2025年新版醫(yī)學(xué)免疫試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于模式識(shí)別受體（PRR）的描述，錯(cuò)誤的是：A.主要表達(dá)于固有免疫細(xì)胞表面或胞內(nèi)B.可識(shí)別病原體相關(guān)分子模式（PAMP）和損傷相關(guān)分子模式（DAMP）C.TLR-4主要識(shí)別革蘭陽(yáng)性菌的肽聚糖D.NOD樣受體（NLR）屬于胞內(nèi)PRR答案：C解析：TLR-4主要識(shí)別革蘭陰性菌的脂多糖（LPS），革蘭陽(yáng)性菌的肽聚糖主要由TLR-2識(shí)別。2.參與B細(xì)胞活化第二信號(hào)的關(guān)鍵分子對(duì)是：A.TCR-CD3與MHC-抗原肽B.CD28與B7-1/B7-2C.CD40與CD40LD.LFA-1與ICAM-1答案：C解析：B細(xì)胞活化需要雙信號(hào)，第一信號(hào)為BCR識(shí)別抗原，第二信號(hào)由Th細(xì)胞表面CD40L與B細(xì)胞表面CD40結(jié)合提供。3.新型mRNA疫苗誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答中，主要激活的免疫細(xì)胞是：A.中性粒細(xì)胞B.樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）C.嗜堿性粒細(xì)胞D.自然殺傷細(xì)胞（NK）答案：B解析：mRNA疫苗通過(guò)脂質(zhì)納米顆粒（LNP）遞送進(jìn)入DC，DC表達(dá)抗原后激活CD8+T細(xì)胞和B細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞免疫和體液免疫。4.免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如PD-1抗體）的作用機(jī)制是：A.直接殺傷腫瘤細(xì)胞B.阻斷腫瘤微環(huán)境中的抑制性信號(hào)C.增強(qiáng)補(bǔ)體系統(tǒng)的溶細(xì)胞作用D.促進(jìn)中性粒細(xì)胞的吞噬功能答案：B解析：PD-1/PD-L1通路是腫瘤逃逸的重要機(jī)制，抑制劑通過(guò)阻斷該通路，解除T細(xì)胞的抑制狀態(tài)，恢復(fù)其殺傷功能。5.關(guān)于Treg細(xì)胞的描述，正確的是：A.主要通過(guò)分泌IL-2發(fā)揮免疫抑制作用B.表面標(biāo)志性分子為CD4+CD25+Foxp3+C.僅參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的負(fù)調(diào)控D.數(shù)量減少與自身免疫病發(fā)生無(wú)關(guān)答案：B解析：Treg細(xì)胞的典型表型是CD4+CD25+Foxp3+，通過(guò)分泌IL-10、TGF-β等抑制效應(yīng)T細(xì)胞活化，其功能異?？蓪?dǎo)致自身免疫病。6.補(bǔ)體經(jīng)典途徑激活的關(guān)鍵分子是：A.C1q與抗原-抗體復(fù)合物結(jié)合B.MBL與病原體甘露糖殘基結(jié)合C.C3b與細(xì)菌表面多糖結(jié)合D.C5b-9復(fù)合物形成答案：A解析：經(jīng)典途徑由抗原-抗體復(fù)合物（主要是IgG或IgM）結(jié)合C1q啟動(dòng)，MBL途徑為凝集素途徑，C3b結(jié)合為旁路途徑。7.自身免疫病發(fā)生的關(guān)鍵機(jī)制是：A.固有免疫細(xì)胞過(guò)度活化B.中樞免疫耐受完全喪失C.自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞逃逸外周耐受D.補(bǔ)體系統(tǒng)異常激活答案：C解析：自身免疫病的核心是自身反應(yīng)性T/B細(xì)胞未被中樞或外周耐受機(jī)制清除，在外周被激活后攻擊自身組織。8.關(guān)于Th17細(xì)胞的描述，錯(cuò)誤的是：A.主要分泌IL-17、IL-22B.分化依賴(lài)IL-6和TGF-βC.參與抗胞內(nèi)病原體免疫D.與炎癥性腸?。↖BD）的發(fā)生相關(guān)答案：C解析：Th17細(xì)胞主要介導(dǎo)抗胞外病原體（如真菌、細(xì)菌）的免疫及慢性炎癥，抗胞內(nèi)病原體主要由Th1細(xì)胞介導(dǎo)。9.新生兒通過(guò)胎盤(pán)獲得的抗體類(lèi)型是：A.IgMB.IgGC.IgAD.IgE答案：B解析：IgG是唯一能通過(guò)胎盤(pán)的抗體，為新生兒提供被動(dòng)免疫；IgA通過(guò)母乳分泌，IgM分子量較大無(wú)法通過(guò)胎盤(pán)。10.關(guān)于NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制，錯(cuò)誤的是：A.通過(guò)釋放穿孔素和顆粒酶誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡B.依賴(lài)抗體的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）C.識(shí)別靶細(xì)胞表面MHCI類(lèi)分子上調(diào)D.活化性受體與抑制性受體信號(hào)失衡時(shí)啟動(dòng)殺傷答案：C解析：NK細(xì)胞通過(guò)抑制性受體（如KIR）識(shí)別正常細(xì)胞表面MHCI類(lèi)分子，當(dāng)靶細(xì)胞MHCI類(lèi)分子下調(diào)（如病毒感染或腫瘤細(xì)胞），抑制信號(hào)減弱，活化信號(hào)占優(yōu)則啟動(dòng)殺傷。11.與I型超敏反應(yīng)相關(guān)的主要抗體是：A.IgGB.IgAC.IgED.IgD答案：C解析：I型超敏反應(yīng)由變應(yīng)原誘導(dǎo)IgE產(chǎn)生，IgE結(jié)合肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面FcεRI，再次接觸變應(yīng)原時(shí)觸發(fā)脫顆粒。12.同種異體器官移植排斥反應(yīng)中，主要的效應(yīng)細(xì)胞是：A.B細(xì)胞B.CD8+CTLC.中性粒細(xì)胞D.嗜酸性粒細(xì)胞答案：B解析：急性排斥反應(yīng)以CD8+CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用為主，直接殺傷移植物細(xì)胞；CD4+Th細(xì)胞通過(guò)分泌細(xì)胞因子輔助。13.關(guān)于MHC分子的功能，錯(cuò)誤的是：A.參與T細(xì)胞的陽(yáng)性選擇和陰性選擇B.提呈抗原肽供T細(xì)胞識(shí)別C.決定個(gè)體對(duì)疾病的遺傳易感性D.直接識(shí)別病原體的PAMP答案：D解析：直接識(shí)別PAMP的是PRR（如TLR），MHC分子負(fù)責(zé)提呈抗原肽給T細(xì)胞。14.細(xì)胞因子風(fēng)暴（CytokineStorm）的主要特征是：A.單一細(xì)胞因子（如IL-2）大量分泌B.Th2型細(xì)胞因子（如IL-4、IL-5）過(guò)度釋放C.多種促炎細(xì)胞因子（如IL-6、TNF-α、IFN-γ）失控性分泌D.抗炎細(xì)胞因子（如IL-10）顯著升高答案：C解析：細(xì)胞因子風(fēng)暴是嚴(yán)重感染或免疫治療（如CAR-T）時(shí)，多種促炎細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)釋放，導(dǎo)致組織損傷和器官衰竭。15.關(guān)于免疫記憶的描述，正確的是：A.僅適應(yīng)性免疫具有記憶性B.記憶T細(xì)胞主要存在于骨髓C.初次免疫應(yīng)答的潛伏期短于再次應(yīng)答D.記憶B細(xì)胞表面Ig類(lèi)型均為IgM答案：A解析：固有免疫無(wú)記憶性，適應(yīng)性免疫（T/B細(xì)胞）具有記憶性；記憶T細(xì)胞主要分布于外周淋巴組織和炎癥部位；初次應(yīng)答潛伏期長(zhǎng)，再次應(yīng)答快且強(qiáng)；記憶B細(xì)胞可發(fā)生類(lèi)別轉(zhuǎn)換（如IgG、IgA）。二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分。至少2個(gè)正確選項(xiàng)，多選、少選、錯(cuò)選均不得分）1.屬于固有免疫的組成成分包括：A.皮膚黏膜屏障B.補(bǔ)體系統(tǒng)C.自然殺傷細(xì)胞（NK）D.記憶T細(xì)胞答案：ABC解析：固有免疫為先天具備的防御機(jī)制，包括物理屏障（皮膚黏膜）、體液成分（補(bǔ)體）、固有免疫細(xì)胞（NK、中性粒細(xì)胞等）；記憶T細(xì)胞屬于適應(yīng)性免疫。2.參與體液免疫應(yīng)答的細(xì)胞包括：A.B細(xì)胞B.Th細(xì)胞C.樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）D.CTL細(xì)胞答案：ABC解析：體液免疫由B細(xì)胞介導(dǎo)，需DC提呈抗原激活Th細(xì)胞，Th細(xì)胞輔助B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞；CTL參與細(xì)胞免疫。3.與腫瘤免疫逃逸相關(guān)的機(jī)制有：A.腫瘤細(xì)胞表面MHCI類(lèi)分子表達(dá)下調(diào)B.腫瘤微環(huán)境中Treg細(xì)胞浸潤(rùn)增加C.腫瘤細(xì)胞分泌IL-10抑制免疫應(yīng)答D.腫瘤細(xì)胞高表達(dá)PD-L1答案：ABCD解析：腫瘤通過(guò)下調(diào)MHCI類(lèi)分子避免被CTL識(shí)別；招募Treg和分泌IL-10抑制效應(yīng)細(xì)胞；表達(dá)PD-L1與T細(xì)胞PD-1結(jié)合，誘導(dǎo)T細(xì)胞耗竭。4.關(guān)于IgG的特性，正確的是：A.血清中含量最高的抗體B.可通過(guò)胎盤(pán)C.參與II型和III型超敏反應(yīng)D.初次免疫應(yīng)答中最早產(chǎn)生答案：ABC解析：IgG是血清主要抗體（占75%-80%），可通過(guò)胎盤(pán)，參與II型（如溶血性貧血）和III型（如血清?。┏舴磻?yīng)；初次應(yīng)答最早產(chǎn)生的是IgM。5.屬于T細(xì)胞表面共刺激分子的有：A.CD28B.CTLA-4C.PD-1D.ICOS答案：AD解析：CD28和ICOS是共刺激分子（提供激活信號(hào)），CTLA-4和PD-1是共抑制分子（負(fù)調(diào)控信號(hào)）。三、名詞解釋?zhuān)款}4分，共20分）1.免疫突觸：T細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞（APC）接觸時(shí)，細(xì)胞膜表面分子（如TCR、MHC-抗原肽、共刺激分子）在接觸區(qū)域重新分布，形成的一種特殊結(jié)構(gòu)，可穩(wěn)定T細(xì)胞與APC的相互作用，促進(jìn)信號(hào)傳遞。2.抗體依賴(lài)的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）：抗體（如IgG）通過(guò)Fab段結(jié)合靶細(xì)胞表面抗原，F(xiàn)c段與NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等表面FcγR結(jié)合，觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的過(guò)程。3.免疫檢查點(diǎn)：免疫系統(tǒng)中存在的負(fù)調(diào)控分子（如PD-1、CTLA-4）及其配體，通過(guò)傳遞抑制信號(hào)防止免疫應(yīng)答過(guò)度激活，維持自身耐受；腫瘤可利用此機(jī)制逃逸免疫攻擊。4.模式識(shí)別受體（PRR）：固有免疫細(xì)胞表面或胞內(nèi)表達(dá)的一類(lèi)受體，可識(shí)別病原體的保守分子結(jié)構(gòu)（PAMP）或宿主損傷釋放的分子（DAMP），啟動(dòng)固有免疫應(yīng)答。5.免疫耐受：機(jī)體對(duì)特定抗原（如自身抗原）不產(chǎn)生免疫應(yīng)答的狀態(tài)，分為中樞耐受（淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官發(fā)育時(shí)清除自身反應(yīng)性細(xì)胞）和外周耐受（外周通過(guò)抑制性機(jī)制控制自身反應(yīng)性細(xì)胞）。四、簡(jiǎn)答題（每題8分，共32分）1.簡(jiǎn)述Th1和Th2細(xì)胞的分化條件及主要功能。答：Th1細(xì)胞分化依賴(lài)IL-12（由DC、巨噬細(xì)胞分泌）和IFN-γ（由NK細(xì)胞、Th1自身分泌），轉(zhuǎn)錄因子為T(mén)-bet；主要分泌IFN-γ、IL-2，功能為激活巨噬細(xì)胞、增強(qiáng)CTL活性，介導(dǎo)細(xì)胞免疫，參與抗胞內(nèi)病原體（如病毒、結(jié)核分枝桿菌）和遲發(fā)型超敏反應(yīng)。Th2細(xì)胞分化依賴(lài)IL-4（由NKT細(xì)胞、肥大細(xì)胞或初始Th細(xì)胞自身分泌），轉(zhuǎn)錄因子為GATA-3；主要分泌IL-4、IL-5、IL-13，功能為輔助B細(xì)胞增殖分化（尤其IgE類(lèi)別轉(zhuǎn)換）、激活嗜酸性粒細(xì)胞，介導(dǎo)體液免疫，參與抗胞外寄生蟲(chóng)和I型超敏反應(yīng)。2.比較固有免疫與適應(yīng)性免疫的主要特點(diǎn)。答：①獲得方式：固有免疫先天具備，適應(yīng)性免疫后天接觸抗原后獲得；②應(yīng)答速度：固有免疫快速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)），適應(yīng)性免疫較慢（數(shù)天）；③特異性：固有免疫非特異性（識(shí)別PAMP/DAMP），適應(yīng)性免疫高度特異性（識(shí)別抗原表位）；④記憶性：固有免疫無(wú)記憶，適應(yīng)性免疫有記憶（再次應(yīng)答更強(qiáng)更快）；⑤參與細(xì)胞：固有免疫包括中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等，適應(yīng)性免疫包括T/B細(xì)胞；⑥作用時(shí)相：固有免疫為早期防御（0-96小時(shí)），適應(yīng)性免疫為后期清除（>96小時(shí)）。3.簡(jiǎn)述B細(xì)胞的活化過(guò)程及雙信號(hào)的作用。答：B細(xì)胞活化需雙信號(hào)：①第一信號(hào)（抗原識(shí)別信號(hào)）：B細(xì)胞通過(guò)BCR識(shí)別抗原表位（胸腺依賴(lài)性抗原TD-Ag需抗原加工提呈），BCR與抗原結(jié)合后，Igα/Igβ傳遞激活信號(hào)至胞內(nèi)；②第二信號(hào)（共刺激信號(hào)）：活化的Th細(xì)胞（Th2）表面CD40L與B細(xì)胞表面CD40結(jié)合，同時(shí)Th細(xì)胞分泌IL-4、IL-5等細(xì)胞因子輔助B細(xì)胞活化。雙信號(hào)協(xié)同作用下，B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞（分泌抗體）和記憶B細(xì)胞。4.列舉三種自身免疫病及其主要自身抗原。答：①系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：自身抗原為核抗原（如DNA、組蛋白）、核糖體蛋白等；②類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）：自身抗原為類(lèi)風(fēng)濕因子（RF，針對(duì)IgGFc段的抗體）、瓜氨酸化蛋白；③1型糖尿?。鹤陨砜乖瓰橐葝uβ細(xì)胞的胰島素、谷氨酸脫羧酶（GAD）等；④橋本甲狀腺炎：自身抗原為甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO）、甲狀腺球蛋白（Tg）。五、論述題（每題11.5分，共23分）1.論述腫瘤免疫編輯的三個(gè)階段及其機(jī)制。答：腫瘤免疫編輯是免疫系統(tǒng)與腫瘤相互作用的動(dòng)態(tài)過(guò)程，分為清除、平衡和逃逸三個(gè)階段：（1）清除階段（Elimination）：免疫系統(tǒng)識(shí)別并清除初始轉(zhuǎn)化的腫瘤細(xì)胞。固有免疫（NK細(xì)胞通過(guò)識(shí)別MHCI類(lèi)分子下調(diào)的腫瘤細(xì)胞，分泌穿孔素/顆粒酶殺傷；巨噬細(xì)胞通過(guò)吞噬或ADCC效應(yīng)清除）和適應(yīng)性免疫（DC提呈腫瘤抗原激活CD8+CTL，直接殺傷腫瘤細(xì)胞；Th1細(xì)胞分泌IFN-γ增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞MHCI類(lèi)分子表達(dá)，促進(jìn)CTL識(shí)別）共同作用，清除大部分腫瘤細(xì)胞。（2）平衡階段（Equilibrium）：未被清除的腫瘤細(xì)胞與免疫系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡。免疫系統(tǒng)通過(guò)持續(xù)的免疫壓力（如IFN-γ誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞DNA損傷、凋亡）抑制腫瘤生長(zhǎng)；同時(shí)，腫瘤細(xì)胞發(fā)生變異（如MHCI類(lèi)分子表達(dá)下調(diào)、抗原表位缺失），形成免疫逃逸表型，但未完全突破免疫控制，此階段可長(zhǎng)達(dá)數(shù)年。（3）逃逸階段（Escape）：腫瘤細(xì)胞通過(guò)多種機(jī)制突破免疫控制，大量增殖。機(jī)制包括：①腫瘤抗原缺失或變異（“抗原漂變”），避免被T細(xì)胞識(shí)別；②MHCI類(lèi)分子表達(dá)下調(diào)或共刺激分子（如B7）缺失，無(wú)法有效提呈抗原；③分泌免疫抑制因子（如IL-10、TGF-β）抑制效應(yīng)T細(xì)胞活化；④招募抑制性免疫細(xì)胞（如Treg、M2型巨噬細(xì)胞、髓源性抑制細(xì)胞MDSC）至腫瘤微環(huán)境，抑制免疫應(yīng)答；⑤高表達(dá)免疫檢查點(diǎn)分子（如PD-L1），與T細(xì)胞PD-1結(jié)合，誘導(dǎo)T細(xì)胞耗竭。2.試述I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及防治原則。答：I型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）的發(fā)生機(jī)制分