糖尿病酮癥的診斷與治療完整（優(yōu)選）糖尿病酮癥的診斷與治療完整版查體：BP：85/48mmhgP:124次/分

Spo2:95%一般狀態(tài)差，神志清，雙瞳口等大正圓，光反射靈敏，頸軟，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕羅音，心音鈍，律整。腹部平軟，腹痛伴腹脹。急查血氣：PH7.24、Pco212mmhg、Po290mmhgLac>15mmol/lBE-22.3mmol/lNa+126mmol/l、K+6.4mmol/l

動脈血血糖38.7mmol/l指尖血糖HI常規(guī)急診檢查血常規(guī)：白細胞24.4

血紅蛋白67肝功能及離子：谷草轉氨酶338谷丙轉氨酶161

血鉀5.99

鈉129.9血氨184.6尿常規(guī)：尿蛋白+1尿糖++++酮體++25/10腹部CT檢查Step1：是什么?糖尿病酮癥酸中毒？消化道出血？Step2：什么是?糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于I型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及2型糖尿病遭受各種應激時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。主要內容診斷治療護理一、診斷起病特點病因發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查主要診斷依據(jù)1、起病特點起病急，病情重、變化快多發(fā)于I型糖尿病2型糖尿病多在各種感染、急性心梗等應激狀態(tài)時發(fā)生2、病因感染：最常見——呼吸道、消化道和泌尿道感染治療不當:胰島素使用中斷或不適當減量飲食不當其它：應激、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩、急性心梗、腦血管意外等3、發(fā)病機制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足1)糖利用障礙:顯著升高的血糖、尿糖2)脂肪動員加強:

乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，超過利用，不斷堆積酮體升高3)蛋白質分解加速:酸性代謝產物增加，

PH下降4、臨床表現(xiàn)早期：原有的DM癥狀加重病情進展：明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕；

食欲下降，惡心嘔吐，少數(shù)可有腹痛進一步加重：頭暈頭痛、反應遲鈍，意識模糊或昏迷嚴重時：脫水明顯，皮膚干燥、眼窩深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋果味）休克、血壓下降（相對的低體溫、面色潮紅）請?zhí)貏e關注：DKA時的腦組織損害

——腦功能紊亂和腦水腫機制糖利用障礙：腦細胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：對腦細胞功能有抑制作用脫水較重：血容量不足，血壓下降影響腦功能DKA時常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙：引起腦供血、供氧不足5、實驗室檢查尿糖、尿酮體高：強陽性，嚴重腎功能下降時可減少血糖高：達16-28mmol/l，有時可達55mmol/l；血酮高：強陽性，血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（輕度酸中毒）7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）

<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）1)糖利用障礙:顯著升高的血糖、尿糖——即降糖、消酮，改善能量代謝。1、積極有效控制感染肝功能及離子：谷草轉氨酶338——腦功能紊亂和腦水腫其它：應激、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩、酸中毒：對腦細胞功能有抑制作用糾正酸中毒：補堿慎重！或尿量增加時開始補將INS+NS改用INS+5％GS或GNS中繼續(xù)靜滴：血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L時，可發(fā)生高脂血癥(HL)性APDKA可引起低體溫，（使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性）胰島素，以便于控制劑量。即CO2CP在4.乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，Lac>15mmol/lBE-22.1、積極有效控制感染則胰島素用量可加倍——胰島素抵抗1)糖利用障礙:顯著升高的血糖、尿糖<7.記錄每1h尿量,觀察腎功能及出入液量是否平衡。尿糖++++查體：BP：85/48mmhgP:124次/分GS（g）與INS(u)比例為2-4：11、一般先輸?shù)葷B氯化鈉液：胰島素，以便于控制劑量。尿糖、尿酮體高：強陽性，嚴重腎功能下降時可減少“三階段療法”其他相關實驗室檢查血漿滲透壓高：一般可輕度升高，多在300-330mosm/l，少數(shù)可達350mosm/l，可同時伴有高滲性失水血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性血清淀粉酶升高血白細胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L時，可發(fā)生高脂血癥(HL)性AP6、主要診斷依據(jù)

血糖、尿糖增高明確的DM病史

突然

脫水

酸中毒

休克或昏迷血酮、尿酮陽性二、DKA的治療（一）補液：

補充失水量，補充電解質量和速度：

視失水程度和心功能狀態(tài)確定靜脈輸液治療要點

目的：擴容，糾正失水，降低血滲透壓，恢復有效血容量。要求：快速建立2～3條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素，以便于控制劑量。

另一條給予補液：1、一般先輸?shù)葷B氯化鈉液：

開始時補液速度應較快：在2h內輸入1000～2000ml

補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量，必要時根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補液量4000～5000ml，甚至達8000ml。2、低血壓或休克者：可輸膠體溶液3、血糖降至14mmol／L以下：可開始輸入5%GNS或5％GS

防止低血糖發(fā)生；利于盡快消除酮體甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L時，可發(fā)生高脂血癥(HL)性AP短效胰島素加入NS或HCO3-<5mmol/l請?zhí)貏e關注：DKA時的腦組織損害量和速度：3、血糖降至14mmol／L以下：可開始輸入5%GNS或5％GS加重或誘發(fā)腦水腫糖利用障礙：腦細胞依靠酮氧化，但供能不足尿糖++++呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋果味）谷丙轉氨酶161動脈血血糖38.防止低血糖發(fā)生；以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量，必要時根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。2、糾正缺鉀——補鉀鼓勵病人多飲水,必要時留置胃管；記錄每1h尿量,觀察腎功能及出入液量是否平衡。（二）胰島素治療

——治療的關鍵環(huán)節(jié)目的：用胰島素盡快糾正糖和脂肪代謝紊亂

——即降糖、消酮，改善能量代謝。

“三階段療法”胰島素治療的三階段療法（一）

第一階段：目前采取小劑量胰島素靜脈法——靜脈泵

短效胰島素加入NS

速度：5u/h滴注目標：血糖下降速度為4mmol/h左右要求：1-2H查一次血糖；

2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮體

1）如下降幅度達標，則按此速度和用量繼續(xù)滴注；

2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,

則胰島素用量可加倍——胰島素抵抗三階段療法（二）第二階段：

起點：血糖降至14mmol/l以下時，將INS+NS改用INS+5％GS或GNS中繼續(xù)靜滴：

GS（g）與INS(u)比例為2-4：1

目標：血糖控制在10mmol/l左右一般在10-12h以內，控制DKA三階段療法（三）第三階段：過渡到常規(guī)胰島素治療條件

1）當病人血糖穩(wěn)定

2）正常規(guī)律進食

3）酮體消失時療法：1)胰島素改為4次，iH

2)胰島素泵(皮下)糾正酸中毒：

補堿慎重?。?！1）輕中度DKA：無需補堿2）當PH<7.1；或HCO3-<5mmol/l即CO2CP在4.5-6.7mmol/l（使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性）給予少量碳酸氫鈉（2.5%—5％：<100ml）慎重補堿機制CO2通過血腦屏障的彌散功能比HCO3－快，補堿過多、過快易致腦脊液PH反常下降，加重昏迷血PH快速升高可使血紅蛋白的氧親和力升高加重組織缺氧，加重或誘發(fā)腦水腫補堿過快會促使K＋向細胞內轉移出現(xiàn)反跳性堿中毒其他治療1、積極有效控制感染

感染是最多見的誘因；DKA可引起低體溫，但血白細胞升高，

——不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷積極尋找感染源，及時有效抗感染治療