一、概念

自主循環(huán)恢復(fù)（resumptionofspontaneouscirculation，ROSC）：是機(jī)體在經(jīng)歷長(zhǎng)時(shí)間的，完全的，全身性缺血，成功心肺復(fù)蘇（CPR）的一個(gè)非自然的病理生理狀態(tài)。1972年VladimirNegovsky提出“復(fù)蘇后病”（postresuscitationdisease）。目前提出心臟驟停后綜合征（Post-CardiacArrestSyndrome）替代上述概念。心臟驟停后綜合征按時(shí)間分期：1.即刻（Immediate）：自主循環(huán)恢復(fù)~20min；2.早期（Early）20min~6/12h，腦、全身血液動(dòng)力學(xué)、代謝和血液流變學(xué)的變化；3.中期（Intermediate）：6/12h~72h，心血管功能趨于正常、腦功能損害持續(xù)、微循環(huán)嚴(yán)重受損、代謝紊亂持續(xù)存在，約50%患者可因再次心臟驟停、出血、腦水腫或肺水腫而死亡；4.恢復(fù)期（Recovery）:72h后。二、病理生理和臨床表現(xiàn)心臟驟停后綜合征（Post-CardiacArrestSyndrome）病理生理學(xué)過程：1.心臟驟停后腦損傷；2.心臟驟停后心肌功能障礙；3.全身性缺血再灌注損傷；4.引起心臟驟停的未解除的病理過程。1.心臟驟停后腦損傷是發(fā)病和死亡的常見原因，院外死亡原因占68%，院內(nèi)死亡原因占23%。

①腦血流依賴腦灌注壓（CPP），心臟驟停后即使有足夠腦灌注壓，仍然會(huì)發(fā)生固定或動(dòng)態(tài)的腦微循環(huán)再灌注衰竭，可引起持續(xù)缺血和某些腦區(qū)域的小梗塞。

②腦微循環(huán)阻塞可引起自主循環(huán)恢復(fù)后無復(fù)流現(xiàn)象，形成血管內(nèi)血栓形成，加重腦損傷程度。

一般心臟驟停>15min才會(huì)出現(xiàn)腦循環(huán)無復(fù)流現(xiàn)象。

但最近的心臟驟停溶栓試驗(yàn)（TROICA），與安慰劑相比，給疑似心源性心臟驟停的患者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。

③再灌注初始階段，過多的氧會(huì)通過產(chǎn)生自由基和線粒體損傷而惡化神經(jīng)損傷。

④腦灌注壓升高和腦自動(dòng)調(diào)節(jié)受損，會(huì)出現(xiàn)充血性再灌注，加重腦水腫和再灌注損傷。

⑤低血壓，低氧血癥，發(fā)熱，高血糖和抽搐/驚厥，均是心臟驟停后常見的加重腦損傷的因素。

心臟驟停后腦損傷的臨床表現(xiàn)：昏迷，抽搐，肌陣攣，各種程度的認(rèn)知功能障礙，腦死亡。

※全腦缺血昏迷：對(duì)體內(nèi)體外刺激均無反應(yīng)的意識(shí)不清狀態(tài)，表示喚醒區(qū)（上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋、中腦、間腦和皮層）和覺醒區(qū)（兩側(cè)皮質(zhì)和皮下結(jié)構(gòu)）廣泛性腦功能障礙。由于腦干和間腦的較低易損性或早期恢復(fù)可產(chǎn)生植物狀態(tài)，但可以喚醒，并存在喚醒-睡眠周期，但缺乏自我和環(huán)境覺醒功能。2.心臟驟停后心肌功能障礙心臟驟停后約49%發(fā)生心肌功能障礙，出現(xiàn)整體性運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退（心肌頓抑），急性冠脈綜合征（ACS）。早期表現(xiàn)為心動(dòng)過速和左室舒張末壓升高，后出現(xiàn)低血壓（MAP<75mmHG）和低心輸出量（CI<2.2L/min/m2）。在無前降支冠脈和其他左室功能障礙情況下，可在24~48h恢復(fù)。對(duì)正性肌力藥有良好的反應(yīng)性，多巴酚丁胺5~10ug/kg/min即可顯著改善心功能。大部分心臟驟停存活后左室功能異常，甚至嚴(yán)重減退，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的降低可直接反映患者遠(yuǎn)期預(yù)后不良。ROSC后24~48h內(nèi)易發(fā)生室性心律失常，一般抗心律失常藥物治療反應(yīng)良好，10%~20%患者可再發(fā)心臟驟停。3.全身性缺血再灌注損傷心臟驟停使氧和代謝底物輸送完全停止，CPR僅能部分逆轉(zhuǎn)此過程，并使全身氧攝取代償性增加，導(dǎo)致中心或混合靜脈血氧飽和度（ScvO2/SvO2）明顯降低。若不充分氧供持續(xù)存在，將使氧債增加，最終導(dǎo)致內(nèi)皮活化和全身性炎癥（SIRS），預(yù)示隨后即將發(fā)生的多器官衰竭和死亡。

心臟驟停-復(fù)蘇可激活凝血/纖溶系統(tǒng)，內(nèi)源性纖維蛋白缺乏是導(dǎo)致微循環(huán)障礙的重要病理生理學(xué)機(jī)制。

③全身缺血再灌注損傷可應(yīng)激影響腎上腺功能，雖然可見有血漿皮質(zhì)醇升高，但系對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)衰竭的相對(duì)性腎上腺功能不全的表現(xiàn)。主要臨床表現(xiàn)：①.血管內(nèi)容量不足；②.血管自身調(diào)節(jié)受損；③.氧供和利用受損；④.感染易感性增加。4.持續(xù)存在誘發(fā)的病理生理因素①.急性冠脈綜合征（ACS）包括心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛，最常見可占50%以上；②.肺栓塞（PTE），可占2~10%；③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-COPD），哮喘或肺炎導(dǎo)致的呼吸衰竭引起心臟驟停；④.膿毒癥（Sepsis）和多器官功能衰竭（MODS）是ICU中常見的因素。三、治療策略1.一般措施和監(jiān)護(hù)類似ICU內(nèi)大多數(shù)危重癥患者的處理標(biāo)準(zhǔn)，尤其強(qiáng)調(diào)時(shí)間敏感性。監(jiān)護(hù)分三類：①普通的重癥監(jiān)護(hù)：動(dòng)脈導(dǎo)管、脈氧檢測(cè)、心電監(jiān)護(hù)、CVP、ScvO2、體溫、尿量、動(dòng)脈血?dú)?、血清乳酸、血生化指?biāo)；②高級(jí)血流動(dòng)力血監(jiān)護(hù)：心臟超聲、心輸出量檢測(cè)；③大腦監(jiān)護(hù)：腦電圖、CT/MRI。2.早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化全身缺血再灌注反應(yīng)及心肌功能障礙的許多特征與膿毒癥（Sepsis）是相同的，因此指標(biāo)可以參考膿毒癥早期復(fù)蘇指標(biāo)。

包括：CVP、平均動(dòng)脈壓（MAP）、ScvO2、Hb/Hct、乳酸、尿量。①CVP：一般控制在8~12mmHg，但在心包填塞、右心急性梗死，肺栓塞、張力性氣胸均可影響CVP的準(zhǔn)確性；②MAP：65~90mmHg，由于腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損，使腦灌注依賴MAP，但過高會(huì)加重心臟后負(fù)荷。心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)恢復(fù)時(shí)間越遲，MAP要求越高，以克服血管的無復(fù)流現(xiàn)象；

③ScvO2：>70%。需要限制的可見于部分心臟驟停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高，是由于在CPR期間給予大劑量腎上腺素，系微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導(dǎo)致組織利用氧受損;④HB/Hct:7~9g/L;⑤乳酸<2mmol/L;⑥尿量>1ml/kg/min。3、氧合目前CPR期間要求使用FiO2=100%，但越來越多臨床試驗(yàn)提示在再灌注早期，組織內(nèi)過多的氧會(huì)通過過度氧化應(yīng)激損傷缺血后的神經(jīng)元，建議在心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后的開始階段調(diào)整FiO2使SPaO2控制在94%~96%既可。4.通氣使PaCO2控制在正常范圍比較恰當(dāng)，過度通氣會(huì)使腦血管收縮，從而產(chǎn)生腦缺血的潛在危險(xiǎn)，同時(shí)增加胸內(nèi)壓，使心輸出量減少。通氣不足引起的低氧和高碳酸血癥會(huì)使顱內(nèi)壓增加，加重腦水腫。

不適合使用小潮氣量（6~8ml/Kg）的肺保護(hù)性通氣。5.循環(huán)的支持心臟驟停后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，表現(xiàn)為節(jié)律障礙、低血壓、低心臟指數(shù)，發(fā)生機(jī)制：血管內(nèi)血容量不足、血管舒張功能受損和心肌功能障礙。①節(jié)律異常：維持電解質(zhì)正常、抗心律失常藥物及電擊療法。②低血壓：一線干預(yù)方式就是靜脈輸液改善右心充盈壓，若不能達(dá)到目標(biāo)考慮使用血管活性藥物。③機(jī)械循環(huán)輔助設(shè)備：主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP），體外膜肺氧合（ECMO），經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流術(shù)（PCPS）。6.急性冠脈綜合癥（ACS）的處理是心臟驟停的主要原因，回顧性研究報(bào)告提示心臟驟停存活者40~86%冠狀動(dòng)脈斑塊形態(tài)有急性改變。①心電圖顯示有ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的心臟驟停復(fù)蘇患者要立即做冠脈造影，若有指針則實(shí)施介入治療（PCI）；②對(duì)所有懷疑有ACS的心臟驟?；颊邚?fù)蘇后立即實(shí)施冠脈造影都是適當(dāng)?shù)?；③若不能?shí)施介入（PCI）治療，對(duì)STEMI心臟驟停患者做溶栓療法，按ACS的溶栓治療指南處理。7.亞低溫治療對(duì)心臟驟停后昏迷的患者實(shí)施亞低溫治療可以改善預(yù)后，需要降溫至32~34℃并持續(xù)至少12~24h。治療分三個(gè)階段：誘導(dǎo)、維持和復(fù)溫。①誘導(dǎo)：使用4℃的生理鹽水（30ml/Kg）靜脈輸注，30min后可使體溫降低平均下降1.5℃。也可使用冰袋包裹法。需加用神經(jīng)肌肉阻滯劑以防止寒戰(zhàn)。②維持：需監(jiān)測(cè)有效體溫以避免體溫顯著波動(dòng)，常用設(shè)備有降溫毯、水循環(huán)系統(tǒng)墊、冷空氣循環(huán)帳篷。③復(fù)溫：每小時(shí)復(fù)溫0.25~0.5℃。由于代謝率，電解質(zhì)，血流動(dòng)力學(xué)會(huì)改變，需進(jìn)行特別監(jiān)護(hù)和護(hù)理。亞低溫治療并發(fā)癥：①寒戰(zhàn)：最普遍，尤其在誘導(dǎo)階段；②心律失常：最常見是心動(dòng)過緩；③誘發(fā)利尿：引起血容量變化影響血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，電解質(zhì)丟失，加重心律失常；④高血糖：亞低溫可降低胰島素敏感性和胰島素分泌；⑤凝血功能障礙：增加出血的風(fēng)險(xiǎn)性。鎂劑是天然的N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑①可以降低寒戰(zhàn)閾值；②同時(shí)是一種血管擴(kuò)張劑，可提高降溫率；③抗心律失常作用。建議鎂劑和和亞低溫治療聯(lián)合應(yīng)用。

如不能實(shí)施亞低溫治療，需預(yù)防最輕微的發(fā)熱，嚴(yán)格控制體溫在37℃。8.鎮(zhèn)