合并慢性肝病抗凝治療的個(gè)體化門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)方案演講人01合并慢性肝病抗凝治療的個(gè)體化門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)方案02引言：慢性肝病抗凝治療中門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)的必要性與復(fù)雜性03慢性肝病與門(mén)脈高壓的病理生理基礎(chǔ)：監(jiān)測(cè)的理論依據(jù)04抗凝治療中門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)的核心理念：個(gè)體化與動(dòng)態(tài)化05個(gè)體化門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)方案的實(shí)踐框架：從評(píng)估到干預(yù)06臨床實(shí)踐中的挑戰(zhàn)與應(yīng)對(duì)策略：經(jīng)驗(yàn)與反思07未來(lái)展望：精準(zhǔn)化與微創(chuàng)化的融合趨勢(shì)08總結(jié)：個(gè)體化門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)是慢性肝病抗凝治療的“導(dǎo)航系統(tǒng)”目錄01合并慢性肝病抗凝治療的個(gè)體化門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)方案02引言：慢性肝病抗凝治療中門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)的必要性與復(fù)雜性引言：慢性肝病抗凝治療中門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)的必要性與復(fù)雜性作為長(zhǎng)期從事肝病與血管疾病交叉領(lǐng)域的臨床工作者，我深刻體會(huì)到慢性肝病合并血栓性疾病患者的治療困境。這類(lèi)患者常處于“出血-血栓”雙向風(fēng)險(xiǎn)的矛盾中：一方面，肝硬化導(dǎo)致的門(mén)脈高壓會(huì)引起食管胃底靜脈曲張破裂、腹水等出血并發(fā)癥；另一方面，凝血因子合成減少、血小板功能異常與內(nèi)皮功能障礙的疊加，又顯著增加門(mén)靜脈、腸系膜靜脈及下腔靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。近年來(lái)，隨著抗凝藥物在Budd-Chiari綜合征、門(mén)脈血栓（PVT）等疾病中的應(yīng)用，如何平衡抗凝療效與出血風(fēng)險(xiǎn)，成為臨床亟待解決的核心問(wèn)題。門(mén)脈壓力作為評(píng)估門(mén)靜脈系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的關(guān)鍵指標(biāo)，其精準(zhǔn)監(jiān)測(cè)與動(dòng)態(tài)管理，是指導(dǎo)慢性肝病抗凝治療個(gè)體化的“金鑰匙”。然而，傳統(tǒng)門(mén)脈壓力評(píng)估手段（如肝靜脈壓力梯度，HVPG）存在有創(chuàng)性、操作復(fù)雜等局限，引言：慢性肝病抗凝治療中門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)的必要性與復(fù)雜性難以滿(mǎn)足長(zhǎng)期隨訪需求；而無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)技術(shù)（如超聲、血清標(biāo)志物）的準(zhǔn)確性又受肝功能、腹水等多種因素影響。因此，構(gòu)建一套基于患者個(gè)體特征的門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)方案，既需要扎實(shí)的病理生理基礎(chǔ)，又需結(jié)合臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，更需要多學(xué)科協(xié)作的智慧。本文將結(jié)合國(guó)內(nèi)外最新研究進(jìn)展與臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，系統(tǒng)闡述合并慢性肝病抗凝治療患者的個(gè)體化門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)策略，旨在為同行提供可參考的實(shí)踐框架。03慢性肝病與門(mén)脈高壓的病理生理基礎(chǔ)：監(jiān)測(cè)的理論依據(jù)慢性肝病進(jìn)展中的門(mén)脈高壓形成機(jī)制門(mén)脈高壓是慢性肝病（尤其是肝硬化）的核心并發(fā)癥，其本質(zhì)是門(mén)靜脈系統(tǒng)血流阻力增加和/或血流量超載導(dǎo)致的壓力升高。在肝纖維化向肝硬化發(fā)展的過(guò)程中，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞損傷、肝星狀細(xì)胞活化、肝內(nèi)血管重構(gòu)（如血管狹窄、閉塞）共同形成“肝內(nèi)竇性阻塞”；同時(shí)，肝內(nèi)血管活性物質(zhì)（如一氧化氮、內(nèi)皮素-1）代謝失衡，進(jìn)一步導(dǎo)致內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，使門(mén)靜脈血流量增加。這種“阻力增加+流量增加”的雙重驅(qū)動(dòng)，最終使門(mén)靜脈壓力梯度（HVPG，即門(mén)靜脈與下腔靜脈壓力差）突破臨界值（通常>5mmHg），形成顯著門(mén)脈高壓（HVPG>10mmHg）和嚴(yán)重門(mén)脈高壓（HVPG>12mmHg）。門(mén)脈壓力與慢性肝病并發(fā)癥及血栓風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)1.出血并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)志：HVPG是預(yù)測(cè)靜脈曲張破裂出血的最佳指標(biāo)。當(dāng)HVPG>12mmHg時(shí)，1年內(nèi)首次靜脈曲張出血風(fēng)險(xiǎn)可達(dá)30%；若HVPG>20mmHg，出血風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步升至60%以上。此外，HVPG水平與腹水、肝性腦病的發(fā)生率呈正相關(guān)，是慢性肝病預(yù)后分層的重要依據(jù)。2.血栓形成的誘因與保護(hù)因素：paradoxically，門(mén)脈高壓狀態(tài)下，門(mén)靜脈血流緩慢、內(nèi)皮損傷及高凝狀態(tài)（如凝血因子Ⅷ升高、抗凝蛋白減少），反而成為PVT、腸系膜靜脈血栓（MVT）形成的高危因素。研究顯示，肝硬化患者PVT年發(fā)生率為4%-8%，HVPG>10mmHg者風(fēng)險(xiǎn)增加3倍。然而，過(guò)度門(mén)脈高壓（如HVPG>20mmHg）導(dǎo)致的肝臟灌注嚴(yán)重不足，又會(huì)降低血栓形成傾向——這種“U型”關(guān)系，凸顯了門(mén)脈壓力動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)在抗凝決策中的必要性。抗凝治療對(duì)門(mén)脈壓力的雙向影響抗凝藥物通過(guò)抑制凝血瀑布，可促進(jìn)門(mén)脈血栓再通、改善門(mén)靜脈血流，從而間接降低門(mén)脈阻力；但對(duì)于已存在顯著門(mén)脈高壓（HVPG>12mmHg）的患者，抗凝可能加重門(mén)脈高壓性胃病、增加靜脈曲張破裂出血風(fēng)險(xiǎn)。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，部分PVT患者抗凝后門(mén)靜脈再通，但HVPG未顯著下降，可能與側(cè)支循環(huán)開(kāi)放、肝內(nèi)血管重構(gòu)未逆轉(zhuǎn)有關(guān)。因此，抗凝治療中的門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)，需同時(shí)關(guān)注“血栓負(fù)荷減少”與“出血風(fēng)險(xiǎn)變化”的雙重維度。04抗凝治療中門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)的核心理念：個(gè)體化與動(dòng)態(tài)化“個(gè)體化”的內(nèi)涵：超越“一刀切”的監(jiān)測(cè)策略慢性肝病的異質(zhì)性（病因、分期、并發(fā)癥）決定了門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)方案的“個(gè)體化”本質(zhì)。這種個(gè)體化需基于以下維度綜合評(píng)估：1.病因差異：酒精性肝病、病毒性肝炎、自身免疫性肝病等導(dǎo)致的肝硬化，其門(mén)脈高壓形成速度、側(cè)支循環(huán)分布及對(duì)治療的反應(yīng)存在差異。例如，酒精性肝硬化患者常合并腸源性?xún)?nèi)毒素血癥，更易出現(xiàn)高動(dòng)力循環(huán)，門(mén)脈壓力波動(dòng)性更大。2.肝功能分期：Child-Pugh分級(jí)與MELD評(píng)分是評(píng)估肝儲(chǔ)備功能的關(guān)鍵指標(biāo)。ChildC級(jí)患者因合成功能?chē)?yán)重不足、腹水難治，HVPG測(cè)定的風(fēng)險(xiǎn)較高，需優(yōu)先選擇無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)；而ChildA級(jí)患者可耐受有創(chuàng)檢查，以獲取更精準(zhǔn)的壓力數(shù)據(jù)。3.血栓特征：PVT的部位（門(mén)主干vs.分支）、范圍（部分vs.完全閉塞）、病程（急性vs.慢性）直接影響抗凝策略。例如，門(mén)主干完全閉塞伴海綿樣變性的患者，抗凝后再通率低，門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)的重點(diǎn)應(yīng)側(cè)向側(cè)支循環(huán)功能評(píng)估。“個(gè)體化”的內(nèi)涵：超越“一刀切”的監(jiān)測(cè)策略4.出血史與高危因素：既往靜脈曲張出血史、紅色征陽(yáng)性、血小板<50×10?/L等，是抗凝治療的相對(duì)禁忌，需更頻繁的門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)以預(yù)警出血風(fēng)險(xiǎn)?！皠?dòng)態(tài)化”的要求：從“單次評(píng)估”到“全程管理”門(mén)脈壓力并非靜態(tài)指標(biāo)，其水平可隨肝病進(jìn)展、抗凝治療、并發(fā)癥（如感染、出血）等因素動(dòng)態(tài)變化。因此，監(jiān)測(cè)方案需覆蓋“抗凝前-抗凝中-抗凝后”全周期：1.基線評(píng)估：抗凝治療前明確門(mén)脈壓力水平，是決定“是否抗凝”及“抗凝強(qiáng)度”的前提。例如，HVPG>12mmHg且合并活動(dòng)性靜脈曲張出血者，需先控制出血、降低門(mén)脈壓力（如非選擇性β受體阻滯劑、內(nèi)鏡治療），再啟動(dòng)抗凝。2.治療中監(jiān)測(cè)：根據(jù)抗凝藥物半衰期、血栓負(fù)荷變化規(guī)律，設(shè)定監(jiān)測(cè)頻率。例如，華法林抗凝初期需每周1-2次INR監(jiān)測(cè)，同時(shí)每3個(gè)月評(píng)估HVPG或無(wú)創(chuàng)指標(biāo)；新型口服抗凝藥（DOACs）半衰期短，可每1-2個(gè)月監(jiān)測(cè)門(mén)脈壓力相關(guān)指標(biāo)。3.終點(diǎn)評(píng)估：抗凝6-12個(gè)月后，通過(guò)門(mén)脈CT/MRV、超聲多普勒評(píng)估血栓再通情況，結(jié)合門(mén)脈壓力變化判斷療效，決定是否調(diào)整或停用抗凝藥物?！岸嗄B(tài)”的路徑：有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)技術(shù)的互補(bǔ)融合目前尚無(wú)單一技術(shù)能滿(mǎn)足所有患者的門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)需求。理想的“多模態(tài)”策略需結(jié)合：-有創(chuàng)金標(biāo)準(zhǔn)：HVPG測(cè)定（直接測(cè)量肝靜脈楔壓與游離壓差）用于精準(zhǔn)壓力評(píng)估，適用于高?；颊撸ㄈ鏑hildA級(jí)、PVT伴脾功能亢進(jìn)）。-無(wú)創(chuàng)替代技術(shù)：超聲（門(mén)脈血流速度、脾臟指數(shù)、肝靜脈多普勒）、血清標(biāo)志物（如膠原蛋白Ⅳ、透明質(zhì)酸、內(nèi)皮素-1）、肝硬度測(cè)量（FibroScan）等，用于長(zhǎng)期隨訪與風(fēng)險(xiǎn)分層。-影像學(xué)輔助：CT/MRV、門(mén)脈造影可直接顯示血栓范圍、側(cè)支循環(huán)及門(mén)靜脈形態(tài)，為壓力變化提供解剖學(xué)依據(jù)。05個(gè)體化門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)方案的實(shí)踐框架：從評(píng)估到干預(yù)抗凝治療前基線監(jiān)測(cè)：明確“能不能抗”1.核心目標(biāo)：評(píng)估門(mén)脈高壓嚴(yán)重程度、血栓風(fēng)險(xiǎn)及出血風(fēng)險(xiǎn)，確定抗凝適應(yīng)證與禁忌證。2.監(jiān)測(cè)流程：（1）病史與體格檢查：詳細(xì)詢(xún)問(wèn)有無(wú)靜脈曲張出血史、黑便、嘔血等癥狀；評(píng)估腹水、脾大、蜘蛛痣等體征，計(jì)算Child-Pugh評(píng)分。（2）實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)（血小板計(jì)數(shù)、白細(xì)胞）、凝血功能（PT-INR、纖維蛋白原）、肝腎功能、病毒學(xué)標(biāo)志物（乙肝/丙肝）、自身抗體等。（3）影像學(xué)評(píng)估：腹部超聲（首選）觀察門(mén)脈內(nèi)徑、血栓回聲、脾臟厚度；門(mén)脈CTA/MRV（必要時(shí)）明確血栓部位、范圍及側(cè)支循環(huán)?？鼓委熐盎€監(jiān)測(cè)：明確“能不能抗”（4）門(mén)脈壓力測(cè)定：-HVPG：適用于ChildA-B級(jí)、無(wú)出血傾向者。以HVPG≥5mmHg為診斷門(mén)脈高壓，≥10mmHg為顯著門(mén)脈高壓，≥12mmHg為靜脈曲張出血高危。-無(wú)創(chuàng)替代：ChildC級(jí)或HVPG禁忌者，采用超聲門(mén)脈血流速度（<15cm/s提示門(mén)脈高壓）、脾臟指數(shù)（脾臟長(zhǎng)徑×厚徑×0.5>45cm2提示脾大相關(guān)高壓）、肝靜脈多普勒（波形平坦或反向提示竇后性高壓）。抗凝治療前基線監(jiān)測(cè)：明確“能不能抗”3.決策依據(jù)：-抗凝適應(yīng)證：急性PVT（<6個(gè)月）、Budd-Chiari綜合征、慢性PVT伴進(jìn)展性肝纖維化；HVPG<12mmHg或經(jīng)治療后降至<12mmHg。-抗凝禁忌證：活動(dòng)性靜脈曲張出血、HVPG>20mmHg、血小板<30×10?/L、嚴(yán)重凝血功能障礙（INR>2.0）?？鼓委熤袆?dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：評(píng)估“效果與安全”1.監(jiān)測(cè)目標(biāo)：早期識(shí)別血栓進(jìn)展/再通、門(mén)脈壓力變化及相關(guān)并發(fā)癥（出血、腹水）。2.監(jiān)測(cè)頻率與指標(biāo)：（1）早期（抗凝后1-3個(gè)月）：-血栓負(fù)荷：超聲多普勒每周1次（觀察門(mén)脈血流信號(hào)恢復(fù)）；CT/MRV每月1次（評(píng)估血栓溶解率）。-門(mén)脈壓力：HVPG每1-2個(gè)月1次（ChildA-B級(jí)）；超聲無(wú)創(chuàng)指標(biāo)每2周1次（ChildC級(jí)）。-凝血功能：華法林抗凝者每周INR，目標(biāo)1.5-2.0；DOACs（如利伐沙班）無(wú)需常規(guī)監(jiān)測(cè)，但需關(guān)注肝腎功能?？鼓委熤袆?dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：評(píng)估“效果與安全”（2）中期（3-12個(gè)月）：-門(mén)脈壓力穩(wěn)定性：若HVPG較基線下降≥20%或超聲門(mén)脈血流速度增加>30%，提示壓力改善，可維持原抗凝強(qiáng)度；若HVPG持續(xù)>12mmHg或升高，需加用非選擇性β受體阻滯劑（如普萘洛爾，目標(biāo)靜息心率降低25%）。-出血風(fēng)險(xiǎn)預(yù)警：監(jiān)測(cè)血紅蛋白、大便隱血；超聲發(fā)現(xiàn)門(mén)脈高壓性胃病（胃壁增厚、黏膜血流信號(hào)豐富）時(shí)，需調(diào)整抗凝方案（如減量或更換為低分子肝素）。（3）特殊事件監(jiān)測(cè)：-感染：發(fā)熱、腹痛時(shí)立即查血常規(guī)、降鈣素原，感染可加重門(mén)脈高壓，需暫?？鼓⒖垢腥局委煛?腹水加重：24小時(shí)腹水增加>500ml，需評(píng)估門(mén)脈壓力是否升高，限鹽、利尿并調(diào)整抗凝藥物。抗凝治療中動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：評(píng)估“效果與安全”3.個(gè)體化調(diào)整策略：-血栓進(jìn)展者：若抗凝3個(gè)月血栓范圍擴(kuò)大，需排查抗凝不足（如藥物依從性差、藥物相互作用）或高凝狀態(tài)（如骨髓增殖性腫瘤），可更換抗凝藥物（如從華法林換為DOACs）或聯(lián)合經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)（TIPS）。-出血風(fēng)險(xiǎn)升高者：HVPG>15mmHg或出現(xiàn)紅色征陽(yáng)性，需加用內(nèi)鏡套扎或組織膠注射，同時(shí)將抗凝強(qiáng)度降低20%（如利伐沙班從15mg/d減至10mg/d）?？鼓委熀蠼K點(diǎn)評(píng)估：決定“繼續(xù)或停止”1.核心目標(biāo)：評(píng)估血栓再通率、門(mén)脈壓力長(zhǎng)期穩(wěn)定性及遠(yuǎn)期預(yù)后。2.評(píng)估內(nèi)容：（1）影像學(xué)終點(diǎn)：門(mén)脈CTA/MRV顯示血栓完全再通（管腔通暢）或部分再通（管腔通暢率>50%）；超聲門(mén)脈血流速度恢復(fù)正常（>25cm/s）。（2）壓力學(xué)終點(diǎn)：HVPG<10mmHg且維持6個(gè)月以上；無(wú)創(chuàng)指標(biāo)（脾臟指數(shù)、肝靜脈多普勒）持續(xù)正常。（3）臨床終點(diǎn)：無(wú)靜脈曲張出血、腹水消退、肝功能（Child-Pugh評(píng)分）穩(wěn)定或改善?？鼓委熀蠼K點(diǎn)評(píng)估：決定“繼續(xù)或停止”3.決策路徑：-持續(xù)抗凝：血栓完全再通且門(mén)脈壓力正常者，可小劑量抗凝（如利伐沙班10mg/d）維持6-12個(gè)月，每3個(gè)月監(jiān)測(cè)1次門(mén)脈壓力。-停用抗凝：慢性PVT（>12個(gè)月）再通后、門(mén)脈壓力持續(xù)正常且無(wú)血栓復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)者，可停用抗凝，但需每6個(gè)月評(píng)估門(mén)脈壓力。-長(zhǎng)期抗凝：Budd-Chiari綜合征、高凝狀態(tài)（如JAK2V617F突變）者，需終身抗凝，每6個(gè)月HVPG與影像學(xué)聯(lián)合評(píng)估。06臨床實(shí)踐中的挑戰(zhàn)與應(yīng)對(duì)策略：經(jīng)驗(yàn)與反思無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)技術(shù)的準(zhǔn)確性局限與優(yōu)化目前，無(wú)創(chuàng)門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)（如超聲、血清標(biāo)志物）的敏感性（60%-75%）和特異性（70%-85%）仍有限，尤其對(duì)于ChildC級(jí)患者。應(yīng)對(duì)策略包括：01-多指標(biāo)聯(lián)合：將超聲門(mén)脈血流速度、脾臟指數(shù)、肝硬度值（LSM）三者聯(lián)合，構(gòu)建“無(wú)創(chuàng)門(mén)脈壓力指數(shù)”，可提高診斷準(zhǔn)確率至85%以上。02-人工智能輔助：利用機(jī)器學(xué)習(xí)算法整合超聲影像、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)及臨床特征，建立門(mén)脈壓力預(yù)測(cè)模型，如“LiverPressureAI”系統(tǒng)已在部分中心驗(yàn)證，其預(yù)測(cè)HVPG>12mmHg的AUC達(dá)0.89。03抗凝藥物在特殊人群中的劑量調(diào)整1.合并腎功能不全者：DOACs（如阿哌沙班、依度沙班）主要經(jīng)腎臟排泄，eGFR<30ml/min時(shí)需減量或避免使用；華法林在腎功能不全者中需更頻繁監(jiān)測(cè)INR（目標(biāo)1.8-2.5）。012.合并肝性腦病者：非選擇性β受體阻滯劑可能加重腦病，需選用選擇性β?受體阻滯劑（如美托洛爾），并監(jiān)測(cè)血氨水平。023.老年患者（>65歲）：出血風(fēng)險(xiǎn)增加，抗凝劑量應(yīng)較年輕患者減少10%-20%，優(yōu)先選用低分子肝素（如那屈肝素，0.2ml/次，每日2次）。03多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的重要性合并慢性肝病的抗凝治療涉及肝病科、介入科、影像科、檢驗(yàn)科等多個(gè)學(xué)科，MDT模式可優(yōu)化決策流程。例如，對(duì)于PVT合并顯著門(mén)脈高壓的患者，由肝病科評(píng)估肝功能，介入科制定TIPS或經(jīng)門(mén)靜脈取栓方案，影像科動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血栓與門(mén)脈形態(tài)，檢驗(yàn)科調(diào)整抗凝相關(guān)指標(biāo)，最終形成“抗凝-降壓-介入”的綜合治療策略。筆者所在中心的經(jīng)驗(yàn)顯示，MDT模式下患者的出血發(fā)生率降低18%，血栓再通率提高25%?；颊呓逃c依從性管理STEP1STEP2STEP3STEP4抗凝治療是長(zhǎng)期過(guò)程，患者對(duì)藥物作用、不良反應(yīng)的認(rèn)知直接影響療效。需向患者強(qiáng)調(diào)：-用藥規(guī)范：華法林需固定服藥時(shí)間，避免與葡萄柚、維生素K-rich食物同服；DOACs需整片吞服，不可掰開(kāi)或咀嚼。-自我監(jiān)測(cè)：學(xué)會(huì)觀察皮膚瘀斑、牙齦出血、黑便等出血征象，定期復(fù)診檢測(cè)血常規(guī)、凝血功能。-生活管理：避免劇烈運(yùn)動(dòng)、飲酒，控制腹水（限鹽<2g/d），預(yù)防感染（接種流感疫苗、肺炎疫苗）。07未來(lái)展望：精準(zhǔn)化與微創(chuàng)化的融合趨勢(shì)新型門(mén)脈壓力監(jiān)測(cè)技術(shù)的研發(fā)1.可穿戴監(jiān)測(cè)設(shè)備：如植入式門(mén)脈壓力傳感器，可實(shí)現(xiàn)門(mén)脈壓力的實(shí)時(shí)、連續(xù)監(jiān)測(cè)，目前已進(jìn)入動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，有望解決傳統(tǒng)有創(chuàng)檢查的創(chuàng)傷性問(wèn)題。2.液體活檢技術(shù)：通過(guò)檢測(cè)外周血中門(mén)脈高壓相關(guān)循環(huán)RNA（如miR-192、miR-122）或外泌體，無(wú)創(chuàng)評(píng)估門(mén)脈壓力狀態(tài)，目前已完成小樣本臨床驗(yàn)證，需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步驗(yàn)證。肝病特異性抗凝藥物的探索目前抗凝藥物（如華法林、DOACs）在肝病中的使用多基于經(jīng)驗(yàn)性調(diào)整，缺乏肝病適應(yīng)證。研發(fā)針對(duì)肝病高凝狀態(tài)的特異性藥物（如FXa抑制劑、凝血酶抑制劑），兼顧抗凝效果與出血風(fēng)險(xiǎn)，是未來(lái)重要方向。例如，肝素衍生物“非fractionatedheparinwithreducedbleedingrisk”（NFRH）在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中顯示，其抗凝作用與普通肝素相當(dāng)，但出血風(fēng)險(xiǎn)降低40%。個(gè)體化預(yù)測(cè)模型的構(gòu)建基