2025年病理生理學(xué)測試題+答案(附解析)一、單選題1.疾病的概念是指A.在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D.機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E.生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進(jìn)行性下降的過程答案：C解析：疾病是在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。選項A表述的不良狀態(tài)過于寬泛；選項B強調(diào)的成套變化并非疾病概念的核心；選項D未突出自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；選項E進(jìn)行性下降過程不準(zhǔn)確。2.下列哪項不屬于基本病理過程A.發(fā)熱B.水腫C.缺氧D.心力衰竭E.休克答案：D解析：基本病理過程是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。發(fā)熱、水腫、缺氧、休克都屬于基本病理過程。而心力衰竭是一種具體的疾病狀態(tài)，不屬于基本病理過程。3.低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時體液丟失的特點是A.細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.腹瀉導(dǎo)致失鉀過多答案：B解析：低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時，失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，水從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液。選項A不符合其特點；選項C錯誤；選項D組織間液也會丟失；選項E與低滲性脫水體液丟失特點無關(guān)。4.高容量性低鈉血癥（水中毒）的特點是A.血清Na?濃度＜130mmol/LB.血漿滲透壓＜280mmol/LC.體鈉總量正常或增多D.以上都是E.以上都不是答案：D解析：高容量性低鈉血癥（水中毒）的特點是血清Na?濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多。所以選項D正確。5.代謝性酸中毒時，機體最主要的代償方式是A.組織外液緩沖B.呼吸代償C.組織內(nèi)緩沖D.腎臟代償E.骨骼緩沖答案：B解析：代謝性酸中毒時，機體的代償方式有多種。呼吸代償是最迅速、最主要的代償方式，通過呼吸加深加快，排出更多的CO?，以調(diào)節(jié)酸堿平衡。組織外液緩沖作用有限且不持久；組織內(nèi)緩沖作用也不如呼吸代償迅速；腎臟代償起效較慢；骨骼緩沖作用較弱。6.某患者血氣分析結(jié)果：pH7.32，PaCO?30mmHg，[HCO??]15mmol/L，該患者可能發(fā)生了A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒答案：A解析：pH7.32表明有酸中毒。PaCO?30mmHg低于正常（35-45mmHg），提示呼吸代償排出CO?增多；[HCO??]15mmol/L低于正常（22-27mmol/L），主要是代謝性因素導(dǎo)致HCO??減少，所以該患者發(fā)生了代謝性酸中毒。7.下列哪項不是引起呼吸性酸中毒的原因A.呼吸中樞抑制B.肺部疾患通氣障礙C.慢性阻塞性肺氣腫D.肺泡彌散障礙E.氣道阻塞答案：D解析：呼吸性酸中毒是由于CO?排出障礙或吸入過多引起的。呼吸中樞抑制、肺部疾患通氣障礙、慢性阻塞性肺氣腫、氣道阻塞都會導(dǎo)致CO?排出減少，引起呼吸性酸中毒。而肺泡彌散障礙主要影響氣體交換，導(dǎo)致氧分壓降低，一般不會直接引起CO?潴留導(dǎo)致呼吸性酸中毒。8.缺氧是由于A.向組織供氧不足或組織利用氧障礙B.吸入氣氧含量減少C.血液中氧分壓降低D.血液中氧含量降低E.血液中氧容量降低答案：A解析：缺氧的本質(zhì)是向組織供氧不足或組織利用氧障礙。吸入氣氧含量減少、血液中氧分壓降低、血液中氧含量降低、血液中氧容量降低都可能是引起缺氧的部分原因，但不能全面概括缺氧的概念。9.下列哪項不屬于血液性缺氧的原因A.貧血B.一氧化碳中毒C.高鐵血紅蛋白血癥D.肺動-靜脈瘺E.輸入大量庫存血答案：D解析：血液性缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。貧血使血紅蛋白數(shù)量減少；一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥使血紅蛋白性質(zhì)改變；輸入大量庫存血可導(dǎo)致氧攜帶能力下降。而肺動-靜脈瘺是循環(huán)性缺氧的原因，不屬于血液性缺氧。10.發(fā)熱激活物的作用部位是A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞C.骨骼肌D.皮膚血管E.汗腺答案：B解析：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，內(nèi)生致熱原再作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。選項A是內(nèi)生致熱原作用的部位；選項C、D、E與發(fā)熱激活物的作用部位無關(guān)。11.應(yīng)激時藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所產(chǎn)生的防御性反應(yīng)不包括A.心率增快，心肌收縮力增強B.支氣管擴張加強通氣C.促進(jìn)糖原分解，升高血糖D.血液重分布E.胃腸血管擴張答案：E解析：應(yīng)激時藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮會導(dǎo)致心率增快，心肌收縮力增強；支氣管擴張加強通氣；促進(jìn)糖原分解，升高血糖；血液重分布，保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。而胃腸血管是收縮的，不是擴張的，以減少非重要器官的血液灌注。12.休克的最主要特征是A.心輸出量降低B.動脈血壓降低C.組織微循環(huán)灌流量銳減D.外周阻力升高E.外周阻力降低答案：C解析：休克的本質(zhì)是有效循環(huán)血量減少，組織微循環(huán)灌流量銳減，導(dǎo)致細(xì)胞代謝和功能障礙。心輸出量降低、動脈血壓降低可能是休克的表現(xiàn)，但不是最主要特征；外周阻力升高或降低是休克不同階段的表現(xiàn)，也不是最主要特征。13.休克早期“自身輸血”主要是指A.動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B.醛固酮增多，鈉水重吸收增加C.抗利尿激素增多，重吸收水增加D.容量血管收縮，回心血量增加E.缺血缺氧使紅細(xì)胞提供增多答案：D解析：休克早期“自身輸血”是指容量血管（靜脈）收縮，使回心血量迅速增加。動-靜脈吻合支開放主要影響組織灌流；醛固酮和抗利尿激素增多屬于“自身輸液”機制；缺血缺氧時紅細(xì)胞提供增多是長期的代償反應(yīng)，不是休克早期“自身輸血”的機制。14.下列哪項不是DIC的病因A.感染B.惡性腫瘤C.嚴(yán)重創(chuàng)傷D.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制E.妊娠高血壓綜合征答案：D解析：感染、惡性腫瘤、嚴(yán)重創(chuàng)傷、妊娠高血壓綜合征等都可以激活凝血系統(tǒng)，引發(fā)DIC。而單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制是DIC發(fā)生發(fā)展的誘因，不是病因。15.心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是A.心輸出量降低B.肺循環(huán)淤血C.體循環(huán)淤血D.心臟前負(fù)荷增加E.心臟后負(fù)荷增加答案：A解析：心力衰竭是指心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程。心輸出量降低是心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化。肺循環(huán)淤血和體循環(huán)淤血是心力衰竭的表現(xiàn)；心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷增加可能是導(dǎo)致心力衰竭的因素，但不是特征性的血流動力學(xué)變化。二、多選題1.下列哪些屬于疾病發(fā)生的原因A.生物性因素B.理化性因素C.營養(yǎng)性因素D.遺傳性因素E.先天性因素答案：ABCDE解析：疾病發(fā)生的原因包括生物性因素（如細(xì)菌、病毒等病原體感染）、理化性因素（如高溫、低溫、化學(xué)毒物等）、營養(yǎng)性因素（營養(yǎng)缺乏或過剩）、遺傳性因素（基因突變等）、先天性因素（胎兒期受有害因素影響）。2.引起低鉀血癥的原因有A.鉀攝入不足B.鉀丟失過多C.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D.堿中毒E.長期使用排鉀利尿劑答案：ABCDE解析：鉀攝入不足，如長期禁食等可導(dǎo)致低鉀血癥；鉀丟失過多，如嘔吐、腹瀉等；細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如應(yīng)用胰島素等；堿中毒時，細(xì)胞外液H?減少，細(xì)胞內(nèi)H?移出，細(xì)胞外K?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；長期使用排鉀利尿劑會使鉀排出增多，都可引起低鉀血癥。3.代謝性堿中毒的原因包括A.酸性物質(zhì)丟失過多B.堿性物質(zhì)攝入過多C.低鉀血癥D.醛固酮增多E.呼吸中樞抑制答案：ABCD解析：酸性物質(zhì)丟失過多，如劇烈嘔吐等；堿性物質(zhì)攝入過多，如大量輸入碳酸氫鈉；低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)K?移出，細(xì)胞外H?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時腎小管泌H?增多；醛固酮增多促進(jìn)腎小管排鉀保鈉，同時泌H?增多，都可導(dǎo)致代謝性堿中毒。呼吸中樞抑制會引起呼吸性酸中毒，不是代謝性堿中毒的原因。4.下列哪些情況可引起呼吸性堿中毒A.癔癥發(fā)作B.低氧血癥C.顱腦損傷D.人工呼吸機使用不當(dāng)E.水楊酸類藥物中毒答案：ABCDE解析：癔癥發(fā)作時過度通氣，排出過多CO?；低氧血癥刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，CO?排出增多；顱腦損傷影響呼吸中樞，導(dǎo)致過度通氣；人工呼吸機使用不當(dāng)，通氣過度；水楊酸類藥物中毒刺激呼吸中樞，引起呼吸加快，都可引起呼吸性堿中毒。5.缺氧的類型有A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.循環(huán)性缺氧D.組織性缺氧E.混合性缺氧答案：ABCD解析：缺氧的類型主要包括低張性缺氧（吸入氣氧分壓過低等原因）、血液性缺氧（血紅蛋白異常等）、循環(huán)性缺氧（血液循環(huán)障礙）、組織性缺氧（組織利用氧障礙）?；旌闲匀毖跏嵌喾N缺氧類型同時存在的情況，不屬于基本的缺氧類型分類。6.發(fā)熱的分期包括A.體溫上升期B.高溫持續(xù)期C.體溫下降期D.潛伏期E.前驅(qū)期答案：ABC解析：發(fā)熱的分期包括體溫上升期，體溫逐漸升高；高溫持續(xù)期，體溫維持在較高水平；體溫下降期，體溫逐漸恢復(fù)正常。潛伏期和前驅(qū)期是疾病發(fā)生發(fā)展過程中的階段，不是發(fā)熱的分期。7.應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的生理意義有A.升高血糖B.維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性C.抗炎、抗過敏D.穩(wěn)定溶酶體膜E.抑制化學(xué)介質(zhì)的提供、釋放和激活答案：ABCDE解析：應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加，可促進(jìn)糖異生，升高血糖；維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性，保證血壓穩(wěn)定；具有抗炎、抗過敏作用；穩(wěn)定溶酶體膜，防止溶酶體酶釋放；抑制化學(xué)介質(zhì)的提供、釋放和激活，減輕炎癥反應(yīng)等。8.休克按病因可分為A.失血性休克B.創(chuàng)傷性休克C.感染性休克D.過敏性休克E.心源性休克答案：ABCDE解析：休克按病因可分為失血性休克（大量失血）、創(chuàng)傷性休克（嚴(yán)重創(chuàng)傷）、感染性休克（嚴(yán)重感染）、過敏性休克（過敏反應(yīng)）、心源性休克（心臟功能障礙）等。9.DIC的臨床表現(xiàn)有A.出血B.休克C.器官功能障礙D.微血管病性溶血性貧血E.血液凝固性先高后低答案：ABCDE解析：DIC早期血液凝固性增高，形成微血栓，隨后由于凝血因子和血小板大量消耗，血液凝固性降低，出現(xiàn)出血癥狀；DIC可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，引起休克；微血栓形成可導(dǎo)致器官功能障礙；紅細(xì)胞通過微血栓時受機械性損傷，可發(fā)生微血管病性溶血性貧血。10.心力衰竭的誘因包括A.感染B.心律失常C.妊娠與分娩D.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂E.過度勞累答案：ABCDE解析：感染可增加心臟負(fù)擔(dān)，誘發(fā)心力衰竭；心律失常影響心臟的正常節(jié)律和泵血功能；妊娠與分娩時心臟負(fù)荷加重；酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂影響心肌的興奮性和收縮性；過度勞累使心臟耗氧量增加，都可成為心力衰竭的誘因。三、簡答題1.簡述水腫的發(fā)病機制。答：水腫的發(fā)病機制主要包括以下兩個方面：（1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：①毛細(xì)血管流體靜壓增高：常見于靜脈回流受阻，使毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高，有效流體靜壓增大，組織液提供增多。②血漿膠體滲透壓降低：主要由于血漿蛋白減少，如營養(yǎng)不良、肝臟疾病等導(dǎo)致白蛋白合成減少，或腎臟疾病導(dǎo)致蛋白丟失過多，使有效膠體滲透壓降低，組織液提供增多。③微血管壁通透性增加：感染、過敏等因素可使微血管壁受損，通透性增加，血漿蛋白滲出，導(dǎo)致組織膠體滲透壓升高，組織液提供增多。④淋巴回流受阻：如絲蟲病、惡性腫瘤等可阻塞淋巴管，使含蛋白的淋巴液回流障礙，導(dǎo)致淋巴性水腫。（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留：①腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少等可使腎小球濾過率降低，導(dǎo)致鈉、水濾過減少。②腎小管重吸收鈉、水增多：包括醛固酮和抗利尿激素分泌增多，使腎小管對鈉、水的重吸收增加；腎血流重新分布，使流經(jīng)近髓腎單位的血流增加，近髓腎單位對鈉、水的重吸收能力強，導(dǎo)致鈉、水重吸收增多。2.簡述代謝性酸中毒對機體的影響。答：代謝性酸中毒對機體的影響主要有以下方面：（1）心血管系統(tǒng)：①心肌收縮力減弱：H?可競爭性抑制Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，影響興奮-收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱。②心律失常：酸中毒時細(xì)胞外H?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K?移出，導(dǎo)致高鉀血癥，可引起心律失常，嚴(yán)重時可發(fā)生心室顫動。③血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：使血管擴張，血壓下降，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，可導(dǎo)致微循環(huán)障礙。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為抑制，患者可出現(xiàn)乏力、嗜睡、意識障礙甚至昏迷。其機制與以下因素有關(guān)：①γ-氨基丁酸提供增多：酸中毒時谷氨酸脫羧酶活性增強，使γ-氨基丁酸提供增多，γ-氨基丁酸具有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。②ATP提供減少：酸中毒影響氧化磷酸化過程，使ATP提供減少，導(dǎo)致腦組織能量供應(yīng)不足。（3）骨骼系統(tǒng)：慢性代謝性酸中毒時，骨骼中的鈣鹽會釋放出來與H?結(jié)合，以緩沖酸中毒。長期可導(dǎo)致兒童骨骼發(fā)育遲緩、佝僂病，成人可發(fā)生骨軟化癥。3.簡述缺氧的類型及各類型的常見原因。答：缺氧的類型及常見原因如下：（1）低張性缺氧：常見原因有：①吸入氣氧分壓過低：如高原地區(qū)、通風(fēng)不良的礦井等，空氣中氧含量降低。②外呼吸功能障礙：包括肺通氣障礙，如呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹等；肺換氣障礙，如肺炎、肺水腫等，導(dǎo)致氧的攝入和交換減少。③靜脈血分流入動脈：如某些先天性心臟病，存在右向左分流，使靜脈血未經(jīng)氧合直接進(jìn)入動脈血。（2）血液性缺氧：常見原因有：①貧血：單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞和血紅蛋白含量減少，攜帶的氧減少。②一氧化碳中毒：CO與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧的能力，且CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2,3-二磷酸甘油酸提供減少，氧離曲線左移，加重組織缺氧。③高鐵血紅蛋白血癥：某些化學(xué)物質(zhì)如亞硝酸鹽等可使血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，失去攜帶氧的能力。（3）循環(huán)性缺氧：常見原因有：①全身性循環(huán)障礙：如心力衰竭、休克等，使心輸出量減少，組織灌流量不足。②局部性循環(huán)障礙：如血栓形成、動脈粥樣硬化等，使局部組織血液供應(yīng)減少。（4）組織性缺氧：常見原因有：①組織中毒：如氰化物中毒，可抑制細(xì)胞色素氧化酶，使生物氧化過程受阻，細(xì)胞不能利用氧。②維生素缺乏：如維生素B?、B?、泛酸等是呼吸鏈中許多脫氫酶的輔酶成分，缺乏時可影響細(xì)胞的生物氧化過程。③細(xì)胞損傷：如放射線、細(xì)菌毒素等可損傷細(xì)胞線粒體，影響細(xì)胞的氧化磷酸化過程。4.簡述休克各期的微循環(huán)變化特點及機制。答：休克分為三期，各期的微循環(huán)變化特點及機制如下：（1）休克早期（缺血性缺氧期）：微循環(huán)變化特點：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)灌流量急劇減少，組織缺血缺氧。機制：主要與交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有關(guān)。各種致休克因素（如失血、感染等）可使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起小血管收縮。此外，血管緊張素Ⅱ、加壓素等體液因子也參與血管收縮反應(yīng)。（2）休克期（淤血性缺氧期）：微循環(huán)變化特點：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，血液淤滯在微循環(huán)中，組織灌而少流，灌多于流。機制：①酸中毒：缺血缺氧使組織產(chǎn)生大量乳酸等酸性代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致酸中毒，使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。②局部擴血管物質(zhì)增多：組織缺血缺氧可產(chǎn)生組胺、激肽等擴血管物質(zhì)，使血管擴張。③血液流變學(xué)改變：血液黏滯度增加，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞貼壁、嵌塞等，使微循環(huán)血流緩慢、