急性心衰早期識別與急診處理路徑演講人2026-01-0804/急性心衰急診處理的路徑化策略03/急性心衰早期識別的關(guān)鍵指標與臨床思維02/急性心衰的病理生理基礎(chǔ)與早期識別的臨床意義01/急性心衰早期識別與急診處理路徑06/預后評估與隨訪管理05/特殊人群的急性心衰處理目錄07/總結(jié)與展望01急性心衰早期識別與急診處理路徑ONE急性心衰早期識別與急診處理路徑作為急診科醫(yī)師，我們始終在與時間賽跑，而急性心力衰竭（acuteheartfailure,AHF）正是這場賽跑中最具挑戰(zhàn)性的對手之一。這種以急性發(fā)作或加重的呼吸困難、體液潴留為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，起病急、進展快、病死率高，若未能早期識別并迅速干預，患者可在數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)多器官功能衰竭，甚至死亡。據(jù)《中國心力衰竭診斷和治療指南2022》數(shù)據(jù)顯示，我國AHF患者院內(nèi)病死率達3%，5年病死率高達50%，早期識別與規(guī)范處理是改善預后的核心環(huán)節(jié)。本文將從病理生理機制出發(fā)，系統(tǒng)闡述AHF早期識別的關(guān)鍵指標與臨床思維，并構(gòu)建標準化的急診處理路徑，同時結(jié)合特殊人群管理及預后隨訪策略，為臨床實踐提供全面指導。02急性心衰的病理生理基礎(chǔ)與早期識別的臨床意義ONE急性心衰的病理生理核心機制AHF的本質(zhì)是心臟泵血功能急性下降，導致心輸出量（CO）不能滿足機體代謝需求，或心室充盈壓異常升高，引發(fā)組織器官低灌注和肺循環(huán)/體循環(huán)淤血。其核心病理生理機制可概括為“三大失衡”：1.血流動力學失衡：心室收縮功能減弱（如心肌梗死、心肌炎）或舒張功能受限（如高血壓急癥、肥厚型心肌?。е翪O下降；或心臟瓣膜急性反流（如腱索斷裂）、室間隔穿孔等導致左心室前負荷急劇增加，二者共同引發(fā)肺毛細血管楔壓（PCWP）升高，出現(xiàn)肺淤血（呼吸困難、啰音）和體循環(huán)低灌注（乏力、尿少、皮膚濕冷）。2.神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活：低灌注和淤血激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS），血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和去甲腎上腺素（NE）升高，進一步收縮血管、增加心率，加重心肌氧耗；同時醛固酮潴鈉排鉀，加重水鈉潴留，形成“惡性循環(huán)”。急性心衰的病理生理核心機制3.器官灌注不足與代償機制失衡：為維持血壓，機體通過心動過速、外周血管收縮（皮膚、腎臟）等代償，但長期代償會導致心肌重構(gòu)（心肌肥厚、纖維化）、腎功能惡化（心腎綜合征），最終失代償，進入不可逆階段。理解這些機制，是早期識別AHF的理論基石——例如，若患者突發(fā)呼吸困難伴血壓升高，需優(yōu)先考慮“壓力負荷急性增加”（如高血壓急癥）；若伴血壓下降，則提示“心排血量嚴重不足”（如大面積心梗）。早期識別的臨床價值：抓住“黃金時間窗”AHF的預后與干預時機密切相關(guān)，從癥狀出現(xiàn)到“不可逆器官損傷”的時間窗短至數(shù)小時。早期識別的核心目標是：在“淤血”或“低灌注”癥狀尚未惡化前，通過快速篩查啟動干預，阻斷病理生理進程。研究顯示，若能在發(fā)病1內(nèi)內(nèi)糾正血流動力學紊亂，院內(nèi)病死率可降低40%；反之，延誤診斷超過6小時，多器官功能衰竭風險增加3倍。早期識別不僅依賴于癥狀和體征，更需要結(jié)合“生物標志物”和“輔助檢查”構(gòu)建“預警體系”，尤其對不典型患者（如老年、合并糖尿病、慢性肺病者），避免因“非特異性癥狀”（如乏力、納差）漏診。03急性心衰早期識別的關(guān)鍵指標與臨床思維ONE核心癥狀：從“呼吸異常”到“全身代償”-勞力性呼吸困難：早期表現(xiàn)，活動后氣促，與心輸出量下降、運動時肺淤血加重有關(guān)；-夜間陣發(fā)性呼吸困難：典型表現(xiàn)，夜間平臥時回心血量增加，肺淤血加重，患者常因憋氣驚醒，需坐起緩解；-端坐呼吸：嚴重肺淤血標志，患者被迫取坐位或半臥位，以減輕肺淤血；-急性肺水腫：極端表現(xiàn)，突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰，雙肺布滿濕啰音，需緊急處理。1.呼吸系統(tǒng)癥狀（最突出）：AHF的癥狀本質(zhì)是“淤血”和“低灌注”的表現(xiàn)，需結(jié)合起病速度、基礎(chǔ)心功能綜合判斷：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容核心癥狀：從“呼吸異常”到“全身代償”2.全身低灌注癥狀：-乏力、頭暈、嗜睡：心輸出量下降，腦、肌肉灌注不足；-尿量減少（<30ml/h）：腎臟灌注不足，是早期低灌注的敏感指標；-皮膚濕冷、花斑：交感興奮外周血管收縮，提示休克前期。3.不典型癥狀（易漏診人群）：-老年患者：可僅表現(xiàn)為“意識模糊、食欲減退”，無典型呼吸困難；-合并COPD者：需與“COPD急性加重”鑒別，后者以喘息、咳嗽為主，無頸靜脈怒張、肝大等淤血體征；-糖尿病患者：神經(jīng)病變可掩蓋疼痛，若突發(fā)“無痛性呼吸困難”需警惕心梗誘發(fā)AHF。關(guān)鍵體征：從“心臟雜音”到“全身淤血”體格檢查是AHF識別的“基礎(chǔ)操作”，需系統(tǒng)評估心臟、肺部、靜脈壓和水腫情況：1.心臟體征：-心臟擴大：心尖搏動彌散，心界向左下擴大（提示左室擴大）；-心率與心律：竇性心動過速（>100次/分）常見，若合并房顫，心律絕對不齊、脈搏短絀；-心臟雜音：二尖瓣區(qū)收縮期雜音（二尖瓣反流）、主動脈瓣區(qū)舒張期雜音（主動脈瓣關(guān)閉不全）或新出現(xiàn)雜音（如腱索斷裂所致急性反流）；-奔馬律：第三心奔馬律（S3）提示左室功能不全，第四心奔馬律（S4）提示左室順應性下降。關(guān)鍵體征：從“心臟雜音”到“全身淤血”2.肺部體征：-濕啰音：雙肺底細濕啰音提示輕度肺淤血；滿布濕啰音伴哮鳴音提示急性肺水腫；-干啰音：與心源性哮喘相關(guān)，需與支氣管哮喘鑒別（后者多青少年起病，有過敏史，雙肺以哮鳴音為主）。3.體循環(huán)淤血體征：-頸靜脈怒張：立位時頸靜脈充盈、平臥時怒張，提示中心靜脈壓（CVP）升高（>8cmH?O）；-肝大與壓痛：肝臟淤血腫大，肝頸靜脈反流陽性（按壓肝臟時頸靜脈怒張加重）；-水腫：對稱性凹陷性水腫（下肢、腰骶部），嚴重者可出現(xiàn)胸水、腹水。關(guān)鍵體征：從“心臟雜音”到“全身淤血”4.低灌注體征：-血壓變化：早期可代償性升高（高血壓性AHF），后期下降（心源性休克，收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降>30mmHg）；-脈搏細速：心輸出量下降，脈搏無力，脈壓減?。?lt;20mmHg）。（三）生物標志物：BNP/NT-proBNP的“診斷與分層”價值生物標志物是AHF早期識別的“客觀指標”，其中B型利鈉肽（BNP）或N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）最具臨床價值：關(guān)鍵體征：從“心臟雜音”到“全身淤血”1.診斷價值：-若BNP<100pg/ml或NT-proBNP<300pg/ml，基本可排除AHF；-若BNP>500pg/ml或NT-proBNP>450pg/ml（<50歲）或>900pg/ml（>50歲），支持AHF診斷；-注意：腎功能不全（eGFR<60ml/min）時，NT-proBNP清除率下降，閾值需適當提高（eGFR30-60ml/min時，NT-proBNP>1800pg/ml；eGFR<30ml/min時，>5400pg/ml）。2.分層與預后價值：-BNP/NT-proBNP水平越高，提示心衰越嚴重，病死率越高；-治療后BNP較基值下降>30%，提示治療有效；若持續(xù)升高，需調(diào)整治療方案。關(guān)鍵體征：從“心臟雜音”到“全身淤血”-肌鈣蛋白（cTn）：升高提示心肌缺血或損傷（如心梗誘發(fā)AHF），是預后不良的標志；1-肝腎功能（肌酐、尿素氮、ALT）：反映器官灌注狀態(tài)和治療藥物（如利尿劑）的安全性。23.其他標志物：輔助檢查：從“床旁超聲”到“金標準導管”輔助檢查是AHF診斷與鑒別診斷的“關(guān)鍵補充”，需根據(jù)病情緊急程度選擇：1.床旁心電圖（必做）：-目的：排除急性冠脈綜合征（ACS）、心律失常、心室肥厚；-常見表現(xiàn)：ST-T改變（心肌缺血）、Q波（心梗）、房顫/室速（心律失常）、左室肥勞（電壓增高+ST-T改變）。2.胸部X線片（床旁或急診完成）：-直接征象：肺泡性肺水腫（雙肺蝶翼狀模糊影）、間質(zhì)性肺水腫（KerleyB線、血管模糊）；-間接征象：心臟擴大（心胸比>0.5）、肺動脈段突出（右心室擴大）、胸腔積液。輔助檢查：從“床旁超聲”到“金標準導管”3.床旁超聲心動圖（急診首選，推薦POCUS）：-優(yōu)勢：快速、無創(chuàng)、可重復，能實時評估心臟結(jié)構(gòu)（心腔大小、室壁運動）、功能（EF值）、瓣膜和心包情況；-關(guān)鍵指標：EF<40%（射血分數(shù)降低的心衰，HFrEF）、EF≥50%（射血分數(shù)保留的心衰，HFpEF）、室壁運動異常（提示心肌缺血或梗死）、心包積液（心包填塞可能）。4.有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測（重癥患者）：-適應證：血流動力學不穩(wěn)定（心源性休克）、對治療反應差、需精確指導補液/用藥者；-指標：PCWP>18mmHg（提示肺淤血）、CI<2.2L/（minm2）（提示低灌注）、CVP>8mmHg（提示容量負荷過重）。04急性心衰急診處理的路徑化策略ONE急性心衰急診處理的路徑化策略AHF的急診處理需遵循“快速評估、分類施治、病因優(yōu)先”原則，核心目標是：改善氧合、緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學、治療基礎(chǔ)病因?；凇吨袊毙孕牧λソ呒痹\臨床實踐指南2022》，構(gòu)建標準化處理路徑如下：第一步：快速評估與危險分層（到達急診后10分鐘內(nèi)）采用“ABCDE”法快速評估，同時完成危險分層，決定救治優(yōu)先級：第一步：快速評估與危險分層（到達急診后10分鐘內(nèi)）|評估項目|具體內(nèi)容||----------------|--------------------------------------------------------------------------||A（Airway）|保持氣道通暢，清除口腔分泌物，必要時氣管插管（呼吸衰竭、意識障礙者）||B（Breathing）|監(jiān)測SpO?，若SpO?<90%，立即給予氧療（鼻導管、面罩，必要時無創(chuàng)/有創(chuàng)通氣）||C（Circulation）|測量血壓、心率、心律，建立靜脈通路（大孔徑套管針，首選前臂/肘正中靜脈）|第一步：快速評估與危險分層（到達急診后10分鐘內(nèi)）|評估項目|具體內(nèi)容||D（Disability）|評估意識狀態(tài)（GCS評分），觀察有無抽搐、腦卒中征象||E（Exposure）|暴露患者全身，檢查皮膚濕冷、水腫、出血點，記錄出入量（尿量）|危險分層：-高危：心源性休克（SBP<90mmHg、CI<2.2L/（minm2）、皮膚濕冷、尿量<30ml/h）、急性肺水腫（呼吸困難、粉紅色泡沫痰、SpO?<85%），需立即進入搶救室；-中危：血壓正?；蛏?、中重度呼吸困難（可平臥）、BNP明顯升高，需密切監(jiān)護，準備藥物治療；-低危：輕度呼吸困難（活動后加重）、BNP輕度升高，可收入普通病房觀察。第二步：氧療與通氣支持——改善氧合的“基石”組織缺氧是AHF最直接的“死亡威脅”，氧療是首要干預措施：1.常規(guī)氧療：-適應證：SpO?<90%；-方式：鼻導管吸氧（2-4L/min），適用于輕中度缺氧；面罩吸氧（5-10L/min，儲氧面罩可提高FiO?至0.4-0.6），適用于中重度缺氧；-目標：SpO?≥92%-96%（COPD患者維持88%-92%，避免二氧化碳潴留）。第二步：氧療與通氣支持——改善氧合的“基石”2.無創(chuàng)通氣（NIV）：-適應證：中重度呼吸衰竭（pH<7.35、PaCO?>45mmHg、呼吸頻率>30次/分），排除意識障礙、氣道分泌物多、誤吸風險高者；-方式：雙水平氣道正壓通氣（BiPAP），吸氣壓力（IPAP）8-12cmH?O，呼氣壓力（EPAP）3-5cmH?O，可降低呼吸做功，改善肺泡通氣；-注意：使用30分鐘后若呼吸困難無緩解，需改為有創(chuàng)通氣。3.有創(chuàng)通氣（氣管插管+機械通氣）：-適應證：呼吸停止、意識障礙（GCS<8）、嚴重呼吸性酸中毒（pH<7.20）、NIV治療失敗、氣道保護能力差（誤吸風險）；-模式：容量控制通氣（A/C），潮氣量6-8ml/kg（理想體重），PEEP5-10cmH?O（避免肺泡塌陷），F(xiàn)iO?調(diào)整維持PaO?>60mmHg。第三步：藥物治療——緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學根據(jù)AHF的“臨床類型”（淤血為主、低灌注為主）選擇藥物，遵循“個體化、階梯化”原則：第三步：藥物治療——緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學利尿劑——緩解肺淤血與體循環(huán)淤血的“核心藥物”-適應證：伴有顯著容量負荷過重（水腫、啰音、頸靜脈怒張）的AHF患者；-藥物選擇：-襻利尿劑：呋塞米（靜脈注射20-40mg，5分鐘內(nèi)推注；可重復，每次遞增20mg，最大劑量160mg/次）；托拉塞米（作用更強、半衰期更長，20-40mg靜脈注射）；-噻嗪類利尿劑：適用于合并輕度腎功能不全者（如氫氯噻嗪25-50mg口服）；-注意事項：-監(jiān)測電解質(zhì)（低鉀、低鈉）和腎功能（用藥后2小時尿量增加，但若尿量突然減少，需警惕腎前性/腎性腎衰）；-聯(lián)合保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯20mg口服）可減少低鉀風險。第三步：藥物治療——緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學血管擴張劑——降低前后負荷的“重要手段”-適應證：高血壓性AHF（SBP>110mmHg）、合并二尖瓣/主動脈瓣關(guān)閉不全、容量負荷過重但對利尿劑反應差者；-禁忌證：SBP<90mmHg（休克）、血容量不足（CVP<5mmH?O）、嚴重主動脈瓣狹窄；-藥物選擇：-硝酸甘油：5-10μg/min靜脈泵入，每5-10分鐘遞增5-10μg/min，最大劑量200μg/min；主要擴張靜脈，降低前負荷，適用于肺淤血為主者；-硝普鈉：0.3-0.5μg/kgmin靜脈泵入，每5-10分鐘遞增0.3-0.5μg/kgmin，最大劑量5μg/kgmin；擴張動靜脈，降低前后負荷，適用于心源性休克合并嚴重肺淤血者；第三步：藥物治療——緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學血管擴張劑——降低前后負荷的“重要手段”-烏拉地爾：12.5mg靜脈推注（>2分鐘），繼以6-12μg/kgmin靜脈泵入，擴張動脈為主，適用于高血壓急癥合并AHF；-注意事項：-監(jiān)測血壓（SBP下降幅度不超過20mmHg或不低于90mmHg）；-硝普鈉需避光使用，連續(xù)使用不超過72小時（避免氰化物中毒）。第三步：藥物治療——緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學正性肌力藥物與血管活性藥物——改善低灌注的“最后防線”-適應證：心源性休克（CI<2.2L/（minm2）、SBP<90mmHg）、低灌注（尿量<30ml/h、皮膚濕冷）對血管擴張劑和利尿劑反應差者；-藥物選擇：-多巴胺：2-5μg/kgmin靜脈泵入，興奮β受體，增強心肌收縮力；>5-10μg/kgmin興奮α受體，收縮血管升高血壓；適用于低血壓伴心率減慢者；-多巴酚丁胺：2-20μg/kgmin靜脈泵入，興奮β1受體，增強心肌收縮力、擴張冠狀動脈，增加心輸出量；適用于低心排血量、血壓正?；蜉p度下降者；-左西孟旦：12μg/kg負荷量（10分鐘內(nèi)），繼以0.1μg/kgmin靜脈泵入（24小時），通過增加心肌細胞對鈣的敏感性增強收縮力，同時擴張血管；適用于對兒茶酚胺反應差、合并腎功能不全者；第三步：藥物治療——緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學正性肌力藥物與血管活性藥物——改善低灌注的“最后防線”-注意事項：010203-監(jiān)測心電圖（避免心律失常，如室速）、心率（多巴胺可增快心率，增加心肌氧耗）；-避免長期使用（>72小時），可增加心肌耗氧和病死率。第三步：藥物治療——緩解癥狀、穩(wěn)定血流動力學其他輔助藥物-嗎啡：3-5mg靜脈注射（緩慢，>2分鐘），適用于急性肺水腫伴焦慮、煩躁者；可擴張靜脈、降低前負荷，抑制呼吸中樞（需備納洛酮）；-氨茶堿：0.25g+5%葡萄糖20ml緩慢靜脈注射（>15分鐘），適用于合并COPD者；可解除支氣管痙攣，增強心肌收縮力；-抗凝/抗血小板：若合并ACS，立即給予阿司匹林300mg嚼服、氯吡格雷300-600mg口服或替格瑞洛180mg口服，低分子肝素皮下注射。第四步：病因與誘因治療——防止復發(fā)的“關(guān)鍵”AHF的常見誘因包括：ACS、心律失常（房顫、室速）、感染（肺炎、泌尿系感染）、血壓未控制、容量負荷過重（輸液過多）、停用心衰藥物（如β受體阻滯劑）。明確病因并針對性治療是改善預后的根本：1.ACS誘發(fā)AHF：-ST段抬高型心梗（STEMI）：立即行急診PCI（12小時內(nèi)）；若PCI不可行，溶栓（發(fā)病12小時內(nèi)）；-非ST段抬高型心梗（NSTEMI）：早期風險評估（GRACE評分），高危者行早期侵入性治療（24小時內(nèi)）。第四步：病因與誘因治療——防止復發(fā)的“關(guān)鍵”2.心律失常誘發(fā)AHF：-快速房顫：心室率>120次/分，給予西地蘭0.2-0.4mg靜脈注射（適用于心功能不全者）或胺碘酮150mg靜脈注射（10-15分鐘），控制心室率<110次/分；若血流動力學不穩(wěn)定（SBP<90mmHg、意識障礙），立即同步直流電復律（100-200J）；-室性心動過速：血流動力學不穩(wěn)定者，立即同步電復律（100-200J）；穩(wěn)定者給予胺碘酮150mg靜脈注射。第四步：病因與誘因治療——防止復發(fā)的“關(guān)鍵”3.高血壓急癥誘發(fā)AHF：-目標：2-24小時內(nèi)將SBP降至160/100mmHg（避免降壓過快導致臟器灌注不足）；-藥物：硝普鈉、烏拉地爾、尼卡地平靜脈泵入，聯(lián)合利尿劑（呋塞米）減輕心臟容量負荷。4.感染誘發(fā)AHF：-留取病原學標本（血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)），根據(jù)經(jīng)驗使用抗生素（覆蓋常見病原體如肺炎鏈球菌、革蘭陰性桿菌），同時加強支持治療（營養(yǎng)、免疫）。05特殊人群的急性心衰處理ONE老年患者（≥65歲）-特點：合并多種基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕?、糖尿病、慢性腎?。?、癥狀不典型（如僅表現(xiàn)為乏力）、藥物敏感性高（易出現(xiàn)低血壓、電解質(zhì)紊亂）；-處理原則：-起始劑量減半（如利尿劑、血管擴張劑），根據(jù)血壓、尿量緩慢調(diào)整；-避免使用腎毒性藥物（如NSAIDs），監(jiān)測腎功能（eGFR）；-優(yōu)先選擇非藥物干預（如半臥位、限鹽限水）。合并腎功能不全患者-特點：利尿劑反應差、易發(fā)生電解質(zhì)紊亂（高鉀、低鈉）、BNP水平升高（需調(diào)整診斷閾值）；-處理原則：-避免使用腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素）；-使用袢利尿劑時聯(lián)合袢利尿劑（如呋塞米+托拉塞米），或加用托伐普坦（血管加壓素V2受體拮抗劑，適用于低鈉血癥、對袢利尿劑抵抗者）；-必要時行腎臟替代治療（CRRT），指征：難治性水腫、高鉀血癥（K+>6.5mmol/L）、酸中毒（pH<7.15）。妊娠期或產(chǎn)后女性-特點：血容量增加（妊娠32-34周達高峰）、心臟負擔重，常見病因為圍生期心肌病、妊娠高血壓綜合征；-處理原則：-避免使用致畸藥物（如ACEI、ARB、華法林），首選拉貝洛爾（降壓）、甲基多巴（中樞性降壓）、呋塞米（利尿）；-終止妊娠是嚴重AHF的重要治療手段（孕周>34周，或胎兒窘迫時）