2026屆新高考生物沖刺復(fù)習(xí)DNA損傷的修復(fù)、微小RNA與RNA干擾第2頁一、DNA損傷的修復(fù)第3頁【考題例證】【典例】

(2023·浙江6月選考)紫外線引發(fā)的DNA損傷,可通過“核苷酸切除修復(fù)(NER)”方式修復(fù)①,機(jī)制如圖所示。著色性干皮癥(XP)患者的NER酶系統(tǒng)存在缺陷②,受陽光照射后,皮膚出現(xiàn)發(fā)炎等癥狀?；颊哂啄臧l(fā)病,20歲后開始發(fā)展成皮膚癌③。下列敘述錯(cuò)誤的是()第4頁A.修復(fù)過程需要限制酶和DNA聚合酶B.填補(bǔ)缺口時(shí),新鏈合成以5'到3'的方向進(jìn)行C.DNA有害損傷發(fā)生后,在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù),對(duì)細(xì)胞最有利D.隨年齡增長,XP患者幾乎都會(huì)發(fā)生皮膚癌的原因,可用突變累積解釋√第8頁1.大腸桿菌在紫外線照射下,其DNA會(huì)以很高的頻率形成胸腺嘧啶二聚體。含有胸腺嘧啶二聚體的DNA復(fù)制時(shí),以變異鏈為模板形成的互補(bǔ)鏈相應(yīng)區(qū)域會(huì)隨意摻入幾個(gè)堿基,從而引起基因突變,如圖1所示。圖2為大腸桿菌細(xì)胞內(nèi)存在的兩種DNA修復(fù)過程,可見光會(huì)刺激光解酶的合成量增加。下列敘述正確的是()第9頁A.紫外線照射后的大腸桿菌在黑暗時(shí)比在可見光下更容易出現(xiàn)變異類型B.限制酶能切割與胸腺嘧啶二聚體直接連接的磷酸二酯鍵C.DNA修復(fù)機(jī)制的存在杜絕了大腸桿菌產(chǎn)生突變體的可能性D.若圖1所示的DNA分子未被修復(fù),則復(fù)制3次后得到的均為突變DNA√第12頁2.(2025·保定模擬)當(dāng)人體細(xì)胞核DNA受損時(shí),核中抑癌基因P53就會(huì)被激活,其產(chǎn)生的P53蛋白既可以阻止損傷DNA的復(fù)制,也可以啟動(dòng)修復(fù)酶系統(tǒng)促進(jìn)DNA的自我修復(fù),相關(guān)過程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.過程①發(fā)生的場(chǎng)所是細(xì)胞核和核糖體B.過程②與DNA復(fù)制的不同點(diǎn)之一是不存在A與T堿基的配對(duì)C.由圖可知,P21基因也有抑癌基因的功能D.過程①和②的發(fā)生有利于在短時(shí)間內(nèi)合成大量的P53蛋白√第14頁二、微小RNA與RNA干擾第21頁1.微小RNA(miRNA)miRNA是一類由內(nèi)源基因編碼的長度約為22個(gè)核苷酸的非編碼單鏈RNA分子,它們?cè)趧?dòng)植物中參與轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)調(diào)控。miRNA可以通過破壞靶mRNA的穩(wěn)定性、抑制靶mRNA的翻譯來對(duì)靶mRNA發(fā)揮調(diào)控作用。第29頁4.(2025·石家莊模擬)2024年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者VictorAmbros和GaryRuvkun發(fā)現(xiàn)了miRNA(微小RNA)及其在基因調(diào)控中發(fā)揮的作用。線蟲細(xì)胞中l(wèi)in-4(一種miRNA)調(diào)控基因lin-14表達(dá)的相關(guān)作用機(jī)制如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.lin-4分子與mRNA分子基本組成單位相同B.lin-4編碼的蛋白質(zhì)能阻斷靶基因的表達(dá)C.過程B和D的堿基配對(duì)方式完全相同D.過程A和C的所需酶的種類相同√第15頁【考題例證】【典例】

(2023·廣東節(jié)選)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)的大量心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。一項(xiàng)新的研究表明,circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡,調(diào)控機(jī)制見圖。miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA,可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合①,從而提高mRNA的翻譯水平。第16頁回答下列問題:(1)前體mRNA是通過________酶以DNA的一條鏈為模板合成的,可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細(xì)胞質(zhì)中通過對(duì)________的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合,調(diào)節(jié)基因表達(dá)。RNA聚合miRNA第17頁(2)據(jù)圖分析,miRNA表達(dá)量升高可影響細(xì)胞凋亡,其可能的原因是_________________________________________________________________________________________________。miRNA表達(dá)量升高,導(dǎo)致其與P基因mRNA的結(jié)合量增加,P基因mRNA翻譯合成的P蛋白減少,從而促進(jìn)凋亡第19頁2.RNA干擾(RNAi)的機(jī)理siRNA主要來源于外來生物。例如，寄生在宿主體內(nèi)的病毒會(huì)產(chǎn)生異源雙鏈RNA(dsRNA),dsRNA經(jīng)過核酸酶Dicer（特異性識(shí)別雙鏈DNA）的加工后成為siRNA。siRNA片段解開變成單鏈,和某些蛋白質(zhì)形成復(fù)合物(簡(jiǎn)稱RISC)。RISC能結(jié)合到細(xì)胞內(nèi)與siRNA互補(bǔ)的mRNA上,并切割該mRNA,使其被降解,造成蛋白質(zhì)無法合成,產(chǎn)生基因“沉默”現(xiàn)象。如果將能引起RNA干擾的雙鏈RNA的兩條單鏈分別注入細(xì)胞，能不能引起RNA干擾現(xiàn)象，原因是什么?2.RNA干擾(RNAi)的機(jī)理核酸酶Dicer只能識(shí)別雙鏈RNA，不能識(shí)別單鏈RNA寄生在宿主體內(nèi)的病毒通過形成siRNA實(shí)現(xiàn)基因沉默，其意義是什么？2.RNA干擾(RNAi)的機(jī)理使宿主細(xì)胞的基因表達(dá)終止，而病毒基因指導(dǎo)的蛋白質(zhì)能順利合成。2.RNA干擾(RNAi)的機(jī)理研究發(fā)現(xiàn)，RNA介導(dǎo)的基因沉默是可以傳給子代的，所以RNA干擾屬于表觀遺傳嗎？理由？屬于。基因堿基序列沒有改變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生了可遺傳變化。第22頁1.(2024·石家莊模擬)RNA干擾(RNAi)是指在進(jìn)化過程中高度保守的、由雙鏈RNA(dsRNA)誘發(fā)的、同源mRNA高效特異性降解的現(xiàn)象。基因沉默主要有轉(zhuǎn)錄前水平的基因沉默(TGS)和轉(zhuǎn)錄后水平的基因沉默(PTGS)兩類:TGS是指由于DNA修飾或染色體異染色質(zhì)化(異染色質(zhì)是指在細(xì)胞周期中具有固縮特性的染色體)等使基因不能正常轉(zhuǎn)錄;PTGS是啟動(dòng)了細(xì)胞質(zhì)內(nèi)靶mRNA序列特異性降解機(jī)制。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.RNAi可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄后水平的基因沉默B.構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化或乙?；紩?huì)影響基因的表達(dá)C.通過檢測(cè)基因結(jié)構(gòu)是否改變即可確定基因沉默的類型D.誘導(dǎo)特定基因沉默可以為治療癌癥提供新思路√DNA甲基化示意圖TGSPTGS第24頁2.(2024·湛江模擬)RNA干擾技術(shù)是指小分子雙鏈RNA(dsRNA)可以特異性地降解或抑制同源mRNA表達(dá),從而抑制或關(guān)閉特定基A.siRNA和dsRNA分子中的嘧啶數(shù)量等于嘌呤數(shù)量B.過程①和過程⑤中都發(fā)生了磷