心肌炎的診斷與治療一、心肌炎的定義各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、?？桑‥CHO）、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和?？刹《疽稹？滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。心肌炎的分類1.感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的并發(fā)癥之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內(nèi)膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發(fā)心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥，但均少見。原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發(fā)生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。心肌炎的分類2.過敏或變態(tài)反應所致的心肌炎就目前所知，風濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應可能最大，風濕性心肌炎屬于此類。3.化學、物理或藥物所致的心肌炎化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿霉素等，或電解質(zhì)平衡失調(diào)如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區(qū)過度放射，也可引起類似的炎性變化。心肌炎的發(fā)病機理（一）病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產(chǎn)生溶細胞物質(zhì)，使細胞溶解。心肌炎的發(fā)病機理免疫反應實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉(zhuǎn)化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。心肌炎的病理改變病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下有所發(fā)現(xiàn)而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免于遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發(fā)現(xiàn)細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變?nèi)缭谛陌聟^(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質(zhì)，也可涉及心臟的起搏與傳導系統(tǒng)如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎。病毒的毒力越強，病變范圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯煞費苦心之后由纖維組織替代。癥狀表現(xiàn)心肌炎的癥狀可能出現(xiàn)于原發(fā)病的癥狀期或恢復期。如在原發(fā)病的癥狀期出現(xiàn)，其表現(xiàn)可被原發(fā)病掩蓋。多數(shù)患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著，須仔細追問方被注意到，而心肌炎癥狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征。極少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。體征1.心臟擴大輕者心臟不擴大，一般有暫時性擴大，不久即恢復。心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。

2.心率改變心率增速與體溫不相稱，或心率異常緩慢，均為心肌炎的可疑征象。

3.心音改變心尖區(qū)第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現(xiàn)反映有心包炎存在。

4.雜音心尖區(qū)可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音，前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴大所致，后者因左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉(zhuǎn)后即消失。

5.心律失常極常見，各種心律失常都可出現(xiàn)，以房性與室性早搏最常見，其次為房室傳導阻滯，此外，心房顫動、病態(tài)竇房結綜合征均可出現(xiàn)。心律失常是造成猝死的原因之一。

6.心力衰竭重癥彌漫性心肌炎患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，屬于心肌泵血功能衰竭，左右心同時發(fā)生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現(xiàn)外，易合并心源性休克。病毒性心肌炎的輔助檢查(一)實驗室檢查

(二)心電圖檢查

(三)X線檢查

(四)心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)

(一)實驗室檢查

1.一般檢查白細胞總數(shù)1～2萬之間，中性粒細胞偏高。積壓沉、抗“O”大多數(shù)正常。

2.血清酶測定肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同功酶(MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。

3.病毒分離從心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或用免疫熒光抗體檢查找到心肌中有特異的病毒抗原，電鏡檢查心肌發(fā)現(xiàn)有病毒顆粒，可以確定診斷；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時結合恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有助于病原診斷。

4.抗體測定與病毒核酸檢測型物異性抗體，補體結合抗體的測定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(PCR)檢測心肌細胞內(nèi)的病毒核酸也有助于病原診斷。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現(xiàn)，一般于短期內(nèi)恢復，如持續(xù)提高，表示心肌炎病變處于活動期。

(二)心電圖檢查心電圖在急性期有多變與易變的物點，對可疑病例應反復檢查，以助診斷。其主要變化為ST-T改變，各種心律紊亂和傳導阻滯：

1.ST-T段及QRS波的改變ST段下降(心包積液時可見抬高)，T波低平、雙向或倒置?？捎械碗妷海琎-T間期延長。大片心肌壞死時有寬大的Q波，類似心肌梗死。

2.心律紊亂除竇性心動過速、竇性心動過緩外，可見各種早搏(房性、室性、結性)其中以室性早搏多見。室上性或室性心動過速、心房撲動或顫動，室顫也可見。

3.傳導陰滯竇房、房室或室內(nèi)傳導阻滯頗為常見，其中以I～II度房室傳導阻滯最多見。

恢復期以各種類型的早搏為多見。少數(shù)為慢性期病兒可有房室肥厚的改變。

(三)X線檢查

心影正?；虿煌潭鹊脑龃螅鄶?shù)為輕度增大。若反復遷延不愈或合并心力衰竭，心臟擴大明顯。后者可見心搏動減弱，伴肺淤血、肺水腫或胸腔少量積液。有心包炎時，有積液征。

(四)心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)心導管法心內(nèi)膜心肌活檢，在成人患者中早已開展，小兒患者僅是近年才有報導，為心肌炎診斷提供了病理學依據(jù)。據(jù)報導：①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，經(jīng)EMB證明約40%為心肌炎；②臨床表現(xiàn)和組織學相關性較差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材時不一定是最佳機會；③EMB本身可導致心肌細胞收縮，而出現(xiàn)一些病理性偽跡。因此對于EMB活檢病理無心肌炎表現(xiàn)者不一定代表心臟無心肌炎，此時臨床醫(yī)師不能忽視臨床診斷。此項檢杳一般醫(yī)院尚難開展，不做為常規(guī)檢查項目心肌炎的診斷病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎上。胸悶、心悸常可提示心臟波及，心臟擴大、心律失?；蛐牧λソ邽樾呐K明顯受損的表現(xiàn)，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據(jù)有以下各點[3]：①有發(fā)熱、腹瀉或流感癥狀，發(fā)生后不久出現(xiàn)心臟癥狀或心電圖變化。②血清病毒中和抗體測定陽性結果，由于柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據(jù)。③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結果相結合。④用聚合酶鏈反應法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學檢查對心肌炎的診斷有幫助。診斷方法（一）在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴重乏力（心排血量降低）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合征等。（二）上述感染后1～3周內(nèi)或與發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常和（或）心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：（如右圖所示）（三）對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內(nèi)膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。如有條件必需進行上述任何一項病原學檢查。診斷方法

1.房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。

2.2個以上導聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。

3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。

4.2個以上以R波為主的導聯(lián)T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。

5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏。

注：具有1～3任何一項即可診斷；具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標之一，以助診斷：

1.病原學依據(jù)⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標準作決定）。⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質(zhì)控條件下）。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。⑶單有血中腸道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。⑷從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。2.左室收縮功能減弱（經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實）。3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有動態(tài)變化。如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。治療少數(shù)病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥。對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。心肌炎患者應臥床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物。心力衰竭應及時控制，但應用洋地黃類藥時須謹慎，從小劑量開始，擴血管藥和利尿藥也可應用。早搏頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導阻滯、快速室性心律或竇房結損害而引起昏厥或低血壓，則需用電起搏或電復律，多數(shù)三度房室傳導阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復。治療腎上腺皮質(zhì)激素的應用，可使嚴重心肌炎的心力衰竭好轉(zhuǎn)，嚴重心律失常（如高度房室傳導阻滯）減輕或消除，其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應、減輕毒素的作用。實驗中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前認為一般患者不必應用，尤其是發(fā)病最初10天內(nèi)。但臨床實踐證明，對重癥患者，激素仍宜應用，以渡過危重時期。對經(jīng)其他方法治療效果不佳者、或免疫反應強烈者，在發(fā)病后10天至1月內(nèi)，也可考慮應用激素。對一般心肌炎患者，應用激素，環(huán)孢素等作免疫