多發(fā)傷患者的創(chuàng)傷后深靜脈血栓預防策略演講人多發(fā)傷患者的創(chuàng)傷后深靜脈血栓預防策略總結與展望多發(fā)傷患者DVT預防的多學科協(xié)作模式多發(fā)傷患者DVT的動態(tài)監(jiān)測與并發(fā)癥處理多發(fā)傷患者DVT的病理生理機制與核心風險因素目錄01多發(fā)傷患者的創(chuàng)傷后深靜脈血栓預防策略多發(fā)傷患者的創(chuàng)傷后深靜脈血栓預防策略1.引言：多發(fā)傷患者DVT預防的臨床意義與挑戰(zhàn)在重癥創(chuàng)傷救治領域，多發(fā)傷（定義為單一致傷因素導致的≥2個解剖部位損傷，其中至少1個部位危及生命或導致殘疾）患者的救治成功率顯著提升，但創(chuàng)傷后深靜脈血栓（post-traumaticdeepveinthrombosis,DVT）及其致命并發(fā)癥——肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）的防控仍面臨嚴峻挑戰(zhàn)。據(jù)文獻報道，未采取預防措施的多發(fā)傷患者DVT發(fā)生率可達58%-62%，其中近端DVT（累及腘靜脈、股靜脈等）發(fā)生率為18%-23%，PE發(fā)生率約為4%-10%，是創(chuàng)傷患者圍死亡期的重要非創(chuàng)傷性死因之一。作為一名長期工作在創(chuàng)傷重癥一線的臨床醫(yī)師，我曾接診過一名因高處墜落導致骨盆骨折、脾破裂、顱腦損傷的多發(fā)傷患者，在術后第5突發(fā)呼吸困難、氧合下降，緊急肺動脈CT造影證實為大面積PE，多發(fā)傷患者的創(chuàng)傷后深靜脈血栓預防策略雖經(jīng)搶救仍遺留不可逆的肺動脈高壓后遺癥。這一案例讓我深刻意識到：DVT預防并非“可有可無”的輔助措施，而是與創(chuàng)傷控制、器官功能支持同等重要的核心救治環(huán)節(jié)——它不僅關乎患者的肢體功能保全，更直接決定其長期生存質量與生命安全。多發(fā)傷患者DVT高發(fā)的本質，是創(chuàng)傷后“Virchow三聯(lián)征”（高凝狀態(tài)、血管內皮損傷、靜脈血流淤滯）的極端放大：組織損傷釋放大量組織因子，激活外源性凝血途徑；血管內皮細胞受損后，抗凝與纖溶功能受抑，促凝功能亢進；同時，創(chuàng)傷導致的制動、疼痛、休克及手術干預，進一步加劇靜脈回流障礙。此外，創(chuàng)傷患者的特殊性（如合并顱腦損傷的GCS評分限制、內臟出血的活動性出血風險、骨筋膜室綜合征的潛在威脅等）使得DVT預防措施的選擇變得復雜——過度預防可能導致出血加重，多發(fā)傷患者的創(chuàng)傷后深靜脈血栓預防策略預防不足則面臨血栓栓塞風險。因此，構建一套“基于風險評估、個體化分層、多模式聯(lián)合、動態(tài)化調整”的DVT預防策略，是提升多發(fā)傷患者救治結局的必然要求。本文將從病理生理機制、風險評估工具、分級預防方案、動態(tài)監(jiān)測體系及多學科協(xié)作模式五個維度，系統(tǒng)闡述多發(fā)傷患者創(chuàng)傷后DVT的預防策略，以期為臨床實踐提供參考。02多發(fā)傷患者DVT的病理生理機制與核心風險因素1創(chuàng)傷后高凝狀態(tài)的分子機制創(chuàng)傷后高凝狀態(tài)是DVT形成的“始動環(huán)節(jié)”，其本質是凝血系統(tǒng)與抗凝/纖溶系統(tǒng)平衡的崩潰。從分子層面看，嚴重創(chuàng)傷（尤其是ISS≥16分）會導致：-組織因子（tissuefactor,TF）過度表達：受損的內皮細胞、單核細胞及組織細胞釋放大量TF，與凝血因子Ⅶ/Ⅶa結合，激活外源性凝血途徑，導致凝血酶原激活物（tenase）與凝血酶（thrombin）大量生成。凝血酶不僅促進纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，形成血栓骨架，還能激活血小板與凝血因子Ⅺ、Ⅴ，放大凝血級聯(lián)反應。-天然抗凝系統(tǒng)受抑：抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,AT-Ⅲ）、組織因子途徑抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）及蛋白C/S系統(tǒng)活性下降。1創(chuàng)傷后高凝狀態(tài)的分子機制例如，創(chuàng)傷后AT-Ⅲ水平可降至正常的40%-60%，其抑制凝血因子Ⅱa、Ⅹa的能力顯著減弱；同時，炎癥因子（如TNF-α、IL-6）可下調內皮細胞血栓調節(jié)蛋白（thrombomodulin）表達，阻礙蛋白C的激活，進一步削弱抗凝功能。-纖溶系統(tǒng)功能“相對不足”：創(chuàng)傷早期，纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）水平顯著升高，抑制組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，導致纖維蛋白溶解延遲；而纖溶酶原激活物抑制劑-2（PAI-2）雖可部分代償，但其在嚴重創(chuàng)傷患者中的表達不足以抵消PAI-1的促凝效應。這種“高凝-低抗凝-低纖溶”的病理狀態(tài)，使多發(fā)傷患者血管內極易形成纖維蛋白-血小板混合血栓，成為DVT的物質基礎。2血管內皮損傷的“雙刃劍”效應血管內皮細胞是維持血管穩(wěn)態(tài)的核心屏障，其損傷在DVT形成中兼具“直接促凝”與“血流動力學改變”雙重作用：-結構破壞與暴露促凝物質：創(chuàng)傷導致的機械性損傷（如骨折斷端移位、手術牽拉）或缺血再灌注損傷，可直接破壞內皮細胞完整性，暴露皮下膠原與基底膜，激活血小板黏附、聚集（通過GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結合），同時激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血途徑。-炎癥反應放大內皮損傷：創(chuàng)傷后全身炎癥反應綜合征（SIRS）釋放大量炎癥介質（如IL-1β、IL-8、P-選擇素），可進一步損傷內皮細胞，增加其通透性，促進白細胞-內皮細胞黏附（通過CD11b/CD18與ICAM-1結合），釋放更多促炎與促凝因子，形成“炎癥-凝血”惡性循環(huán)。3靜脈血流淤滯的“機械性梗阻”靜脈血流淤滯是DVT形成的“加速因素”，其機制包括：-制動與肌泵功能喪失：多發(fā)傷患者常因骨折、疼痛、意識障礙（如顱腦損傷）或機械通氣需絕對制動，導致小腿肌肉泵（calfmusclepump）收縮功能減弱，靜脈回流依賴“心動周期胸腔負壓”與“重力”的作用顯著下降，使下肢靜脈（尤其是腓靜脈、腘靜脈）血流速度減慢（正常血流速度約10-20cm/s，制動后可降至<2cm/s）。-血管外壓迫與腔內梗阻：骨折斷端、血腫、局部腫脹（如骨筋膜室綜合征）可直接壓迫深靜脈；而靜脈壁因創(chuàng)傷后水腫、炎癥反應增厚，進一步減少管腔容積，形成“管腔狹窄-血流淤滯-管腔進一步狹窄”的正反饋。3靜脈血流淤滯的“機械性梗阻”-中心靜脈導管相關梗阻：重癥多發(fā)傷患者常需中心靜脈置管（如頸內靜脈、股靜脈導管），導管作為異物可損傷血管內皮，同時導管尖端形成的纖維蛋白鞘包裹，成為血栓形成的“核心”。4多發(fā)傷患者DVT的核心風險因素基于病理生理機制，結合臨床研究，可將多發(fā)傷患者DVT風險因素分為“不可modifiable”與“可modifiable”兩大類（表1），其中“創(chuàng)傷嚴重程度”“出血風險”“制動時間”是決定預防策略的三大核心變量。表1多發(fā)傷患者DVT風險因素分層|不可modifiable因素|可modifiable因素||------------------------|------------------------||年齡≥40歲|創(chuàng)傷嚴重程度（ISS≥16分、AIS≥3分）||男性性別|活動性出血（未控制的出血、24h內輸血≥4U）|4多發(fā)傷患者DVT的核心風險因素|合并基礎疾?。◥盒阅[瘤、VTE病史、抗凝蛋白缺乏）|制動時間（≥72h絕對制動）||遺傳性易栓癥（如FactorVLeiden突變）|手術時間（≥2小時的大型手術）|||中心靜脈導管留置（股靜脈>頸內靜脈）|||肥癥（BMI≥30kg/m2）|需特別注意的是，部分風險因素存在“交互效應”——例如，合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者，其DVT風險不僅因創(chuàng)傷嚴重程度增加，還因GCS≤8分需鎮(zhèn)靜制動、顱內壓增高需抬高床頭（影響下肢靜脈回流）而進一步升高。因此，風險評估時需采用“綜合積分”而非單一指標判斷。4多發(fā)傷患者DVT的核心風險因素3.多發(fā)傷患者DVT的風險評估工具：從“經(jīng)驗判斷”到“精準量化”DVT預防的核心原則是“平衡獲益與風險”——對高危患者積極預防，避免血栓栓塞事件；對低危患者避免過度預防，減少出血并發(fā)癥。要實現(xiàn)這一目標，首先需借助科學的風險評估工具，對患者DVT風險進行“量化分層”。目前，針對創(chuàng)傷患者的風險評估工具主要包括創(chuàng)傷特異性評分與通用血栓風險評估量表兩大類，臨床需結合患者病情階段（如急診期、ICU期、康復期）選擇應用。3.1創(chuàng)傷特異性評分：創(chuàng)傷嚴重程度積分（ISS）與創(chuàng)傷DVT風險模型3.1.1創(chuàng)傷嚴重程度積分（InjurySeverityScore,IS4多發(fā)傷患者DVT的核心風險因素S）ISS是基于簡明損傷定級（AIS）解剖評分的創(chuàng)傷嚴重程度評估工具，計算身體6個分區(qū)（頭頸、面部、胸部、腹部、四肢/骨盆、體表）中3個最高AIS評分的平方和（ISS=AIS12+AIS22+AIS32），取值范圍0-75分（分值越高，創(chuàng)傷越重）。研究表明，ISS≥16分（嚴重創(chuàng)傷）患者DVT風險顯著升高（OR=3.2,95%CI:2.1-4.9），而ISS≥25分（極嚴重創(chuàng)傷）患者DVT風險進一步增加至ISS<16分患者的8.6倍（95%CI:5.3-14.0）。因此，ISS≥16分是目前多數(shù)指南推薦啟動DVT預防的“核心閾值”。4多發(fā)傷患者DVT的核心風險因素3.1.2創(chuàng)傷DVT風險預測模型（TraumaDVTRiskScore）為提升創(chuàng)傷患者DVT風險預測的準確性，部分研究開發(fā)了創(chuàng)傷特異性風險模型，如“JohnsHopkins創(chuàng)傷DVT風險評分”（表2）：該模型納入年齡、ISS、GCS評分、脊柱損傷、下肢骨折、骨盆骨折、輸血量7個變量，每個變量賦值0-3分，總分≥5分提示DVT高風險（敏感性82%，特異性73%）。相比ISS單一指標，該模型整合了“神經(jīng)功能狀態(tài)”“骨折部位”等臨床細節(jié)，更適合早期識別高?；颊?。表2JohnsHopkins創(chuàng)傷DVT風險評分4多發(fā)傷患者DVT的核心風險因素|變量|評分（分）||---------------------|------------|1|ISS≥16分|2|2|GCS≤12分|1|3|脊柱損傷（胸/腰椎）|1|4|下肢骨折（股骨/脛骨）|2|5|骨盆骨折|2|6|24h內輸血≥2U|3|7|總分|0-15分|8注：≥5分為高風險，需啟動強化預防；3-4分為中風險，標準預防；<3分為低風險，基礎預防。9|年齡≥40歲|1|102通用血栓風險評估量表：Caprini與Padua評分雖然創(chuàng)傷特異性評分更具針對性，但通用量表在創(chuàng)傷患者中仍具輔助價值，尤其適用于合并基礎疾病（如惡性腫瘤、既往VTE）的患者。2通用血栓風險評估量表：Caprini與Padua評分2.1Caprini血栓風險評估量表Caprini量表涵蓋41個風險因素，包括年齡、手術、創(chuàng)傷、基礎疾病、實驗室指標等，總分0分（極低危）至≥10分（極高危）。創(chuàng)傷患者中，Caprini評分≥3分（高危）即可啟動藥物預防，且評分≥5分（極高危）需聯(lián)合機械與藥物預防。值得注意的是，Caprini量表對“創(chuàng)傷”的賦值較低（≤3分），因此需結合創(chuàng)傷特異性評分（如ISS）調整，避免低估風險。2通用血栓風險評估量表：Caprini與Padua評分2.2Padua血栓風險評估量表Padua量表主要用于內科患者，納入活動性惡性腫瘤、既往VTE、近期手術、制動、年齡≥70歲等10個變量，≥4分為高危。創(chuàng)傷患者中，Padua評分≥4分提示DVT風險顯著升高（HR=4.1,95%CI:2.3-7.3），但需注意其對“創(chuàng)傷”未單獨賦值，需結合ISS≥16分綜合判斷。3風險評估工具的臨床應用策略風險評估并非“一評定終身”，而需根據(jù)患者病情動態(tài)調整：-急診/ICU入院時：優(yōu)先使用創(chuàng)傷特異性評分（如ISS≥16分或JohnsHopkins評分≥5分），快速識別“極高危”患者，在完成創(chuàng)傷控制手術（如止血、骨折固定）后24小時內啟動預防。-術后/病情穩(wěn)定期：結合Caprini/Padua評分評估基礎疾病與繼發(fā)風險（如臥床時間延長、中心靜脈導管留置），調整預防強度。例如，ISS≥25分且Caprini評分≥5分患者，需啟動“藥物+機械+活動”三聯(lián)預防；而ISS<16分且Caprini評分<3分患者，可僅采用基礎預防。3風險評估工具的臨床應用策略-特殊人群：合并顱腦損傷（GCS≤8分）患者，因活動性出血風險高，需延遲藥物預防（通常在損傷24-48h后復查CT排除出血后啟動），此期間以機械預防為主；合并腎功能不全（eGFR<30mL/min）患者，藥物預防需選擇低分子肝素（LMWH）劑量調整或普通肝素（UFH），避免Xa因子抑制劑蓄積。臨床實踐中，我常遇到“評估延遲”或“評估片面”的問題——例如，僅關注ISS評分而忽視患者“高齡+下肢骨折”的疊加風險，導致預防不足；或因擔心出血風險，對“ISS≥25分但無活動性出血”患者過度延遲藥物預防。因此，建立“創(chuàng)傷DVT風險評估表”（整合創(chuàng)傷特異性與通用量表評分），并在創(chuàng)傷小組交班時重點匯報，可有效提升評估的規(guī)范性與全面性。3風險評估工具的臨床應用策略4.多發(fā)傷患者DVT的分級預防策略：個體化、多模式、動態(tài)化調整基于風險評估結果，DVT預防需遵循“高危強化、中危標準、低?；A”的分層原則，同時兼顧“出血風險”與“創(chuàng)傷類型”，形成“機械預防+藥物預防+物理活動”三位一體的個體化方案。以下是各類預防措施的原理、適用人群與臨床應用要點。1機械預防：無抗凝作用的“血流動力學支持”機械預防通過“外部加壓”或“內部引流”促進靜脈回流，不增加出血風險，是活動性出血或高出血風險患者（如未控制的顱腦損傷、腹腔大出血）的首選預防方式。其核心機制包括：增加靜脈血流速度（通過梯度壓力促進靜脈排空）、減少靜脈瓣膜淤滯（通過周期性加壓防止血液反流）、抑制血小板聚集（通過改善血流動力學減少血小板與內皮黏附）。4.1.1梯度壓力彈力襪（GraduatedCompressionStockings,GCS）-原理：從踝部到大腿的壓力梯度（踝部壓力最高，約18-30mmHg，大腿部遞減至10-15mmHg），促進下肢靜脈血液向心回流，減少靜脈瓣膜后淤血。-適用人群：所有需絕對制動（GCS≤8分、脊柱損傷）且無下肢缺血、嚴重皮膚破損、嚴重周圍動脈疾?。ˋBI≤0.5）的多發(fā)傷患者；可作為藥物預防的輔助手段（中-高?；颊撸?。1機械預防：無抗凝作用的“血流動力學支持”-臨床應用要點：-尺寸選擇：需測量患者踝部、小腿、大腿周徑，選擇“緊而不勒”的型號，過松（壓力<15mmHg）無效，過緊（壓力>30mmHg）可能影響下肢灌注。-穿戴時間：每日至少18小時（除清潔時間外），脫襪時需觀察皮膚有無壓紅、破損（每2小時檢查1次，持續(xù)30分鐘不緩解需停用）。-禁忌證：下肢深靜脈血栓形成（DVT）、急性皮膚感染、嚴重水腫（踝周徑>30cm）、嚴重肥胖（難以適配尺寸）。4.1.2間歇充氣加壓裝置（IntermittentPneumaticCo1機械預防：無抗凝作用的“血流動力學支持”mpression,IPC）-原理：通過氣囊周期性充放氣（踝部→小腿→大腿順序加壓，壓力可達45-60mmHg），模擬肌肉泵收縮，促進下肢靜脈血流，減少血栓形成風險。-適用人群：-絕對適應證：活動性出血（如顱腦損傷術后24h內、未控制的腹腔出血）、嚴重血小板減少（PLT<50×10?/L）、接受溶栓治療的患者。-相對適應證：GCS無法耐受、下肢尺寸過大（如肥胖）的患者。-臨床應用要點：-使用時機：創(chuàng)傷后盡早啟動（如入院后6小時內，在排除骨折移位加重風險后），每日至少應用18小時（可間斷使用，每次2小時，每日3-4次）。1機械預防：無抗凝作用的“血流動力學支持”在右側編輯區(qū)輸入內容-參數(shù)調整：根據(jù)患者耐受度調節(jié)壓力（從40mmHg開始，逐漸增加至60mmHg），避免因壓力過高導致皮膚損傷。在右側編輯區(qū)輸入內容-禁忌證：下肢DVT、嚴重下肢動脈缺血（ABI<0.5）、皮膚大面積破損、下肢深靜脈瓣膜功能嚴重不全（可能導致血液反流加重）。-原理：通過足底氣囊加壓（壓力約100-150mmHg），促進下肢深靜脈血流，尤其適用于小腿靜脈（腓靜脈、脛后靜脈）血栓預防。-適用人群：合并骨盆骨折或下肢骨折（需下肢制動的患者），可作為IPC的補充（尤其當IPC無法覆蓋下肢時）。-臨床應用要點：需患者足部無開放性損傷、無足部缺血，每次使用15-20分鐘，每日4-6次。4.1.3足底靜脈泵（PlantarVenousPump,PVP）2藥物預防：抗凝治療的“精準劑量與時機選擇”藥物預防通過抑制凝血因子活性（如Xa因子、Ⅱa因子）或抗血小板聚集，降低血栓形成風險，是中-高危多發(fā)傷患者（如ISS≥16分、JohnsHopkins評分≥5分）的“核心預防手段”。但需嚴格把握“啟動時機”與“劑量調整”，避免出血并發(fā)癥。2藥物預防：抗凝治療的“精準劑量與時機選擇”2.1常用藥物類型與作用機制|藥物類別|代表藥物|作用機制|半衰期|特點||------------------|-------------------|---------------------------|--------------|---------------------------------------||低分子肝素（LMWH）|依諾肝素、那屈肝素|抑制Xa因子和Ⅱa因子（Xa:Ⅱa=2-4:1）|4-6小時|生物利用度高（90%），無需常規(guī)監(jiān)測||普通肝素（UFH）|肝素鈉|抑制Ⅱa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子|1-2小時|半衰期短，可被魚精蛋白拮抗，需監(jiān)測APTT|2藥物預防：抗凝治療的“精準劑量與時機選擇”2.1常用藥物類型與作用機制|Xa因子抑制劑|利伐沙班、依達沙班|直接抑制游離Xa因子|7-12小時|口服方便，但無拮抗劑，腎功能不全慎用||維生素K拮抗劑|華法林|抑制Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成|20-70小時|起效慢，需頻繁監(jiān)測INR，目前已少用于創(chuàng)傷預防|2藥物預防：抗凝治療的“精準劑量與時機選擇”2.2藥物預防的啟動時機藥物預防的“延遲”是創(chuàng)傷患者DVT預防的常見問題——研究顯示，創(chuàng)傷后24小時內啟動藥物預防可使DVT風險降低40%，而延遲至72小時后啟動，風險增加2.3倍。但啟動時機需平衡“出血風險”：-無活動性出血風險患者：如創(chuàng)傷后24小時CT確認無顱內出血、腹腔出血穩(wěn)定、Hb>90g/L，可盡早啟動（如24-48小時內）。-高出血風險患者：如嚴重顱腦損傷（GCS≤8分）、脊柱損傷伴硬膜外血腫、未控制的內臟出血，需延遲至損傷后48-72小時，再次影像學確認出血無進展后啟動。-特殊人群：接受神經(jīng)外科手術的患者，需術后24小時復查CT排除術區(qū)出血后啟動；接受骨科手術（如骨折內固定）的患者，可在術中或術后即刻啟動（前提是術中止血徹底）。2藥物預防：抗凝治療的“精準劑量與時機選擇”2.3藥物選擇與劑量調整-LMWH：是創(chuàng)傷患者藥物預防的一線選擇（推薦等級1B）。常用方案：依諾肝素40mg皮下注射，每日1次（eGFR≥30mL/min）；或那屈肝素0.4mL（4100AXaIU）皮下注射，每日1次。對于eGFR30-50mL/min患者，需減量（如依諾肝素30mg每日1次）；eGFR<30mL/min時避免使用，改用UFH。-UFH：適用于LMWH禁忌（如嚴重腎功能不全、需緊急抗凝且無LMWH時）或高出血風險需快速逆轉的患者。方案：5000U皮下注射，每12小時1次，監(jiān)測APTT（維持在正常值的1.5-2.5倍）。-Xa因子抑制劑：目前不推薦作為創(chuàng)傷患者預防的一線選擇（因缺乏大樣本RCT證據(jù)），且無拮抗劑，僅用于LMWH/UFH無效且無高出血風險的患者（如eGFR≥50mL/min的孤立性下肢骨折患者）。2藥物預防：抗凝治療的“精準劑量與時機選擇”2.4藥物預防的出血風險監(jiān)測與處理-高危出血信號：意識改變（如GCS評分下降≥2分）、血紅蛋白下降≥20g/L、引流量增多（如胸腔引流量>200mL/h、腹腔引流液顏色鮮紅）、皮膚黏膜廣泛瘀斑。-監(jiān)測頻率：用藥前、用藥后24小時、用藥后72小時監(jiān)測血常規(guī)、凝血功能（PLT、INR、APTT），之后每周2-3次。-出血處理：-輕微出血（如皮下瘀斑、鼻出血）：暫停藥物，局部壓迫，監(jiān)測PLT與凝血功能。-嚴重出血（如顱內出血、消化道大出血）：立即停用抗凝藥，給予魚精蛋白（UFH過量，1mg魚精素中和100UUFH）、凝血酶原復合物（PCC）、新鮮冰凍血漿（FFP）等替代治療，必要時介入止血。3物理活動與體位管理：靜脈回流的“天然動力”物理活動與體位管理是DVT預防的“基礎措施”，通過激活肌肉泵、改善靜脈回流，協(xié)同機械與藥物預防提升效果。其核心原則是“盡早、適度、個體化”。3物理活動與體位管理：靜脈回流的“天然動力”3.1早期床上活動-適用人群：生命體征穩(wěn)定（HR<100次/min、RR<20次/min、SBP>90mmHg、SpO?>95%）、無脊柱/骨盆不穩(wěn)定骨折的患者。-活動方案：-床上主動運動：踝泵運動（踝關節(jié)最大限度背伸-跖屈，每小時20次，每次3組）、股四頭肌等長收縮（繃緊大腿肌肉，保持5秒后放松，每小時30次）。-床上被動運動：對意識障礙或無法主動活動的患者，由護士或家屬協(xié)助進行下肢關節(jié)被動活動（如膝關節(jié)屈伸、踝關節(jié)旋轉），每日3次，每次15分鐘。-禁忌證：脊柱不穩(wěn)定（如爆裂性骨折伴脊髓損傷）、骨盆骨折移位明顯、下肢深靜脈血栓形成、嚴重疼痛（VAS評分≥4分）。3物理活動與體位管理：靜脈回流的“天然動力”3.2體位管理-抬高患肢：下肢骨折或DVT高風險患者，可適當抬高下肢（高于心臟水平20-30cm），促進靜脈回流；避免膝下墊枕（腘窩受壓導致靜脈回流障礙）。01-避免下肢靜脈穿刺：盡量選擇上肢（如前臂、肘部）靜脈置管，避免下肢靜脈（尤其是股靜脈）穿刺，減少血管內皮損傷。02-體位變換：長期臥床患者，每2小時協(xié)助翻身（側臥位≤30，避免脊柱旋轉），預防壓力性損傷同時改善下肢血流。033物理活動與體位管理：靜脈回流的“天然動力”3.3呼吸功能鍛煉-目的：通過增加胸腔內壓力變化，促進上下腔靜脈回流，間接改善下肢靜脈回流。-方法：深呼吸訓練（鼻吸氣4秒→屏氣2秒→口呼氣6秒，每小時10次）、有效咳嗽訓練（咳嗽時按壓腹部，增加胸腔壓力）、呼吸訓練器使用（每日3次，每次20次）。03多發(fā)傷患者DVT的動態(tài)監(jiān)測與并發(fā)癥處理多發(fā)傷患者DVT的動態(tài)監(jiān)測與并發(fā)癥處理DVT預防并非“一勞永逸”，需通過動態(tài)監(jiān)測及時發(fā)現(xiàn)血栓形成跡象，評估預防效果，調整預防方案，并處理可能出現(xiàn)的DVT及并發(fā)癥（如PE、出血）。1DVT的監(jiān)測方法與頻率1.1臨床癥狀與體征監(jiān)測DVT的典型癥狀（下肢腫脹、疼痛、淺靜脈曲張）在多發(fā)傷患者中常被創(chuàng)傷癥狀掩蓋（如骨折疼痛、肢體腫脹），需通過“對比觀察”早期識別：01-周徑測量：每日測量雙下肢膝上10cm、膝下10cm周徑，雙側差值>1cm或單日增加>0.5cm，提示可能存在DVT。02-Homan征：被動背伸踝關節(jié)時，小腿肌肉深部疼痛（陽性率僅30%-50%，且假陽性高，需結合影像學）。03-腓腸肌擠壓試驗：擠壓腓腸肌，出現(xiàn)深部疼痛（陽性提示腓腸肌靜脈叢血栓）。041DVT的監(jiān)測方法與頻率1.2實驗室指標監(jiān)測-D-二聚體：創(chuàng)傷后D-二聚體水平顯著升高（組織損傷、炎癥反應導致），其陰性預測值（NPV）較高（約95%），但特異性低（約40%）。動態(tài)監(jiān)測更具價值：若D-二聚體持續(xù)升高（較基值增加>50%）或進行性下降后再次升高，需警惕DVT可能。-血小板計數(shù)：LMWH可能導致肝素誘導的血小板減少癥（HIT），PLT<100×10?/L或較基值下降50%時，需停用LMWH，行HIT抗體檢測（4T評分≥6分高度可疑）。1DVT的監(jiān)測方法與頻率1.3影像學檢查-彩色多普勒超聲（CDUS）：首選無創(chuàng)檢查，對近端DVT（腘靜脈、股靜脈）敏感性達90%-95%，對腓靜脈敏感性約70%。檢查頻率：高?；颊撸ㄈ鏘SS≥25分、JohnsHopkins評分≥7分）每周1次；中危患者（ISS16-24分、JohnsHopkins評分5-6分）每2周1次；若出現(xiàn)臨床癥狀，立即檢查。-下肢靜脈造影（CTV）：金標準，但為有創(chuàng)檢查，僅當CDUS陰性但高度懷疑DVT時使用。-CT肺動脈造影（CTPA）：用于疑似PE患者（如突發(fā)呼吸困難、低氧血癥、循環(huán)衰竭），可明確血栓部位、范圍與嚴重程度。2DVT的識別與處理流程2.1疑似DVT的評估流程11.第一步：評估臨床癥狀（下肢腫脹、疼痛、周徑差）與D-二聚體（若陰性，且臨床低度懷疑，可暫不處理；若陽性或高度懷疑，進入下一步）。22.第二步：行CDUS檢查（若陽性，確診DVT；若陰性，1周后復查或行CTV檢查）。33.第三步：明確DVT部位（近端vs.遠端）與范圍（?股靜脈vs.腘靜脈vs.腓靜脈）。2DVT的識別與處理流程2.2已確診DVT的處理原則-近端DVT（腘靜脈、股靜脈）：需積極抗凝治療，預防PE與血栓蔓延。-抗凝方案：LMWH（如依諾肝素1mg/kg每12小時皮下注射）或UFH（APTT維持在1.5-2.5倍）至少5天，聯(lián)合維生素K拮抗劑（華法林，目標INR2.0-3.0）或Xa因子抑制劑（利伐沙班15mg每日2次，3周后改為20mg每日1次），療程至少3個月。-溶栓/取栓指征：大面積近端DVT（如股靜脈廣泛血栓）、癥狀嚴重（如股青腫）、抗凝治療無效或病情進展。-遠端DVT（腓靜脈）：若無癥狀且無近端血栓蔓延風險，可密切觀察（每2周復查CDUS）；若癥狀明顯或有蔓延風險，需抗凝治療（同近端DVT，療程縮短至6-12周）。3肺栓塞（PE）的識別與急救PE是DVT最嚴重的并發(fā)癥，多發(fā)傷患者PE病死率高達20%-30%，需快速識別與急救。3肺栓塞（PE）的識別與急救3.1臨床表現(xiàn)-高危PE：循環(huán)衰竭（SBP<90mmHg、心率>120次/min、意識喪失）、低氧血癥（SpO?<90%）。-中低危PE：呼吸困難（最常見，占90%）、胸痛（胸膜性疼痛或心絞痛樣疼痛）、咯血、暈厥。3肺栓塞（PE）的識別與急救3.2診斷流程1.第一步：評估PE可能性（Geneva評分或Wells評分），中高?；颊吡⒓葱蠧TPA檢查。2.第二步：若CTPA陽性，明確PE嚴重程度（右心功能不全、血流動力學狀態(tài)）。3肺栓塞（PE）的識別與急救3.3急救措施-支持治療：吸氧（SpO?>95%）、循環(huán)支持（補液、血管活性藥物如去甲腎上腺素）、呼吸支持（機械通氣）。-溶栓治療：適用于高危PE（如循環(huán)衰竭），方案：rt-PA50mg靜脈滴注2小時（或尿激素4400U/kg靜脈注射10分鐘，隨后以1000U/kgh持續(xù)靜脈滴注12小時）。-取栓/碎栓治療：適用于溶栓禁忌或失敗的高危PE，如經(jīng)皮導管取栓術、機械碎栓術。04多發(fā)傷患者DVT預防的多學科協(xié)作模式多發(fā)傷患者DVT預防的多學科協(xié)作模式DVT預防是創(chuàng)傷救治的“系統(tǒng)工程”，需創(chuàng)傷外科、重癥醫(yī)學科、血管外科、藥學部、康復科、護理團隊等多學科協(xié)作（MultidisciplinaryTeam,MDT），通過“標準化流程、個體化方案、全程化管理”提升預防效果。1MDT團隊組成與職責|學科|職責||------------------|----------------------------------------------------------------------||創(chuàng)傷外科|創(chuàng)傷控制手術（止血、骨折固定），評估活動性出血風險，確定藥物預防啟動時機||重癥醫(yī)學科|生命體征監(jiān)測，評估器官功能（如腎功能、肝功能），制定機械預防方案||血管外科|DVT/PE的診斷與治療（抗凝、溶栓、取栓），評估血管損傷風險|1MDT團隊組成與職責|學科|職責||藥學部|藥物選擇與劑量調整（如LMWH在腎功能不全患者中的應用），監(jiān)測藥物不良反應|1|康復科|制定早期活動方案（如床上運動、體位管理），評估活動耐受度|2|護理團隊|落實機械預防措施（GCS、IPC佩戴）、藥物給藥、生命體征與癥狀監(jiān)測|32MDT協(xié)作流程2.1入院時“快速評估”創(chuàng)傷患者入院30分鐘內，由創(chuàng)傷外科醫(yī)師主導，完成“ABCDE”評估（Airway、Breathing、Circulation、Disability、Exposure），同時啟動DVT風險評估（ISS、JohnsHopkins評分），