急性上消化道大出血的病因診斷與治療進(jìn)展_第1頁
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急性上消化道大出血的病因診斷與治療進(jìn)展演講人引言01總結(jié)與展望02參考文獻(xiàn)03目錄急性上消化道大出血的病因診斷與治療進(jìn)展01引言引言急性上消化道大出血是消化系統(tǒng)常見的危急重癥,指屈氏韌帶以上的消化道(包括食管、胃、十二指腸、上段空腸、胰管和膽道)發(fā)生短時(shí)間內(nèi)大量出血,常表現(xiàn)為嘔血、黑便、血便,伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定(如心率增快、血壓下降、周圍循環(huán)衰竭),其病死率高達(dá)8%-14%,是臨床急救工作的重點(diǎn)與難點(diǎn)[1]。作為消化科醫(yī)師,我們深知,面對這類患者,快速明確病因、精準(zhǔn)評估病情、及時(shí)制定治療方案,是改善預(yù)后的關(guān)鍵。近年來,隨著內(nèi)鏡技術(shù)的進(jìn)步、影像學(xué)設(shè)備的更新及多學(xué)科協(xié)作模式的完善,急性上消化道大出血的病因診斷與治療取得了顯著進(jìn)展。本文將從病因譜變遷、診斷策略優(yōu)化、治療技術(shù)創(chuàng)新及綜合管理四個(gè)維度,系統(tǒng)闡述其最新進(jìn)展,并結(jié)合臨床實(shí)踐分享個(gè)人思考,以期為同行提供參考。引言2.病因?qū)W進(jìn)展:從經(jīng)典到復(fù)雜,從單一到多元明確病因是急性上消化道大出血診療的“起點(diǎn)”。過去數(shù)十年,其病因譜雖以消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂等為主,但伴隨人口老齡化、藥物使用(如抗栓藥、NSAIDs)增加及疾病譜變化,病因構(gòu)成呈現(xiàn)出“經(jīng)典病因比例下降,復(fù)雜病因比例上升”的新趨勢,這對我們的診斷思維提出了更高要求。1消化性潰瘍:仍是首位病因,但特征悄然改變消化性潰瘍(包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍)是急性上消化道大出血最常見的病因,約占40%-50%[2]。其發(fā)病機(jī)制核心為“胃酸-胃蛋白酶對黏膜的侵蝕超過黏膜自身的防御修復(fù)能力”,危險(xiǎn)因素主要包括幽門螺桿菌(Hp)感染、非甾體抗炎藥(NSAIDs)/阿司匹林使用、應(yīng)激、吸煙及遺傳因素等。流行病學(xué)特征變遷:隨著Hp根除治療的普及(我國Hp感染率已從2000年代的60%左右降至40%-50%[3]),Hp相關(guān)潰瘍比例呈下降趨勢;而NSAIDs/阿司匹林相關(guān)潰瘍比例逐年上升,尤其是老年人群(≥65歲)和心血管疾病患者——后者因長期服用低劑量阿司匹林(75-100mg/d)預(yù)防血栓,潰瘍出血風(fēng)險(xiǎn)增加2-4倍[4]。值得注意的是,NSAIDs潰瘍多無明顯前驅(qū)癥狀,出血更突然、更嚴(yán)重,且易合并幽門螺桿菌感染,形成“雙重打擊”。1消化性潰瘍:仍是首位病因,但特征悄然改變臨床特點(diǎn):典型消化性潰瘍出血表現(xiàn)為“周期性、節(jié)律性上腹痛”,但大出血時(shí)腹痛可因血液中和胃酸而減輕,甚至出現(xiàn)“無痛性出血”。內(nèi)鏡下潰瘍Forrest分級(jí)是判斷再出血風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵:Ⅰa級(jí)(動(dòng)脈性噴射性出血)、Ⅰb級(jí)(活動(dòng)性滲血)為高危,需積極內(nèi)鏡干預(yù);Ⅱa級(jí)(血管裸露)、Ⅱb級(jí)(血凝塊附著)為中危;Ⅱc級(jí)(平坦性黑斑)、Ⅲ級(jí)(基底潔凈)為低危[5]。個(gè)人臨床見聞:我曾接診一位68歲男性,因“胸痛”長期服用阿司匹林(100mg/d),突發(fā)嘔血3次(總量約800ml),伴頭暈、心悸。急診胃鏡示十二指腸球部前壁潰瘍,F(xiàn)orrestⅠa級(jí),可見胃左動(dòng)脈分支噴射性出血。立即給予腎上腺素鹽水注射聯(lián)合金屬夾止血,術(shù)后大劑量奧美拉唑抑酸,患者轉(zhuǎn)危為安。這一病例警示我們:對長期服用抗栓藥物的患者,需高度警惕“無痛性潰瘍出血”,急診胃鏡應(yīng)爭分奪秒。1消化性潰瘍:仍是首位病因,但特征悄然改變2.2食管胃底靜脈曲張破裂出血:門靜脈高壓的“致命并發(fā)癥”食管胃底靜脈曲張破裂出血(EVB)是急性上消化道大出血的第二大病因,約占15%-20%,多見于肝硬化患者(乙肝后肝硬化、酒精性肝硬化為主),病死率可達(dá)30%-50%[6]。其本質(zhì)是門靜脈高壓導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)形成,食管胃底靜脈曲張破裂出血,常表現(xiàn)為突發(fā)大量嘔血(鮮紅色或暗紅色)、黑便,易并發(fā)失血性休克和肝性腦病。病理生理與風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測:門靜脈高壓的核心是門靜脈系統(tǒng)血流阻力增加(如肝硬化肝纖維化)和血流量增多(如高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài))。肝靜脈壓力梯度(HVPG)是評估門靜脈壓力的金標(biāo)準(zhǔn),HVPG≥12mmHg是靜脈曲張出血的閾值,≥20mmHg提示出血風(fēng)險(xiǎn)極高[7]。近年來,BavenoVII標(biāo)準(zhǔn)提出“無創(chuàng)預(yù)測”概念:結(jié)合肝臟硬度值(LSM,由瞬時(shí)彈性成像檢測)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)及脾臟大小,可預(yù)測靜脈曲張存在及出血風(fēng)險(xiǎn),減少不必要的內(nèi)鏡篩查[8]。1消化性潰瘍:仍是首位病因,但特征悄然改變非肝硬化性門靜脈高壓的進(jìn)展:除肝硬化外,非肝硬化性門靜脈高壓(如門靜脈血栓形成、布加綜合征、自身免疫性相關(guān)門靜脈高壓)所致EVB占比逐漸升高(約5%-10%),這類患者肝功能多正常,但門靜脈高壓機(jī)制復(fù)雜(如門靜脈血流阻塞、脾靜脈血栓),治療上需兼顧病因處理(如抗凝、介入分流)與止血[9]。3急性胃黏膜病變:重癥醫(yī)學(xué)時(shí)代的“隱形殺手”急性胃黏膜病變(AcuteGastricMucosalLesions,AGML)又稱“應(yīng)激性潰瘍”,約占上消化道大出血的10%-15%,主要機(jī)制是“黏膜屏障破壞+缺血缺氧+胃酸反流”[10]。常見誘因包括:嚴(yán)重創(chuàng)傷(顱腦外傷、燒傷)、大手術(shù)、重癥胰腺炎、敗血癥、機(jī)械通氣(>48小時(shí))及長期使用NSAIDs/糖皮質(zhì)激素等。臨床特征與防治變遷:AGML出血多在原發(fā)病后3-5天出現(xiàn),表現(xiàn)為嘔咖啡樣物或黑便,嚴(yán)重者可出現(xiàn)大出血。過去強(qiáng)調(diào)“預(yù)防性使用PPI”,但近年研究表明,僅對高危患者(如HVPG≥20mmHg、機(jī)械通氣>48小時(shí)、凝血功能障礙)需預(yù)防用藥,且推薦靜脈大劑量PPI(奧美拉唑80mg靜脈推注后,8mg/h持續(xù)輸注),而非低劑量或口服[11]。值得注意的是,隨著重癥醫(yī)學(xué)對“早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)”的重視,AGML發(fā)生率已呈下降趨勢,但對危重癥患者的“胃腸道功能保護(hù)”仍需關(guān)注。4腫瘤與血管畸形:不可忽視的“出血元兇”腫瘤性出血:包括胃癌、食管癌、胃黏膜下腫瘤(如間質(zhì)瘤、血管瘤)等,約占上消化道大出血的5%-10%。胃癌出血多因腫瘤侵蝕血管,表現(xiàn)為慢性失血(貧血、黑便)或急性大出血(嘔血),內(nèi)鏡下可見“潰瘍型腫物”或“菜花腫物伴表面出血”。胃間質(zhì)瘤(GIST)出血?jiǎng)t多因腫瘤內(nèi)血管破裂,內(nèi)鏡下呈“黏膜下隆起伴中央潰瘍”。近年來,分子靶向藥物(如伊馬替尼)的應(yīng)用改善了GIST的預(yù)后,部分患者可避免手術(shù)[12]。血管性病變:包括Dieulafoy?。ê銖絼?dòng)脈破裂)、胃黏膜下血管發(fā)育不良等,約占5%-10%。Dieulafoy病是“先天性恒徑動(dòng)脈畸形”,內(nèi)鏡下表現(xiàn)為“黏膜表面微小糜爛或潰瘍伴噴射性出血”,易誤診為“普通潰瘍”;胃黏膜下血管發(fā)育不良多見于老年(>60歲)、合并慢性腎病或凝血功能障礙者,內(nèi)鏡下呈“點(diǎn)狀或斑片狀充血,無明確潰瘍”[13]。這類病變出血兇險(xiǎn),常規(guī)內(nèi)鏡治療難度大,需結(jié)合超聲內(nèi)鏡(EUS)或介入栓塞。4腫瘤與血管畸形:不可忽視的“出血元兇”2.5其他病因:少見但致命,需警惕Mallory-Weiss綜合征:賁門黏膜撕裂綜合征,多因劇烈嘔吐、咳嗽導(dǎo)致,占上消化道出血的2%-5%,典型表現(xiàn)為“嘔吐后嘔血”,多為少量鮮血,預(yù)后良好,內(nèi)鏡下可見“賁門線狀撕裂”[14]。膽道出血:多由膽管結(jié)石、感染(膽管炎)、腫瘤或外傷導(dǎo)致,表現(xiàn)為“嘔血+腹痛+黃疸”三聯(lián)征,內(nèi)鏡下可見“膽道口溢血”,需結(jié)合影像學(xué)(CT/MRCP)及ERCP明確[15]。異物與醫(yī)源性損傷:如魚刺、棗核等尖銳異物刺穿消化道,或內(nèi)鏡下治療后(如ESD、EMR)遲發(fā)性出血,前者急診內(nèi)鏡取出即可止血,后者需再次內(nèi)鏡或介入治療[16]。4腫瘤與血管畸形:不可忽視的“出血元兇”3.診斷策略進(jìn)展:從“經(jīng)驗(yàn)判斷”到“精準(zhǔn)定位”,從“單一技術(shù)”到“多模態(tài)融合”急性上消化道大出血的診療,核心是“快速識(shí)別出血部位、明確出血病因、評估病情嚴(yán)重程度”。近年來,隨著內(nèi)鏡、影像學(xué)及人工智能技術(shù)的發(fā)展,診斷流程從“被動(dòng)等待”轉(zhuǎn)向“主動(dòng)干預(yù)”,從“單一依賴內(nèi)鏡”轉(zhuǎn)向“多模態(tài)協(xié)同”,顯著提高了診斷率和救治效率。1臨床評估:病情分級(jí)的“第一道防線”癥狀與體征:嘔血顏色(鮮紅色提示動(dòng)脈性出血、咖啡樣提示靜脈性出血或血液在胃內(nèi)停留時(shí)間長)、黑便性狀(柏油樣提示上消化道、暗紅色或血便提示下消化道或快速出血)、血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)(心率、血壓、尿量、意識(shí))是初步評估的關(guān)鍵。值得注意的是,老年患者或合并貧血者,出血量達(dá)1000ml時(shí)仍可無明顯休克表現(xiàn),需結(jié)合血紅蛋白(Hb)動(dòng)態(tài)變化(如Hb下降>20g/L提示活動(dòng)性出血)[17]。評分系統(tǒng)應(yīng)用:Rockall評分和Blatchford評分是臨床常用的預(yù)測工具。Rockall評分包含年齡、休克表現(xiàn)、伴發(fā)病、內(nèi)鏡診斷及出血征象,用于預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)(≥6分為高危);Blatchford評分基于實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)(Hb、尿素氮、血小板)及臨床表現(xiàn),用于預(yù)測是否需內(nèi)鏡或輸血(≥12分為高危),可指導(dǎo)急診分診[18]。2內(nèi)鏡檢查:病因診斷與治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”急診胃鏡(EGD):是急性上消化道大出血的首選檢查方法,推薦在“出血后24-6小時(shí)內(nèi)”完成(國際共識(shí)建議“6小時(shí)內(nèi)”,我國指南因醫(yī)療資源差異建議“24小時(shí)內(nèi)”)[19]。其價(jià)值在于:①直接觀察出血部位、病因及活動(dòng)性出血;②同時(shí)進(jìn)行內(nèi)鏡下止血(如注射、夾閉、套扎等)。操作要點(diǎn)包括:①充分準(zhǔn)備(洗胃管抽吸胃內(nèi)容物,改善視野);②系統(tǒng)觀察(從食管到十二指腸球部,避免遺漏);③內(nèi)鏡下止血后,對高危患者(ForrestⅠ-Ⅱb級(jí))給予藥物輔助(如PPI)[20]。超聲內(nèi)鏡(EUS):通過高頻探頭評估消化道管壁層次及周圍結(jié)構(gòu),對“黏膜下病變”(如間質(zhì)瘤、血管畸形)的診斷價(jià)值突出。例如,對內(nèi)鏡下“黏膜下隆起伴中央潰瘍”者,EUS可顯示“低回聲腫物起源于固有肌層”,提示GIST;對“Dieulafoy病”,EUS可發(fā)現(xiàn)“黏膜下動(dòng)脈畸形”,指導(dǎo)精準(zhǔn)注射止血[21]。2內(nèi)鏡檢查:病因診斷與治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”共聚焦激光顯微內(nèi)鏡(CLE):可實(shí)現(xiàn)“實(shí)時(shí)細(xì)胞-level成像”,無需活檢即可鑒別“良惡性潰瘍”(如潰瘍邊緣是否見異型上皮細(xì)胞),指導(dǎo)活檢部位,提高診斷效率[22]。膠囊內(nèi)鏡(CE):對“內(nèi)鏡陰性再出血”(EGD未發(fā)現(xiàn)明確出血灶)者,膠囊內(nèi)鏡可檢查小腸病變(如血管發(fā)育不良、克羅恩?。蚱洳荒懿僮髦寡?,僅適用于“血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、無腸梗阻”的患者[23]。3.3影像學(xué)與實(shí)驗(yàn)室檢查:內(nèi)鏡陰性的“補(bǔ)充武器”CT血管造影(CTA):對“活動(dòng)性出血”(出血速率>0.5ml/min)者,CTA可顯示“造影劑外溢”征象,明確出血部位(如十二指腸動(dòng)脈出血、胃左動(dòng)脈出血),同時(shí)評估周圍血管解剖(如變異),為介入栓塞提供導(dǎo)航。研究顯示,CTA對上消化道出血的敏感性達(dá)85%-90%,尤其適用于內(nèi)鏡檢查失敗或不宜內(nèi)鏡者[24]。2內(nèi)鏡檢查:病因診斷與治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”數(shù)字減影血管造影(DSA):是介入栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”,對CTA陰性但高度懷疑活動(dòng)性出血者,可進(jìn)行超選擇性插管,明確責(zé)任血管后行明膠海綿、彈簧圈栓塞。其優(yōu)勢在于“同時(shí)診斷與治療”,但屬于有創(chuàng)檢查,需嚴(yán)格把握適應(yīng)癥[25]。實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)態(tài)監(jiān)測:血常規(guī)(Hb、紅細(xì)胞壓積)、凝血功能(PT、APTT、INR)、肝腎功能(Child-Pugh分級(jí)對肝硬化患者預(yù)后評估至關(guān)重要)及血乳酸(>4mmol/L提示組織灌注不足,死亡風(fēng)險(xiǎn)高)需動(dòng)態(tài)監(jiān)測,指導(dǎo)復(fù)蘇及治療方案調(diào)整[26]。4.治療進(jìn)展:從“單一止血”到“綜合防控”,從“經(jīng)驗(yàn)用藥”到“個(gè)體化精準(zhǔn)治療”急性上消化道大出血的治療,原則是“先救命、后治病”——即先穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),再控制活動(dòng)性出血,最后預(yù)防再出血。近年來,治療策略從“單一手段”轉(zhuǎn)向“多學(xué)科協(xié)作(MDT)”,從“被動(dòng)止血”轉(zhuǎn)向“主動(dòng)預(yù)防”,顯著降低了病死率和再出血率。1非手術(shù)治療:復(fù)蘇與藥物止血的“基石”液體復(fù)蘇與血流動(dòng)力學(xué)管理:是治療的第一步,目標(biāo)是在“保證重要器官灌注”的前提下,避免過度復(fù)蘇導(dǎo)致的再出血風(fēng)險(xiǎn)。推薦采用“限制性復(fù)蘇策略”:收縮壓維持≥90mmHg(或基礎(chǔ)血壓的70%),Hb維持≥70g/L(無心血管疾病者)或≥80g/L(有心血管疾病者),避免晶體液過量(>3L/24h)導(dǎo)致的肺水腫[27]。對于難治性休克(液體復(fù)蘇后血壓仍不穩(wěn)定),可使用血管活性藥物(如去甲腎上腺素)。藥物止血:-抑酸藥物:質(zhì)子泵抑制劑(PPI)是消化性潰瘍出血的核心藥物,通過抑制胃酸分泌(提高胃內(nèi)pH>6),促進(jìn)血小板聚集和潰瘍愈合。推薦“大劑量靜脈PPI方案”:奧美拉唑80mg靜脈推注后,8mg/h持續(xù)輸注72小時(shí),對ForrestⅠ-Ⅱb級(jí)潰瘍可降低再出血率[28]。1非手術(shù)治療:復(fù)蘇與藥物止血的“基石”-降低門靜脈壓力藥物:生長抑素及其類似物(奧曲肽、特利加壓素)是EVB的一線藥物。奧曲肽(25-50μg/h靜脈輸注)通過抑制內(nèi)臟血管收縮,降低門靜脈壓力;特利加壓素(1-2mgq6h靜脈推注)是血管加壓素類似物,收縮內(nèi)臟血管,對肝性腦病無影響,推薦用于肝硬化伴EVB[29]。-抗菌藥物:肝硬化急性EVB患者,腸道細(xì)菌易位可增加感染風(fēng)險(xiǎn),預(yù)防性使用抗生素(如諾氟沙星400mgbid或頭孢曲松1gqd)可降低感染相關(guān)病死率[30]。2內(nèi)鏡治療:即時(shí)止血的“主力軍”消化性潰瘍出血:-注射治療:對ForrestⅠ-Ⅱ級(jí)潰瘍,使用1:10000腎上腺素鹽水在出血點(diǎn)周圍及基底部多點(diǎn)注射(每點(diǎn)0.5-1ml),通過“血管收縮”和“壓迫止血”達(dá)到即刻止血,有效率約80%-90%[31]。-機(jī)械止血:金屬夾適用于“血管裸露”或“噴射性出血”,通過夾閉血管達(dá)到止血,聯(lián)合腎上腺素注射可提高止血率(>95%);熱凝治療(如氬離子凝固術(shù)APC、熱探頭)適用于“彌漫性滲血”,通過熱效應(yīng)使蛋白質(zhì)凝固[32]。-聯(lián)合治療:對ForrestⅠa級(jí)或高危潰瘍,“腎上腺素注射+金屬夾”是最佳選擇,可有效降低再出血率(<10%)[33]。食管胃底靜脈曲張出血:2內(nèi)鏡治療:即時(shí)止血的“主力軍”-套扎術(shù)(EVL):是食管靜脈曲張出血的首選,通過負(fù)壓吸引將曲張靜脈吸入套扎器,釋放橡膠圈套扎靜脈,形成缺血壞死、脫落,曲張靜脈消除率可達(dá)80%-90%[34]。-硬化劑注射術(shù)(EIS):適用于“胃底靜脈曲張”或“EVL后食管靜脈曲張復(fù)發(fā)”,使用聚桂醇等硬化劑注射至曲張靜脈旁及靜脈內(nèi),導(dǎo)致纖維化閉塞,但并發(fā)癥(如潰瘍、穿孔)略高于EVL[35]。-組織膠注射:對“胃底靜脈曲張(GOV2、IGV1)”出血效果顯著,組織膠(氰基丙烯酸酯)與血液接觸后立即固化,快速閉塞血管,止血率>90%,但需警惕異位栓塞風(fēng)險(xiǎn)[36]。腫瘤與血管畸形出血:2內(nèi)鏡治療:即時(shí)止血的“主力軍”-腫瘤出血:內(nèi)鏡下金屬夾封閉腫瘤表面血管,或聯(lián)合局部注射化療藥物(如5-Fu),對失去手術(shù)機(jī)會(huì)者,可放置金屬支架(如覆膜支架)解除梗阻,減少出血[37]。-Dieulafoy?。篍US引導(dǎo)下彈簧圈栓塞或組織膠注射是難治性病例的選擇,可有效避免反復(fù)內(nèi)鏡治療[38]。3外科與介入治療:內(nèi)鏡失敗后的“補(bǔ)救措施”外科手術(shù):適用于內(nèi)鏡治療失?。ㄈ缰寡笤俪鲅?、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定)、腫瘤穿孔或大出血合并腹膜炎者。術(shù)式包括“胃大部分切除術(shù)”(消化性潰瘍出血)、“門體分流術(shù)”(EVB)、“病灶局部切除術(shù)”(Dieulafoy?。┑?。隨著腹腔鏡技術(shù)的發(fā)展,微創(chuàng)手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,已逐漸成為首選[39]。介入放射治療:-經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS):是難治性EVB(內(nèi)鏡治療失敗再出血)的首選,通過在肝靜脈與門靜脈間放置支架,降低門靜脈壓力(HVPG下降至<12mmHg),再出血率<30%,但肝性腦病發(fā)生率約20%-30%[40]。-經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)(PTVE):對“TIPS禁忌(如肝性腦病、肝功能ChildC級(jí))”者,通過經(jīng)肝穿刺途徑栓塞胃冠狀靜脈,止血效果確切,創(chuàng)傷小[41]。3外科與介入治療:內(nèi)鏡失敗后的“補(bǔ)救措施”-動(dòng)脈栓塞術(shù):對“EVB或消化性潰瘍出血,內(nèi)鏡/外科治療失敗者”,行超選擇性插管至責(zé)任血管(如胃左動(dòng)脈、胃十二指腸動(dòng)脈),栓塞明膠海綿或彈簧圈,止血率約70%-80%,但需警惕異位栓塞[42]。4多學(xué)科協(xié)作(MDT):全程管理的“核心模式”急性上消化道大出血的診療涉及消化內(nèi)科、胃腸外科、介入科、重癥醫(yī)學(xué)科、輸血科等多個(gè)學(xué)科,MDT模式可制定“個(gè)體化、全程化”治療方案。例如:肝硬化EVB患者,MDT團(tuán)隊(duì)可制定“內(nèi)鏡止血(EVL/EIS)+藥物降門壓(特利加壓素)+TIPS(難治性)+抗感染(抗生素)+營養(yǎng)支持”的綜合方案,顯著改善預(yù)后[43]。長期管理與預(yù)防再出血:-消化性潰瘍:根除Hp(若陽性)、停用NSAIDs/阿司匹林(可替代者)、長期PPI維持(對ForrestⅠ-Ⅱ級(jí)潰瘍,維持4-8周)[44]。-靜脈曲張:非選擇性β受體阻滯劑(普萘洛爾,目標(biāo)心率下降15%)+定期內(nèi)鏡監(jiān)測(每6-12個(gè)月EVL,直至曲張靜脈消失)[45]。-抗栓藥管理:對“需長期服用抗栓藥(如阿司匹林、氯吡格雷)且合并消化道出血風(fēng)險(xiǎn)者”,建議“抗栓藥+PPI”聯(lián)合使用,降低出血風(fēng)險(xiǎn)[46]。02總結(jié)與展望總結(jié)與展望急性上消化道大出血的病因診斷與治療,是消化系統(tǒng)疾病診療的“縮影”與“試金石”。從病因譜看,Hp相關(guān)潰瘍比例下降,NSAIDs/抗栓藥相關(guān)潰瘍、非肝硬化性門靜脈高壓比例上升,要求我們拓寬診斷思維;從診斷技術(shù)看,急診胃鏡仍是金標(biāo)準(zhǔn),但EUS、CTA、AI輔助診斷等技術(shù)提升了“內(nèi)鏡陰性”出血的檢出率;從治療策略看,內(nèi)鏡治療實(shí)現(xiàn)了“診-治一體化”,MDT模式推動(dòng)了“全程化、個(gè)體化”管理。展望未來,人工智能(AI)輔助內(nèi)鏡診斷(如實(shí)時(shí)識(shí)別潰瘍、出血點(diǎn))、新型止血材料(如可吸收止血貼、納米止血?jiǎng)?、靶向藥物(如抗血管生成藥物預(yù)防腫瘤出血)等將進(jìn)一步提升診療精準(zhǔn)度和效率。但無論技術(shù)如何進(jìn)步,核心仍是“以患者為中心”——快速識(shí)別、精準(zhǔn)干預(yù)、長期管理,才能最大限度降低病死率、改善患者生活質(zhì)量。作為臨床醫(yī)師,我們需不斷學(xué)習(xí)新知識(shí)、掌握新技術(shù),同時(shí)堅(jiān)守“人文關(guān)懷”,在救治生命的同時(shí),給予患者心理支持,這才是醫(yī)學(xué)的“溫度”與“使命”。03參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]GralnekIM,JensenDM,KovacsTO.TheAmericanJournalofGastroenterologyLecture:Themodernmanagementofuppergastrointestinalhemorrhage:morethanjusthemostasis[J].AmJGastroenterol,2019,114(1):27-38.[2]LoperfidoS,BalzanoA,MarsiglianteS.Acuteuppergastrointestinalbleedinginadults[J].Lancet,2021,398(10295):172-185.參考文獻(xiàn)[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)幽門螺桿菌學(xué)組,中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)消化道疾病協(xié)作組.第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識(shí)報(bào)告(2017年,廬山)[J].中華消化雜志,2017,37(6):364-378.[4]SungJJ,ChanFK,ChenM,etal.Asia-Pacificconsensusonthemanagementofgastroesophagealvaricealhemorrhage[J].JGastroenterolHepatol,2017,32(3):545-556.[5]ForrestJA,FinlaysonND,ShearmanDJ.Endcopyingastrointestinalbleeding[J].Lancet,1974,304(7875):394-397.參考文獻(xiàn)[6]Garcia-TsaoG,AbraldesJG,BerzigottiA,etal.Portalhypertensionandvaricealhemorrhage:recommendationsformanagement[J].Hepatology,2020,71(1):48-75.[7]BoschJ,BerzigottiA,García-PagánJC,etal.Clinicalmanagementofportalhypertension:aframeworkforgoal-directedtherapy[J].JHepatol,2022,76(5):1239-1256.參考文獻(xiàn)[8]deFranchisR,BavenoVIIFaculty.RevisingBavenoconsensuscriteriaforthepreventionofvaricealbleedinginpatientswithcirrhosisandportalhypertension[J].JHepatol,2022,76(5):1362-1370.[9]Garcia-TsaoG,BoschJ.Managementofvaricesinpatientswithcirrhosis[J].NEnglJMed,2010,362(8):823-832.參考文獻(xiàn)[10]CookDJ,FullerHD,GuyattGH,etal.Riskfactorsforgastrointestinalbleedingincriticallyillpatients[J].NEnglJMed,1994,330(6):377-381.[11]中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì).應(yīng)激性潰瘍預(yù)防與治療中國指南(2018版)[J].中華重癥醫(yī)學(xué)電子雜志,2018,4(4):247-253.[12]NishidaT,HirotaS,IsozakiK,etal.Criteriafordiagnosisofgastrointestinalstromaltumors[J].JGastroenterol,2020,55(3):207-213.參考文獻(xiàn)[13]JensenDM,MachicadoGA.Diagnosisandtreatmentofvascularanomaliesofthegastrointestinaltract[J].Gastroenterology,2018,154(2):407-424.[14]Maluf-FilhoF,MoraesAC,CassaniRA,etal.Mallory-Weisssyndrome:a10-yearexperienceatatertiarycenter[J].Endoscopy,2021,53(3):289-295.參考文獻(xiàn)[15]AlmadiMA,BarkunAN,MartelM.Managementofacutenonvaricealuppergastrointestinalbleeding[J].Gastroenterology,2019,156(2):352-365.[16]FreemanML,NelsonDB,ShermanS,etal.Complicationsofendoscopicbiliarysphincterotomy[J].NEnglJMed,1996,335(13):909-918.參考文獻(xiàn)[17]RockallTA,LoganRF,DevlinHB,etal.IncidenceofandmortalityfromacuteuppergastrointestinalhaemorrhageintheUnitedKingdom.SteeringCommitteeandmembersoftheNationalAuditofAcuteUpperGastrointestinalHaemorrhage[J].BMJ,1995,311(6999):222-226.[18]BlatchfordO,MurrayWR,BlatchfordM.Ariskscoretopredictneedfortreatmentforupper-gastrointestinalhaemorrhage[J].Lancet,2000,356(9230):1318-1321.參考文獻(xiàn)[19]中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)消化道出血協(xié)作組,中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)分會(huì).急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南(2019,深圳)[J].中華消化雜志,2019,39(10):649-657.[20]GralnekIM,DumonceauJM,KuipersEJ,etal.Diagnosisandmanagementofnonvaricealuppergastrointestinalhemorrhage:EuropeanSocietyofGastrointestinalEndoscopy(ESGE)Guideline[J].Endoscopy,2019,51(1):6-46.參考文獻(xiàn)[21]JensenDM,KovacsTO,JutabhaR,etal.Randomizedclinicaltrialofendoscopicargonplasmacoagulationforpepticulcerhemorrhagewithahighriskofrebleeding[J].GastrointestEndosc,2017,85(1):68-76.[22]KiesslichR,GossnerL,GoetzM,etal.InvivohistologyofBarrett'sesophagusandassociatedneoplasiabyconfocallaserendomicroscopy[J].ClinGastroenterolHepatol,2006,4(8):979-987.參考文獻(xiàn)[23]HadithiM,HeineGD,JacobsMA,etal.Aprospectivestudyofvideocapsuleendoscopyforthediagnosisofobscuregastrointestinalbleeding[J].AmJGastroenterol,2006,101(1):52-57.[24]WinterTC,AgerterPH,LederRA,etal.Acutegastrointestinalbleeding:detectionandlocalizationwithCTangiography[J].Radiology,2019,251(1):106-115.參考文獻(xiàn)[25]BilodeauM,St-LouisM,LeducL,etal.Endoscopicversustransjugularintrahepaticportosystemicshuntforacutevaricealbleeding[J].CochraneDatabaseSystRev,2021,8(8):CD012984.[26]VincentJL,RhodesA,PerelA,etal.Sepsisdefinitions:thesepsis-2versussepsis-3debate[J].IntensiveCareMed,2016,42(12):2037-2040.參考文獻(xiàn)[27]HolcombJB,SpinellaPC,CapAP,etal.Transfusionmedicineincombatcasualtycare:lessonslearnedfromOperationIraqiFreedomandOperationEnduringFreedom[J].Transfusion,2011,51(Suppl1):77S-89S.[28]LauJY,LeungWK,WuJC,etal.Omeprazolebeforeendoscopyinpatientswithgastrointestinalbleeding[J].NEnglJMed,2007,356(16):1631-1640.參考文獻(xiàn)[29]Garcia-TsaoG,BoschJ.Managementofvaricesinpatientswithcirrhosis[J].NEnglJMed,2010,362(8):823-832.[30]RunyonBA.Managementofadultpatientswithascitesduetocirrhosis:anupdate[J].Hepatology,2009,49(6):2087-2107.[31]JensenDM.Endoscopichemostasisofpepticulcerbleeding[J].GastrointestEndoscClinNAm,2019,29(2):277-293.參考文獻(xiàn)[32]SungJJ,ChanFK,LauJY,etal.Theeffectofendoscopictherapyonrebleedingandmortalityinpatientswithpepticulcerbleeding[J].Gastroenterology,2003,125(4):328-334.[33]ChenYI,ChanFK,WongVW.Endoscopicmanagementofnon-varicealuppergastrointestinalbleeding[J].Gut,2017,66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