2025年口腔組織病理學考試模擬題及參考答案一、名詞解釋（每題4分，共20分）1.釉板：牙釉質中垂直于牙面的板狀結構，由釉柱成熟不全或礦化缺陷形成，可從釉質表面延伸至釉牙本質界甚至牙本質。其內容物多為有機物，是齲病進展的潛在通道，也可能因唾液中礦物離子沉積而礦化封閉。2.牙本質小管：貫穿牙本質全層的管狀結構，自牙髓表面向釉牙本質界呈放射狀排列，近髓端粗（直徑約2.5μm）、近表面細（約1μm）。管內含有成牙本質細胞突起及組織液，是牙本質營養(yǎng)傳遞和感覺傳導的重要通路。3.靜止齲：齲病發(fā)展過程中，由于局部環(huán)境改變（如致齲因素消失、菌斑被清除、牙齒形態(tài)改變），齲損停止進展并再礦化的狀態(tài)。肉眼觀察可見齲洞表面干燥、質地堅硬，呈棕褐色，組織學表現(xiàn)為脫礦層被再礦化物質充填，細菌侵入層被破壞或停止活動。4.棘層松解：口腔黏膜上皮棘細胞間橋粒結構破壞，導致細胞間連接解離的現(xiàn)象。常見于天皰瘡等自身免疫性疾病，組織學表現(xiàn)為上皮內形成裂隙或水皰，分離的棘細胞呈圓形（天皰瘡細胞），周圍可見炎細胞浸潤。5.骨纖維異常增殖癥：頜骨常見的骨代謝異常疾病，以正常骨組織被增生的纖維組織及不成熟的編織骨替代為特征。病變區(qū)纖維組織排列紊亂，可見形態(tài)不一的骨小梁（“Chinesewriting”樣），無成骨或破骨細胞活躍現(xiàn)象，可單骨或多骨受累，臨床常表現(xiàn)為頜骨膨隆、面部畸形。二、簡答題（每題8分，共32分）1.簡述成釉器的發(fā)育階段及各階段組織學特點。成釉器發(fā)育分為三個階段：（1）蕾狀期（8-10周胚胎）：牙板末端上皮細胞增生形成圓形/卵圓形的上皮團（蕾狀期成釉器），周圍為間充質細胞，無明顯細胞分化。（2）帽狀期（11-12周胚胎）：上皮團中央凹陷形成帽狀結構，分化為三層：外釉上皮（立方狀，與間充質相鄰）、內釉上皮（柱狀，未來分化為成釉細胞）、星網(wǎng)狀層（內、外釉上皮間的星形細胞，富含水分，起營養(yǎng)支持作用）。（3）鐘狀期（14周后）：成釉器進一步凹陷呈鐘狀，細胞分化更明顯：①內釉上皮分化為高柱狀成釉細胞前體細胞；②星網(wǎng)狀層細胞體積增大，間隙增寬；③中間層（內釉上皮與星網(wǎng)狀層間的2-3層扁平細胞）出現(xiàn)，與釉質形成密切相關；④外釉上皮細胞呈立方或扁平狀，局部形成釉結（調控牙形態(tài)的信號中心）、釉索（連接釉結與外釉上皮的上皮條索）。2.試述牙本質齲的分層及各層病理變化。牙本質齲由深層向表層可分為四層：（1）透明層（硬化層）：最早出現(xiàn)的改變，位于病變最深處。牙本質小管內成牙本質細胞突起變性，礦物鹽沉積（主要為鈣、鎂磷酸鹽）使小管閉塞，鏡下呈透明狀。此層可阻止細菌進一步侵入。（2）脫礦層：位于透明層表面，細菌代謝產(chǎn)物（如乳酸）導致管周、管間牙本質脫礦，但無細菌侵入。小管結構完整，可見成牙本質細胞突起變性產(chǎn)物（如脂肪滴、空泡）。（3）細菌侵入層：脫礦層表面，細菌通過小管侵入并繁殖。管周牙本質破壞，小管擴張呈串珠狀或融合成大小不等的壞死灶；部分小管內可見細菌（革蘭陽性菌為主），管間牙本質脫礦加重，膠原纖維變性。（4）壞死崩解層：最表層，牙本質完全崩解破壞，形成齲洞。組織分解為壞死碎屑，混有大量細菌及炎性滲出物。3.復發(fā)性阿弗他潰瘍的組織病理學特征有哪些？（1）早期：上皮水腫，棘細胞層內出現(xiàn)單個或多個壞死灶，上皮內中性粒細胞浸潤，形成上皮內微膿腫。（2）潰瘍期：上皮全層破壞缺失，表面覆蓋纖維素性滲出物及壞死組織；潰瘍底部為炎性肉芽組織，可見大量中性粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤；深層小血管擴張、充血，血管內皮細胞腫脹，管腔狹窄甚至閉塞（可能與局部缺血加重組織壞死有關）。（3）愈合期：潰瘍邊緣上皮增生，向中心遷移覆蓋創(chuàng)面；底部成纖維細胞增生，膠原纖維沉積，炎細胞減少，最終形成瘢痕（重型阿弗他潰瘍更明顯）。4.慢性牙周炎的主要病理改變有哪些？（1）牙齦組織：慢性炎癥表現(xiàn)，上皮釘突向深部延伸，部分上皮增生或變性；固有層內大量淋巴細胞（以T細胞為主）、漿細胞浸潤，可見淋巴濾泡形成；膠原纖維減少、溶解，毛細血管擴張充血。（2）牙周袋形成：結合上皮向根方增殖、移位，與牙面分離形成牙周袋；袋內壁上皮變性、脫落，表面覆蓋炎性滲出物及細菌。（3）牙槽骨吸收：以水平吸收為主（牙槽嵴頂高度降低，呈水平狀吸收），也可出現(xiàn)垂直吸收（形成骨下袋）。組織學表現(xiàn)為骨吸收陷窩（Howship陷窩）內可見破骨細胞，骨小梁減少、變細，骨髓腔被炎性肉芽組織替代。（4）牙周膜改變：膠原纖維水腫、變性、斷裂，甚至消失；牙周膜間隙增寬，成纖維細胞減少，可見炎細胞浸潤及血管擴張。三、論述題（每題12分，共48分）1.比較牙釉質齲與牙本質齲的病理進展差異，并結合組織學特點解釋其機制。牙釉質齲與牙本質齲的病理進展差異主要體現(xiàn)在以下方面：（1）起始部位與擴散方式：牙釉質齲多起始于平滑面或窩溝，早期表現(xiàn)為白堊斑（脫礦），沿釉柱方向向深層及側方擴散（因釉柱排列呈放射狀，脫礦易沿柱間區(qū)擴展）；牙本質齲常繼發(fā)于釉質齲突破釉牙本質界后，或直接發(fā)生于牙頸部（此處釉質?。溥M展依賴牙本質小管（細菌及代謝產(chǎn)物沿小管向牙髓方向擴散，同時可橫向破壞管周、管間牙本質）。（2）分層結構：牙釉質齲分為透明層、暗層、病損體部、表層四層（以礦物鹽含量變化為特征）；牙本質齲則因小管存在，形成透明層、脫礦層、細菌侵入層、壞死崩解層（與小管內細菌活動及礦化/脫礦動態(tài)相關）。（3）防御反應：牙釉質無細胞結構，僅通過再礦化（表層）有限防御；牙本質可通過成牙本質細胞形成修復性牙本質（小管封閉）、小管內礦鹽沉積（透明層）阻擋細菌，同時牙髓可產(chǎn)生炎性反應（如急性牙髓炎）。機制：牙釉質的礦化程度高（96%為無機物），但無細胞及營養(yǎng)供應，脫礦后無法主動修復；牙本質含20%有機物（主要為Ⅰ型膠原）及小管系統(tǒng)，成牙本質細胞突起可傳遞營養(yǎng)并啟動修復反應（如分泌基質形成修復性牙本質），同時小管內的組織液流動可攜帶免疫成分（如抗體）抑制細菌擴散，但小管的存在也為細菌提供了快速侵入的通道，導致牙本質齲進展速度通?？煊谟再|齲。2.結合組織學特點，解釋急性牙髓炎疼痛劇烈的機制。急性牙髓炎疼痛劇烈與以下組織學改變密切相關：（1）牙髓充血與壓力升高：早期牙髓血管擴張充血，毛細血管通透性增加，血漿滲出導致組織水腫；隨著炎癥發(fā)展，中性粒細胞浸潤并釋放溶酶體酶，組織壞死崩解，形成膿腫，進一步增加髓腔內壓力。由于牙髓被堅硬的牙本質包圍（無彈性），壓力升高直接壓迫神經(jīng)末梢，引發(fā)劇烈疼痛（“壓力學說”）。（2）神經(jīng)末梢敏感化：炎癥介質（如前列腺素、緩激肽、5-羥色胺）釋放，降低牙髓神經(jīng)末梢的痛閾；同時，細菌代謝產(chǎn)物（如內毒素）直接刺激神經(jīng)，導致痛覺過敏。（3）牙本質小管傳導：若齲損未穿通牙髓，細菌代謝產(chǎn)物可通過牙本質小管（直徑1-2.5μm）擴散至牙髓，刺激成牙本質細胞突起及牙髓神經(jīng)末梢，引發(fā)牽涉痛（患者常無法準確定位患牙）。（4）根尖孔限制：牙髓內的炎性滲出物難以通過狹小的根尖孔引流（尤其年輕恒牙根尖孔未完全形成），進一步加劇髓腔高壓，疼痛呈搏動性（與動脈血壓波動一致）。3.試述口腔白斑的組織病理學分級標準及臨床意義?？谇话装叩慕M織病理學分級基于上皮異常增生的程度，分為以下三級：（1）輕度異常增生：①上皮基底細胞極性輕度紊亂（如基底層細胞排列稍不規(guī)則）；②核分裂象增多（限于基底層及副基底層）；③細胞多形性（輕度大小、形態(tài)不一）；④核漿比略增大；⑤角化不良（偶見個別細胞提前角化）。（2）中度異常增生：①基底細胞極性明顯紊亂（部分細胞突破基底層）；②核分裂象增多并出現(xiàn)于棘層下部；③細胞多形性顯著（核深染、異形性明顯）；④核漿比增大（核大深染）；⑤角化不良細胞增多（可見于棘層）；⑥上皮釘突增寬、延長，呈鋸齒狀。（3）重度異常增生（包括原位癌）：①基底細胞極性完全消失（排列紊亂，層次不清）；②核分裂象多且出現(xiàn)于棘層中上部；③細胞顯著異形（核大小不一、畸形，核仁明顯）；④核漿比顯著增大；⑤大量角化不良細胞（包括原位癌細胞）；⑥上皮釘突呈出芽狀或團塊狀增生，可接近或突破基底膜（但未完全侵入固有層）。臨床意義：分級可預測白斑的惡變風險。輕度異常增生惡變率低（<5%），以定期觀察為主；中度異常增生需密切隨訪（惡變率約5%-20%），必要時手術切除；重度異常增生惡變率高（>20%），應視為癌前病變或原位癌，需積極治療（如擴大切除、激光治療）。同時，分級指導臨床治療方案選擇（如是否活檢、切除范圍），并提示患者避免刺激因素（如吸煙、飲酒）以降低惡變風險。4.詳述根尖周肉芽腫轉化為根尖周囊腫的病理過程。根尖周肉芽腫轉化為根尖周囊腫是一個漸進的病理過程，主要機制包括上皮增殖與囊腔形成：（1）上皮來源：肉芽腫內的上皮剩余（馬拉瑟上皮剩余）受炎癥刺激（如細菌毒素、炎細胞因子IL-1、TNF-α）活化增殖。此外，口腔上皮（如牙周袋上皮）或呼吸道上皮（罕見）也可能參與。（2）上皮增殖與囊性變：增殖的上皮團中心因缺血、壞死、液化形成小囊腔；或上皮細胞間液體聚集（細胞間水腫）導致囊腔擴大。囊腔周圍上皮細胞分泌液體（如通過主動運輸或滲透壓梯度）使囊腔逐漸增大。（3）囊壁形成：囊腔周圍由纖維結締組織包繞（囊壁外層），內層為復層鱗狀上皮（或纖毛柱狀上皮，取決于上皮來源）。上皮細胞可發(fā)生變性（如空泡變）、增生（釘突形成）或化生（如黏液細胞化生）。（4）囊液聚集：囊液成分包括組織液、炎性滲出物、壞死細胞碎屑及膽固醇結晶（來自脂類代謝產(chǎn)物）。膽固醇結晶刺激囊壁產(chǎn)生異物巨細胞反應，進一步促進囊腔擴大。（5）最終結構：囊腫由囊壁（外層纖維結締組織+內層上皮）和囊腔（含囊液）組成，與根尖周肉芽腫的區(qū)別在于存在明確的上皮襯里及液體充盈的腔隙。此過程中，若囊壁上皮持續(xù)增殖、囊液不斷積聚，囊腫可逐漸增大，壓迫周圍骨組織導致吸收，臨床出現(xiàn)頜骨膨隆、牙齒松動等癥狀。四、病例分析題（20分）患者，男，52歲，主訴“右下后牙反復腫痛1年，近1周加重伴面部腫脹”。檢查：46遠中鄰面深齲，探診（-），叩痛（++），松動Ⅰ度；右下唇及頰部腫脹，皮溫升高，觸痛明顯；X線示46根尖區(qū)可見3cm×2.5cm類圓形透射影，邊界不清，周圍骨密度降低。（1）最可能的診斷是什么？依據(jù)是什么？（2）該疾病的組織病理學表現(xiàn)有哪些？（3）需與哪些疾病鑒別？參考答案：（1）最可能的診斷：慢性根尖周膿腫急性發(fā)作（或急性牙槽膿腫）。依據(jù)：①病史：長期反復腫痛（慢性炎癥急性發(fā)作）；②臨床檢查：深齲（感染來源），叩痛（++）、松動（根尖周組織破壞）；③面部腫脹（蜂窩織炎表現(xiàn)）；④X線：根尖區(qū)較大透射影（根尖周破壞），邊界不清（急性炎癥期骨吸收活躍）。（2）組織病理學表現(xiàn)：①根尖周組織：大量中性粒細胞浸潤，形成膿腫灶（中心為壞死組織、膿細胞，周圍為中性粒細胞及淋巴細胞）；②周圍組織：可見慢性炎癥細胞（淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞）浸潤，纖維結締組織增生（慢性炎癥背景）；③骨組織：骨小梁破壞、吸收（破骨細胞活躍），骨髓腔被炎性肉芽組織