肺氣腫，皮下氣腫；谷類作物釀酒，混有麥角→麥角毒素（ergotoxin）、麥角胺（ergotamin）；霉變谷物→真菌毒素；另：含乙醇、甲醇、正丙醇、異丁醇、異戊醇等各種雜醇和醋酸、乳酸、酪酸等酸性有毒成分。

2.長期大量飼喂或酒糟保管不善被豬、牛偷食。2026/1/11（二）表現(xiàn)

急性中毒主要表現(xiàn)為胃腸炎；慢性中毒呈消化不良，可視粘膜潮紅、發(fā)黃；發(fā)生皮疹或皮炎……

2026/1/11（三）治療

NaHCO3口服或灌腸，同時靜注糖水，CNB，針對不同原因，采取相應措施。2026/1/11

六、劣質魚粉中毒

（poisoningbyspoiledfishmeal）

1.魚粉中摻入鹽2.魚粉霉變3.酸敗4.尿素5.雜物6.組胺7.肌胃糜爛2026/1/11七、食鹽中毒

（saltpoisoning）動物因食入過量的食鹽，同時飲水受到限制時所引起的一種以胃腸炎、腦水腫及神經癥狀為主要特征的疾病。2026/1/11適量的食鹽是機體不可缺少的物質之一最早是法國獸醫(yī)M.Adam（1856）報道豬的食鹽中毒水剝奪性食鹽中毒

(saltpoisoningdeprivedofwater)

水剝奪性鈉鹽中毒

(sodiumsaltpoisoningdeprivedofwater)確認發(fā)生食鹽中毒的動物有豬，家禽，牛，馬等2026/1/11一.食鹽的中毒劑量和安全范圍

豬：致死量為3.7g/kg體重

禽：致死量為3.7g/kg體重馬、牛的中毒劑量為2.2g/kg體重

2026/1/11二.病因

1.飼料

2.飲水

3.其它因素2026/1/11

三.中毒機理

1.水鹽代謝障礙學說

2.鈉離子中毒學說

3.過敏反應學說2026/1/11

四.癥狀分急性食鹽中毒和慢性食鹽中毒兩種

豬

禽

2026/1/112026/1/11五.病理變化2026/1/112026/1/112026/1/11六.診斷2026/1/11七.治療豬：①10%的葡萄糖酸鈣液50-75ml，加入10%葡萄糖靜注；或10%CaCl220ml，加入10%葡萄糖靜注；2次/天。②為緩解腦水腫，降低顱內壓：靜注25%山梨醇或高滲糖。③為促進毒物排除，可用利尿劑。④為抑制中樞興奮，可給予溴化鉀或溴化銨；為達鎮(zhèn)靜目的，可肌注40%的MgSO440ml。⑤酌情采用灌腸和輕瀉法。⑥為防止脫水腹瀉損傷胃腸黏膜，可給予鞣酸蛋白藥物。⑦輔助性治療方法，耳尖、尾尖及四蹄放血。2026/1/11禽：①更換飼料：用黃豆代替魚干、魚粉②5%糖飲水+0.1%Vc

2026/1/11第三節(jié)霉菌毒素中毒

1.霉菌性病與霉菌毒素中毒(表）

2026/1/11黃曲霉毒素禽（鴨）、豬、牛、狗急性肝炎，組織廣泛性出血麥角素牛、綿羊、雞、豬壞疽性壞死，N癥狀，繁殖障礙鐮刀菌毒素

①致嘔素豬、狗腸炎，嘔吐②T-2豬、牛、家禽皮膚壞死，胃腸炎③

DAS豬口腔、胃腸壞死，出血④？馬腦白質軟化，N癥狀，平衡失調⑤F-2豬（玉米赤霉，禾谷鐮刀菌）假發(fā)情，陰戶紅腫等雌激素性綜合征2026/1/112.霉菌及霉菌毒素的基本特點

①霉菌毒素通常是一些低分子物質，無抗原性②絕大部分：熱穩(wěn)定③到處可以生長產毒，生長條件不苛刻2026/1/11

3.毒性作用

①急性霉菌毒素中毒②慢性中毒③繼發(fā)性作用2026/1/114.霉菌毒素中毒的基本特點

①無傳染性，經口而入，呈地區(qū)性、波浪式發(fā)展②用任何化學藥品、抗菌素治療無效③自然發(fā)病情況下，有季節(jié)性：梅雨季節(jié)④進行分析、監(jiān)測可能找到含有中毒劑量的毒素⑤常并發(fā)維生素缺乏，但用維生素治療無效2026/1/115.診斷

①流行病學調查

②飼料中可疑有毒物質檢測

③動物組織及排泄物中可疑毒物測定

④人工復制2026/1/116.去毒問題

物理法化學去毒生物去毒合理飼喂

2026/1/11一、黃曲霉毒素中毒

（aflatoxicosis）

畜禽因吃了含有黃曲霉毒素的飼料而引起的急性和亞急性中毒現(xiàn)象。臨床上以消化機能障礙，全身性出血和肝臟神經機能障礙為特征。

火雞的x病:1960年6～8月,英國英格蘭南部和東部地區(qū),黃曲霉毒素污染引起10萬只火雞死亡。2026/1/112026/1/112026/1/11（一）毒素性質

1.B1>B2>G1>G2>M1>M2

B1、B2、G2、M2可誘發(fā)猴、大白鼠、小白鼠等實驗動物產生癌癥。

2.動物品種不同，對黃曲霉毒素的易感性有很大差異高敏性動物：雛鴨、火雞、兔、貓、幼齡豬狗。（LD50：0.5～1.0mg/kgBW）中敏性動物：犢牛、豬、雞、牛。（LD50：1.0～10.0mg/kgBW）低敏性動物：又稱抗性強的動物，綿羊。（LD50：60～500mg/kgBW）

2026/1/112026/1/112026/1/11

1993年，世界衛(wèi)生組織定為Ⅰ類致癌物，靶器官主要為肝臟。黃曲霉毒素B1是目前所發(fā)現(xiàn)的致癌力最強的物質之一，被世界衛(wèi)生組織定為致癌“第一殺手”。其致癌強度比二甲基亞硝胺大75倍。2026/1/11（二）病理

嚴重的肝毒血管損傷從分子水平看（對蛋白質合成的影響）抑制細胞免疫2026/1/11（三）癥狀及病變

2026/1/112026/1/112026/1/112026/1/11（四）診斷

1.無傳染性，只有食物接觸性。2.有吃霉料歷史；表現(xiàn)粘膜、漿膜出血現(xiàn)象，肝硬化，血清酶活性升高。3.可疑料中檢測毒素：ELISA。4.鑒別：

豬瘟：

鉤端螺旋體?。?026/1/11（五）防治

無特效解毒劑，只能作對癥治療：止血（安絡血，止血敏，Vk，

Vc），胃腸消炎劑，高滲葡萄糖保護肝臟。2026/1/11二、鐮刀菌毒素中毒

（poisoningcausedbyfusariumtoxins）

目前已知的由鐮刀菌產生的毒素：近60種，致病作用明顯的有7種。①玉米赤霉烯酮（zearalenone）-F-2②單端孢霉烯族毒素，其中以T-2（單端孢霉烯醇）為代表：（trichothecene）③

丁烯羥酸內酯（butanolide）④

雙醋酰基藨草鐮刀菌烯醇（DAS）-diacetoxyscripenol⑤

嘔吐因子（emeticfactor）⑥

ATA-alimentarytoxicaleukia：營養(yǎng)中毒性白細胞減少癥⑦串珠狀鐮刀菌毒素（moniliformin）新茄病鐮刀菌烯醇（neosolaniol）2026/1/11表：某些引起人畜中毒的鐮刀菌毒素毒素菌株侵染谷物中毒癥狀F-2玉米赤霉、禾谷鐮刀菌玉米、小麥豬的雌性發(fā)情癥候群DAS藨草鐮刀菌、木賊鐮刀菌玉米骨髓、造血組織壞死和臟器出血T-2三線鐮刀菌擬枝孢鐮刀菌梨孢鐮刀菌玉米皮膚有出血斑，粒性細胞減少，壞死性咽喉炎，骨髓再生障礙鐮刀菌烯酮-x(fusareron-x)雪腐鐮刀菌烯醇（nivalerone）新茄病鐮刀菌烯醇（neosolaniol）雪腐鐮刀菌禾谷鐮刀菌表球鐮刀菌

茄病鐮刀菌小麥，大麥，玉米

玉米，豆莢人發(fā)生嘔吐，嗜睡，頭暈頭疼和腹瀉；家畜體重下降和拒食。

馬霉玉米中毒病出現(xiàn)痙攣、狂燥、轉圈運動，呼吸障礙butanolide三線鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌、梨孢鐮刀菌牧草、玉米牛爛蹄病，腐腿，蹄殼脫落，耳尖和尾尖干性壞死2026/1/11（一）馬霉玉米中毒

（馬的腦白質軟化癥）

馬屬動物喂霉敗玉米而產生的以神經癥狀為主的嚴重中毒病。1.特點：①驢-騾-馬敏感；牛幾乎不發(fā)?、?月份出現(xiàn)，10月最多，11月開始減退，其它月份偶爾見到③神經癥狀2026/1/112.病原茄病鐮刀菌（neosolaniol）串珠狀鐮刀菌（moniliformin）另：還分離到F-2、T-2究竟由何種毒素引起，至今還不清楚3.癥狀及病變2026/1/112026/1/114.診斷2026/1/11

5.防治

停喂霉料，作對癥治療：鎮(zhèn)靜，強心利尿，促進毒物排出；防止玉米發(fā)霉和不用霉飼料喂馬是預防本病的關鍵。

2026/1/11（二）豬赤霉病麥中毒

１.

病原粉紅色鐮刀菌三線鐮刀菌串珠狀鐮刀菌尖孢鐮刀菌主要毒素是：F-2；T-2；致嘔因子（emeticfactor）2026/1/112.

癥狀

①嘔吐

②雌激素性癥狀-假性發(fā)情，引起發(fā)情周期紊亂，流產，死胎，木乃伊（幼：卵巢發(fā)育不全，卵泡發(fā)育不全）；雄性動物：包皮腫脹，包皮炎，精子生成抑制。

③出血性胃腸炎-T-2與Vk有拮抗作用，便中潛血，牛后軀麻痹現(xiàn)象。2026/1/112026/1/11

3.防治無處不在，25～30℃最適宜（相對濕度80-100%，種子含水量10-18%）去毒：水漂洗（加熱不能破壞）

2026/1/11（三）牛的霉稻草中毒

（mouldystrawpoisoningofcattle）

牛采食發(fā)霉稻草而發(fā)生的疾病。臨床以跛行，腿、蹄腫脹，潰爛，甚至蹄殼脫落為特征。故又稱為“爛蹄病”或“蹄腿爛腫”。清明前后改喂青草后自動停止?！鞍V青”2026/1/111.病原傾向:木賊鐮刀菌半裸鐮刀菌三線鐮刀菌毒素:丁烯酸內酯（butanolide）2026/1/112.病理

丁烯酸內酯對血管周圍組織產生毒害作用，血管壁增厚，血管收縮，使得血管腔狹窄，導致局部供血不良（身體末梢部位明顯）。

2026/1/113.癥狀

①尾、耳：發(fā)涼，腫脹，干枯，腐脫②腿：腕系關節(jié)腫脹（體溫下降-涼-熱-壞死）-跛行③全身變化2026/1/112026/1/11

4.診斷

鑒別：壞死桿菌病伊氏錐蟲病營養(yǎng)性水腫

2026/1/115.防治

停喂霉稻草，病初：促進局部血液循環(huán)（松節(jié)油；樟腦水；紅外燈照射……）或溫敷。2026/1/11三、黑斑病山芋中毒

（mouldysweetpotatopoisoning）

由于家畜特別是牛采食一定量黑斑病甘薯引起的以急性肺水腫與間質性肺氣腫、嚴重呼吸困難及皮下氣腫為特征的中毒性疾病。有些地方稱牛的喘氣病，牛的噴氣病。

2026/1/111.病因

患有黑斑病山芋及其副產品甘薯黑斑病菌以及一種鐮刀菌現(xiàn)傾向于認為致病因子是：ipomeanine及其衍生物（ipomeamarone甘薯酮（苦味質，翁家酮）ipomeanine甘薯寧——1-ipomeanol4-ipomeanol1，4-ipomeanol2026/1/112.癥狀

早：呼吸困難，特別是呼氣性呼吸困難后：間質性肺氣腫（髯甲部……）-捻發(fā)音2026/1/113.診斷

鑒別：①出?、谂７我逷PLO（牛傳染性胸膜肺炎）③變應性肺氣腫④榨樹葉中毒-丘陵地區(qū)放牧

2026/1/114.防治

原則是排出毒物，解毒，緩解呼吸困難，以及對癥治療。①先瀉下：內服輕瀉劑或氧化破壞：1%H2O2，1%高錳酸鉀1500～2000ml②緩解呼吸困難可用高糖及鈣劑以抑制滲出，促進肺水腫液的吸收③毒素已吸收補氧2026/1/11第四節(jié)農藥中毒

一、概述

農藥是用于防治作物病蟲害，清除雜草和促進植物生長的藥物的總稱，包括殺蟲劑、殺螨劑、殺菌劑、除草劑以及促植物生長調節(jié)劑等。目前我國生產的農藥已近千種。有機氯農藥（1983年，我國停止生產）有機磷農藥有機氮農藥、有機硫農藥、有機錫農藥等。

高效、低毒、低殘留。

2026/1/11

有機磷農藥中毒是由于有機磷化合物進入動物體內，抑制膽堿酯酶的活性，導致乙酰膽堿大量積聚，引起以流涎、腹瀉和肌肉痙攣等為特征的中毒性疾病。

1937，德國化學家施拉德首先合成有機磷農藥。

1944，德國拜耳公司生產對硫磷（1605）

二、有機磷農藥中毒

(organophosphorusinsecticidespoisoning）

2026/1/11劇毒類（LD50<10mg/kg）高毒類（LD5010～100mg/kg）：甲胺磷，DDVP

中毒類（LD50100～1000mg/kg）：樂果，敵百蟲

低毒類（LD501000～5000mg/kg）：辛硫磷

2026/1/11有機磷農藥特點1.在環(huán)境中殘效期相對較短，但殺傷力強；2.絕大多數(shù)在堿性條件下要分解破壞；3.一般均有蒜臭味；4.各種動物敏感性不同；（一般：哺乳動物耐受性﹥禽類，嚙齒類敏感）5.部分藥物影響：氯丙嗪可加重膽堿酯酶的抑制2026/1/11（一）病因有機磷農藥在土壤中的降解和轉化主要通過以下途徑：1.水解：受溫度和PH影響2.光降解3.微生物降解2026/1/11（二）中毒機理

1.毒蕈堿樣作用

2.煙堿樣作用3.對中樞神經的作用

2026/1/11（三）臨床癥狀

1.輕度中毒：全血膽堿酯酶活性為正常的50%～70%2.中度中毒：全血膽堿酯酶活性為正常的30%～50%3.重度中毒：全血膽堿酯酶活性低于30%牛：以毒蕈堿樣癥狀為主

羊豬：煙堿樣癥狀明顯

雞2026/1/112026/1/112026/1/112026/1/112026/1/112026/1/112026/1/11（四）病理變化

胃腸內容物呈蒜臭味，同時消化道黏膜充血；肝臟腫大，瘀血，肝細胞變性，膽囊充盈；腎腫大，切面紫紅色，腎小管上皮細胞變性；心臟有小出血點，肺充血、水腫；2026/1/11（五）診斷

1.動物在48小時內有接觸有機磷農藥的病史。2.以膽堿能神經持續(xù)興奮為主的臨床癥狀。3.病畜呼出氣體、呼吸道分泌物和胃內容物有大蒜臭味。4.全血和腦組織膽堿酯酶活性測定。5.對可疑飼料、飲水、胃內容物、嘔吐物、尿液、被污染皮膚洗提液等進行有機磷的定性和定量檢驗，可為確診本病提供依據(jù)。6.通過阿托品和解磷啶進行的治療試驗，可驗證診斷。2026/1/11（六）治療

1.清除毒物和防止毒物繼續(xù)吸收清洗皮膚和被毛洗胃和催吐緩瀉與吸附2.解毒劑生理拮抗劑：“阿托品化”膽堿酯酶復活劑

①碘解磷啶：早期用藥效果好（在堿性液中易分解，禁與堿性藥物配伍）；VB1能延長其半衰期

②氯解磷啶：水溶性和穩(wěn)定性好，作用較碘解磷啶強、作用產生快、毒性較低

③雙復磷：對煙堿樣、毒蕈堿樣及神經癥狀均有效2026/1/113.對癥治療①輸液療法：已發(fā)生肺水腫時謹慎②鎮(zhèn)靜解痙③強心和興奮呼吸④防治肺水腫：若出現(xiàn)肺水腫癥狀，可用皮質激素或高滲葡萄糖、甘露醇等⑤其他療法：2026/1/11三、有機氮農藥中毒

（organonitrogeninsecticidespoisoning）

2026/1/11(一)、氨基甲酸酯類農藥中毒

（carbamateinsecticidespoisoning）

氨基甲酸酯類農藥中毒，是因該類藥物進入動物機體后抑制膽堿酯酶的活性，而出現(xiàn)以膽堿能神經興奮為主要癥狀的中毒性疾病。

2026/1/11高毒性中毒性低毒性

2026/1/111.病因

2026/1/112.中毒機理

氨基甲酸酯類農藥的立體結構式與乙酰膽堿相似，可與膽堿酯酶（chE）陰離子部位和酯解部位結合，形成可逆性復合物，即氨基甲?；憠A酯酶，從而抑制chE活性，造成乙酰膽堿蓄積。2026/1/113.臨床癥狀

2026/1/114.病理變化

急性中毒的剖檢變化僅限于肺、腎臟的局部充血和水腫，胃黏膜點狀出血。

慢性中毒時見到神經肌肉損害。組織學檢查可見局部貧血性肌變性，透明或空泡性肌變性。小腦、腦干和上部脊髓中的有鞘神經發(fā)生水腫，并伴有空泡變性。2026/1/115.診斷

2026/1/116.治療

2026/1/11(二)、甲脒類農藥中毒

甲脒類農藥經皮膚進入機體，引起以中樞神經系統(tǒng)抑制，高鐵血紅蛋白癥，紫紺等為特征的中毒性疾病，稱甲脒類農藥中毒。2026/1/11

甲脒類農藥是一類新型特效有機氮殺螨蟲劑，具有觸殺、胃毒和熏蒸作用，能有效地防治牛、羊、豬等體外寄生蟲。該類農藥多為中等毒性，包括殺蟲脒（chlordimeform）又名克死螨、氯丙脒；乙基殺蟲脒；雙甲脒等。2026/1/111.中毒機理

殺蟲脒的毒理作用，目前尚未完全清楚。殺蟲脒及其代謝產物可將血紅蛋白氧化成為高鐵血紅蛋白，失去攜氧功能，導致全身器官和組織缺氧；2026/1/112.臨床癥狀

中樞神經系統(tǒng)抑制紫紺出血性膀胱炎

2026/1/113.治療

1.1%美藍2.維生素C3.出血性膀胱炎可輸入碳酸氫鈉堿化尿液，減輕癥狀，用安絡血等止血藥，給抗生素預防繼發(fā)感染。4.對呼吸抑制、心肌炎、腦水腫等給予相應治療。2026/1/11(三)、其他有機氮農藥中毒

其他有機氮殺蟲劑（或稱沙蠶毒素類）主要為沙蠶毒素（Nereistoxin）的衍生物。其化學結構為含有氮和硫的有機化合物。如殺蟲雙、殺蟲單、殺蟲環(huán)、巴丹等。2026/1/111.中毒機理

沙蠶毒素類農藥在體內吸收、代謝、轉化都較快，吸收后先生成有毒的沙蠶毒素或二氫沙蠶毒素，并很快被體內氧化解毒轉變?yōu)槎撬犷惢衔铮o毒），主要經尿排出。當這類毒物進入體內變成有毒的沙蠶毒素，可競爭性占據(jù)膽堿能神經遞質的受體，阻斷膽堿能神經的突觸傳導。占據(jù)受體時是以硫醇基團—S—OH與受體的—SH形成二硫鍵—S—S—，從而占據(jù)受體，影響體內許多巰基酶的功能。

2026/1/112.臨床癥狀

發(fā)病急，一般在采食后10～30min發(fā)病，抽搐，麻痹，狂躁不安，心率快，小便失禁，最后痙攣，角弓反張而死。2026/1/113.治療

1.一般治療原則：如催吐，洗胃、導瀉等。

2.應用含巰基的解毒藥如二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉；毒蕈堿樣癥狀明顯者可用阿托品。3.對癥治療：①采用大量輸液加速農藥及其代謝物的排泄。多采用糖鹽水，生理鹽水等；②注射速尿等利尿藥，以加速農藥由腎隨尿排出；③呼吸衰弱時給予呼吸興奮劑。2026/1/11四、有機硫農藥中毒

有機硫農藥經消化道和皮膚進入機體，引起以嘔吐、腹瀉、驚厥、呼吸抑制、血壓下降等為特征的中毒性疾病，稱有機硫農藥中毒。

2026/1/11（一）病因

2026/1/11（二）中毒機理

1.對消化道和皮膚的刺激

2.有機硫農藥的化學結構中有二硫化碳基團，其具有一定的毒性，同時代森類在分解過程中，釋放出的異硫代氰酸酯毒性更大，當達到一定劑量時，可影響組織細胞的氧化還原功能，干擾組織細胞的新陳代謝過程。中毒后主要侵害中樞神經系統(tǒng)，出現(xiàn)先興奮、后抑制的神經癥狀，嚴重時使呼吸、循環(huán)抑制和衰竭。此外，對肝腎等實質器官也有一定的損害。

3.含金屬的有機硫農藥還對甲狀腺產生慢性損傷

2026/1/11（三）臨床癥狀

經消化道中毒者表現(xiàn)食欲減少，嘔吐，腹瀉和腹痛。

經皮膚中毒者，可見皮膚紅腫，水泡。

中毒初期，動物表現(xiàn)短時間的興奮狀態(tài)，病畜不安，敏感和驚厥。而后表現(xiàn)嗜睡、昏迷等抑制癥狀。嚴重中毒時，呼吸和循環(huán)抑制，甚至呼吸衰弱，心力衰竭，血壓下降。疾病的末期，肝腎功能亦發(fā)生障礙，因全身衰竭和窒息而死亡。

2026/1/11（四）病理變化

胃腸道黏膜充血、出血肝臟腫大，質脆，有出血點腎臟變性和腎炎肺充血2026/1/11（五）診斷

2026/1/11（六）治療

2026/1/11五、有機錫農藥中毒

進入體內，抑制腦細胞線粒體的氧化磷酸化過程，引起以麻痹、震顫和驚厥等為主要癥狀的中毒性疾病。2026/1/11（一）病因

1.農業(yè)上作殺菌劑。2.工業(yè)上作為電纜、油漆、造紙、木材的防腐劑。

2026/1/11（二）治療1.緩解腦水腫2.解痙鎮(zhèn)靜：水合氯醛，苯巴比妥鈉3.強心和興奮呼吸2026/1/11第五節(jié)

有毒植物中毒

一、櫟樹葉中毒（oakleafpoisoning）

2026/1/11國外學者:櫟丹寧分解為沒食子酸和焦性沒食子酸。國內學者:丹寧降解為多種低分子酚類化合物。臨床上以消化機能障礙，體軀下垂部皮下水腫和腎臟損傷為特征。2026/1/112026/1/112026/1/11治療：①10%Na2S2O3靜注。②為防止酸中毒，5%NaHCO3靜注。③對癥治療：潤腸，強心利尿，輸液等。2026/1/11二、蕨中毒（brackenpoisoning）

2026/1/11“擬放射因子”“再生障礙性貧血因子”急性中毒有明顯的全身性出血癥，慢性中毒則呈現(xiàn)地方性血紅蛋白尿。2026/1/11眼結膜、陰戶黏膜等處充血、潮紅2026/1/11治療：①輸血或輸液②應用骨髓刺激劑③應用肝素拮抗劑④對癥治療（維生素，止血劑，強肝營養(yǎng)劑，強心利尿，胃腸調整劑）2026/1/11三、苦楝子中毒（chinaberrypoisoning）

苦楝堿

臨床上以腹痛，哞叫，口吐白沫，抽搐為主，主要發(fā)生于豬。2026/1/11

治療：

10%葡萄糖酸鈣，配合VB1、VB2；鎮(zhèn)靜，解痙另：催吐，洗胃，導瀉2026/1/11四、夾竹桃中毒（oleanderpoisoning）

夾竹桃甙和夾竹桃素:作用類似洋地黃。2026/1/11臨床上以心律不齊和出血性腸炎為特征。治療：調節(jié)心臟機能，解毒，腸道消炎，止血和鎮(zhèn)痛、輸氧等。①10%KCl80-100ml+5%葡萄糖生理鹽水1000ml靜注。②Na2EDTA靜注。③腸道消炎，止血（內服氯霉素，皮下注射安絡血）。2026/1/11五、黃花菜根中毒（hemerocallisrootpoisoning）臨床上以全身癱瘓，瞳孔散大，眼睛失明為特征，故群眾稱為“羊瞎眼病”。

2026/1/11六、水浮蓮中毒（waterlettucepoisoning）

草酸鹽

臨床上以神經過敏，驚恐，抽搐，空嚼和流涎為主要特征。2026/1/11

醉馬草鬧羊花白蘇

2026/1/11第六節(jié)

礦物元素中毒

一、汞中毒（mercurypoisoning）

動物因攝入有機汞或無機汞而引起的急性或慢性中毒，急性中毒以腐蝕性胃腸炎，支氣管肺炎或肺水腫，壞死性腎病為主要特征；慢性中毒以N癥狀為主。

2026/1/11（一）病因

1常溫下升華：以汞為原料的工廠（制溫度計，石熒燈），含汞的礦山

2經食物鏈放大

3環(huán)境中某些微生物可將無機汞轉變?yōu)橛袡C汞，毒性迅速增加（10倍以上）

4汞制劑

2026/1/11（二）病理

二價汞離子對巰基（-SH）和二硫鍵（-S-S-）有高度親和力，它可抑制巰基為活性中心的各種酶的活性（例：細胞色素氧化酶，琥珀酸脫氫酶，黃素酶及還原酶等）使正常代謝發(fā)生障礙，引起中樞和植物性N系統(tǒng)功能紊亂及消化道、腎臟的損害。

2026/1/11（三）癥狀

局部癥狀：局部刺激（口炎，口臭；胃腸卡他；支氣管炎或支氣管肺炎）；蛋白尿，尿圓柱。

全身作用：肢端震顫，運動失調，痙攣，抽搐，終因心血管麻痹死亡。慢性中毒以N癥狀為主。2026/1/11

（四）診斷

1病史調查

2汞測定（腎皮質汞達10～15ppm即可認為是慢性中毒）

2026/1/11（五）治療

二巰基丙醇（BAL）

硫代硫酸鈉（Na2S2O3）

（注：禁喂食鹽，因食鹽可促進有機汞溶解，增加其毒性。）2026/1/11二、鉛中毒（leadpoisoning）

由于動物攝入過量的鉛或鉛化合物引起的，臨床上以流涎，腹痛，興奮不安和貧血為特征。

2026/1/11（一）病因

鉛就在我們身邊。2026/1/11（二）鉛在體內的代謝

吸收：消化道吸收1～2%；呼吸道吸收30～50%分布：①腎>肝>肺>淋巴結>腦>睪丸>肌肉等

②紅細胞和造血系統(tǒng)中排泄：2026/1/11（三）毒性作用

鉛對各組織均有毒性，其中以神經系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和血管方面病變?yōu)轱@著。

1.神經毒

2.造血機能：點彩紅細胞；血、尿中δ-氨基亮氨酸升高

3.腎毒

4.內分泌系統(tǒng)：鉛可通過胎盤屏障

5.引起平滑肌痙攣

2026/1/11（四）癥狀

馬、犢牛敏感，雞耐受。

①犢牛急性中毒：神經癥狀（遲鈍，失眠），消化道癥狀（厭食，腹痛或腹瀉），一般無點彩紅細胞。慢性中毒：點彩紅細胞，尿中δ-氨基亮氨酸升高。②羊：腎水腫，骨質疏松，貧血為特點（蛋白尿，跛行，點彩紅細胞）；消化系統(tǒng)癥狀明顯。③馬：喘鳴癥（返神經麻痹）；齒銀上出現(xiàn)黑色的鉛線（PbS）。2026/1/11（五）診斷

根據(jù)病史、癥狀和血液學檢查可作出初步診斷。結合動物血液、被毛、組織中鉛的測定可確診。2026/1/11（五）治療

CaNa2EDTA（乙二胺四乙酸二鈉鈣）

2026/1/11三、鎘中毒

（一）Cd在體內的代謝與分布

①體內缺乏一套限制Cd在體內積累的機制

②Cd一旦在體內積累就很難通過體內轉換而排出③Cd能強烈地干擾二價元素吸收或在組織中積累

2026/1/11MT（metallothionein）是一類相對低分子質量、富含半胱氨酸殘基與二價金屬離子的非酶蛋白。①低分子量：6000-10000②金屬含量高：每分子蛋白可結合7-12個金屬離子③有特有的氨基酸組成（半胱氨酸含量高），不含芳香族氨基酸和組氨酸④必須具有金屬硫醇鍵（硫醇鹽）的光學特性⑤具有特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置）2026/1/11（二）Cd的來源

2026/1/11（三）Cd對機體的影響

1.Cd對Zn、Cu代謝的影響

2.Cd對Fe代謝的影響

3.Cd對Ca代謝影響

4.MT在Cd代謝中作用

2026/1/11（四）Cd中毒

貧血繁殖機能紊亂腎損傷及蛋白尿生成生長抑制血壓升高

2026/1/11（五）診斷

測定腎肝內Cd含量（健康：<2-5ppm；中毒>10-300ppm）

2026/1/11四、鉬中毒

（molybdeniumpoisoning）

動物攝入過量鉬而引起的以持續(xù)性腹瀉和被毛腿色為特征的繼發(fā)性銅缺乏癥。鉬是必需微量元素，一般日糧中Mo可滿足需要。

Mo中毒多發(fā)生于反芻動物，以牛最為敏感，羊次之；豬和家禽很少發(fā)生。

2026/1/111938年，F(xiàn)erguson等人發(fā)現(xiàn)英國Somerset地區(qū)“腹瀉病”是由高Mo牧草引起。1981年，樊璞等報道了贛南大余縣耕牛的“紅皮白毛癥”。1994年，李三強等報道陜西南洛河流域“耕牛黑水瀉”。2026/1/11（一）Mo在體內代謝

2026/1/11（二）病因1.土壤高Mo可使牧草Mo含量過高（腐植土，泥炭土）2.與土壤酸堿性有關（堿性土壤可溶性Mo多）3.應用過量鉬肥及石灰可增加植物對Mo的吸收）4.工業(yè)廢水

5.與日糧中Cu、S和蛋白質含量相關

2026/1/11（三）致病機理

干擾Cu的吸收和代謝。硫酸鹽在瘤胃內被還原成亞硫酸鹽，鉬酸鹽與亞硫酸鹽起反應形成硫代鉬酸鹽，并與飼料中Cu形成不能被機體利用的Cu-Mo-S-蛋白質復合物，妨礙Cu的吸收……

2026/1/11（四）癥狀

嚴重持續(xù)的腹瀉，排出粥樣或水樣糞便，并且混有氣泡。同時生長發(fā)育不良，貧血，消瘦，關節(jié)痛（跛腿）、骨質疏松，被毛和皮膚腿色（眼周圍腿色明顯），同時皮膚開始呈斑狀發(fā)紅……“紅皮白毛癥”

2026/1/112026/1/11（五）治療口服CuSO4：成年牛3-4g/d

犢牛1-2g/d，連用3-5d皮下注射甘氨酸銅注射液：成年牛120mg

犢牛60mg2026/1/11五、銅中毒

（copperpoisoning）

動物攝入過量的銅而發(fā)生的以腹痛、腹瀉，肝功能異常和貧血為特征的中毒性疾病。綿羊最易感，其次牛，單胃動物有較大耐受性（單胃動物與反芻動物對硫代謝不同）。

2026/1/111925年，McHargue報道：Cu是必需微量元素。1945年，Braude報道：在飼料中添加動物正常需要量的10倍的Cu，可明顯提高動物的生產性能。2026/1/11日糧中影響動物生長的Cu最大耐受量（mg/kg）分別為：羊25，牛100，豬250，雞300隨著年齡增大，動物對Cu的耐受量越高。綿羊每天攝入3.5mgCu/kgBW可引起慢性中毒。2026/1/11（一）病因

1.日糧或牧草中銅含量過高。

2.銅制劑藥物：如用硫酸銅催吐。

3.銅（鹽）是重要的化工、金屬原料和醫(yī)藥原料，廣泛應用于工業(yè)、農業(yè)和醫(yī)藥領域。

4.飼料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明顯減少。

5.肝細胞受損。

6.銅源不同，毒性不同CuCO3﹥Cu(NO3)2﹥CuSO4﹥CuCl2﹥Cu2O﹥CuO﹥Cu

2026/1/11（二）銅在體內的代謝

吸收

轉運

分布：肝（72%~79%）﹥腎﹥心﹥腦﹥被毛排泄

2026/1/11

（三）致病機理

1.急性Cu中毒：引起急性胃腸炎。

2.肝臟貯存Cu的能力有限。

3.紅細胞內生成HeinZ小體。2026/1/11（四）癥狀

嚴重的胃腸炎，以腹痛、腹瀉，食欲下降或廢絕，脫水和休克為特征。3天后出現(xiàn)血紅蛋白尿。

2026/1/112026/1/11（四）治療

三硫鉬酸鈉：0.5mgMo/kgBW

同時日糧中添加鉬酸銨（100mg）和硫酸鈉（1g）在高Cu草地放牧：料中添加Mo7.5mg/kg，Zn50mg/kg，加0.2%S可預防。

2026/1/11第七節(jié)

化學類藥物、毒物中毒

一、喹乙醇中毒

生產原料：鄰硝基苯胺又名快育靈，黃色粉末，無臭、味苦，熱水中溶解，冷水中微溶。具有促進生長及抗菌、殺菌作用，常為人們作為生長促進劑在飼料中添加，但其安全量與中毒量之間范圍小，臨床應用過程中很易造成畜禽中毒。

臨床上以胃腸出血、昏迷、失明為特征

2026/1/11（一）病因

1.未按規(guī)定用量用（安全用量：25—35mg/kg體重）

2.連用時間太長，產生蓄積中毒

3.在飼料中添加時，飼料拌和不勻

4.誤把喹乙醇當作土霉素、強力霉素而造成使用錯誤5.有些飼料廠家已經添加有喹乙醇，但用戶不知，造成重復添加而中毒

2026/1/11（二）癥狀雞：精神沉郁，飲食減少，排稀黑色糞便，冠暗紅，病程2-3天，雞漸進性癱瘓，昏迷，死前拍翅，掙扎尖叫。剖：廣泛性出血鴨：個體大采食多的先發(fā)病死亡。極易受驚，頻頻喝水，眼結膜潮紅，死前尚可行走，突然倒地死亡。中后期死亡鴨咀表面龜裂，如煮熟易脫落，眼失明。

2026/1/11（三）診斷

1.病史調查

2.飼喂試驗及料中喹乙醇含量測定:一般用量超過正常量的6—8倍，即可中毒死亡。

2026/1/11（四）防治

有一定誘變性具有中等至明顯的蓄積性中毒

2026/1/112026/1/112026/1/11二、痢特靈中毒

化學名：呋喃唑酮，屬于呋喃類藥物

幾乎不溶于水，內服后很難吸收，可較長時間保存腸道內藥物濃度，是防治家禽盲腸肝炎、沙門氏菌病及球蟲病的常用藥物

臨床以鳴叫、扭頸、肌肉震顫并反復發(fā)作，快速死亡為特點

2026/1/11（一）病因

1.預防量（0.01—0.02%）或治療量（0.04%）在飼料中添加時，由于攪拌不均而產生中毒2.不遵醫(yī)囑，未按說明，在飼料、飲水中添加過多3.誤把痢特靈當作土霉素粉、氯霉素粉等在飼料中添加4.連續(xù)在飼料中添加時間過長，產生蓄積中毒（連續(xù)用藥的時間不得超過7d，停3d后方能再用）5.通過飲水給藥時，溶解不盡的殘渣未濾出，造成中毒

2026/1/11（二）癥狀

病雞精神萎頓，羽毛蓬松，兩翅下垂，食欲減退或拒食，呼吸緩慢，站立不穩(wěn)，行走搖晃。有的頭頸伸直，喙尖觸地，不時地搖頭，中毒嚴重的成年雞呈現(xiàn)明顯的神經癥狀，如有的頭頸向背