抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的影響演講人2026-01-09CONTENTS抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的影響骨微結(jié)構(gòu)：骨質(zhì)疏松癥的核心靶點(diǎn)抗骨松藥物的作用機(jī)制與骨微結(jié)構(gòu)調(diào)控路徑抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)影響的臨床研究證據(jù)抗骨松藥物影響骨微結(jié)構(gòu)的臨床意義與個(gè)體化治療策略總結(jié)與展望目錄抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的影響01抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的影響引言作為一名長期專注于骨質(zhì)疏松癥診療的臨床工作者，我深刻體會(huì)到：骨質(zhì)疏松癥的本質(zhì)并非單純的“骨量減少”，而是以骨微結(jié)構(gòu)破壞、骨強(qiáng)度下降為特征的全身性骨代謝疾病。在臨床實(shí)踐中，我們常遇到這樣的困惑：為何兩位骨密度（BMD）相近的患者，其骨折風(fēng)險(xiǎn)卻存在顯著差異？答案便藏在“骨微結(jié)構(gòu)”這一微觀世界中。骨微結(jié)構(gòu)是決定骨質(zhì)量的核心要素，包括骨小梁的幾何形態(tài)（數(shù)量、厚度、分離度）、連接性、皮質(zhì)骨多孔性及骨重建單位的活性等?？构撬伤幬锏淖饔冒悬c(diǎn)不僅是骨密度，更重要的是通過調(diào)控骨代謝平衡，修復(fù)受損的骨微結(jié)構(gòu)，最終提升骨強(qiáng)度、降低骨折風(fēng)險(xiǎn)。本文將從骨微結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)特征出發(fā)，系統(tǒng)闡述各類抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的影響機(jī)制、微觀改變及其臨床意義，以期為臨床優(yōu)化骨質(zhì)疏松治療方案提供理論依據(jù)。骨微結(jié)構(gòu)：骨質(zhì)疏松癥的核心靶點(diǎn)02骨微結(jié)構(gòu)的基本組成與功能在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容骨組織由皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨構(gòu)成，二者的微結(jié)構(gòu)特征顯著不同，共同決定了骨的生物力學(xué)性能。01-骨體積分?jǐn)?shù)（BV/TV）：骨組織占總體積的百分比，反映骨量多少；-骨小梁數(shù)量（Tb.N）：單位體積內(nèi)骨小梁的數(shù)量，與骨小梁密度直接相關(guān)；-骨小梁厚度（Tb.Th）：骨小梁的橫截面平均厚度，決定骨小梁的抗壓能力；-骨小梁分離度（Tb.Sp）：骨小梁之間的平均距離，Tb.Sp增大提示骨小梁連接性破壞；-骨小梁各向異性（Tb.Th/Tb.Sp）：反映骨小梁排列的方向一致性，異常時(shí)骨力學(xué)強(qiáng)度下降。1.松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)：由大量骨小梁交織成網(wǎng)，形成三維多孔結(jié)構(gòu)。其關(guān)鍵參數(shù)包括：02骨微結(jié)構(gòu)的基本組成與功能正常狀態(tài)下，松質(zhì)骨骨小梁排列規(guī)則，連接緊密，如同“海綿的立體網(wǎng)格”，能夠高效分散應(yīng)力；當(dāng)骨質(zhì)疏松發(fā)生時(shí)，骨小梁變細(xì)、斷裂、分離，網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)稀疏，骨強(qiáng)度顯著降低。2.皮質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)：由哈佛氏系統(tǒng)和骨單位構(gòu)成，其關(guān)鍵參數(shù)包括皮質(zhì)骨厚度（Ct.Th）、皮質(zhì)骨孔隙率（Ct.Po）及孔隙分布。皮質(zhì)骨孔隙增大或連通性增加，會(huì)降低皮質(zhì)骨的硬度和抗彎曲能力，增加骨折風(fēng)險(xiǎn)。骨質(zhì)疏松癥中骨微結(jié)構(gòu)的異常改變骨質(zhì)疏松癥的骨代謝失衡以“骨吸收大于骨形成”為核心，導(dǎo)致骨微結(jié)構(gòu)進(jìn)行性破壞：-骨重建失衡：正常骨重建過程中，破骨細(xì)胞在骨表面形成“吸收陷窩”，隨后成骨細(xì)胞填充陷窩形成“骨重建單位”；骨質(zhì)疏松狀態(tài)下，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)、吸收陷窩加深，而成骨細(xì)胞數(shù)量減少、形成能力不足，導(dǎo)致“骨重建負(fù)平衡”，骨小梁變薄、穿孔甚至消失。-骨小梁連接性破壞：骨小梁交叉點(diǎn)是應(yīng)力集中區(qū)域，這些區(qū)域最易發(fā)生吸收和斷裂。隨著疾病進(jìn)展，骨小梁連接點(diǎn)數(shù)量減少，形成“孤立骨小梁”，進(jìn)一步降低骨結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性。-皮質(zhì)骨多孔性增加：皮質(zhì)骨內(nèi)血管通道和吸收腔隙擴(kuò)大，皮質(zhì)骨變薄，甚至在嚴(yán)重骨質(zhì)疏松時(shí)出現(xiàn)“皮質(zhì)骨斷裂”。骨微結(jié)構(gòu)評(píng)估的臨床意義傳統(tǒng)骨密度檢測（如DXA）是評(píng)估骨質(zhì)疏松的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但其僅能反映骨量的二維投影，無法體現(xiàn)骨微結(jié)構(gòu)和骨質(zhì)量。研究表明，骨微結(jié)構(gòu)對(duì)骨強(qiáng)度的貢獻(xiàn)率高達(dá)40%-60%，是獨(dú)立于BMD的骨折預(yù)測因子。例如，兩位腰椎BMD均為-2.5SD的患者，若A患者骨小梁Tb.Th為0.15mm、Tb.Sp為0.8mm，B患者Tb.Th為0.08mm、Tb.Sp為1.2mm，則B患者的骨折風(fēng)險(xiǎn)可能是A的3-5倍。因此，評(píng)估抗骨松藥物療效時(shí)，不僅要關(guān)注BMD變化，更要重視骨微結(jié)構(gòu)的修復(fù)情況。抗骨松藥物的作用機(jī)制與骨微結(jié)構(gòu)調(diào)控路徑03抗骨松藥物的作用機(jī)制與骨微結(jié)構(gòu)調(diào)控路徑抗骨松藥物通過干預(yù)骨代謝的關(guān)鍵環(huán)節(jié)（骨吸收或骨形成），直接或間接修復(fù)骨微結(jié)構(gòu)。根據(jù)作用機(jī)制，可分為“骨吸收抑制劑”“骨形成促進(jìn)劑”及“雙重作用藥物”三大類，各類藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的影響存在顯著差異。骨吸收抑制劑：抑制破骨細(xì)胞活性，穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)骨吸收抑制劑是臨床應(yīng)用最廣泛的抗骨松藥物，其核心目標(biāo)是抑制破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收，阻止骨微結(jié)構(gòu)的進(jìn)一步破壞。1.雙膦酸鹽類（Bisphosphonates,BPs）雙膦酸鹽是焦磷酸鹽的類似物，通過特異性結(jié)合骨礦化表面的羥基磷灰石，抑制破骨細(xì)胞甲羥戊酸代謝通路中的法尼基焦磷酸合酶（FPPS），阻斷破骨細(xì)胞分化、成熟及骨吸收功能。-對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的短期影響（1-3年）：雙膦酸鹽通過強(qiáng)力抑制骨吸收，顯著減少骨小梁表面的吸收陷窩數(shù)量，降低骨小梁穿孔和斷裂風(fēng)險(xiǎn)。研究表明，阿侖膦酸鈉治療1年可使腰椎松質(zhì)骨BV/TV增加8%-12%，Tb.Sp減少15%-20%，骨吸收抑制劑：抑制破骨細(xì)胞活性，穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)Tb.Th增加5%-10%；股骨近端皮質(zhì)骨Ct.Th增加3%-5%，Ct.Po減少10%-15%。這些變化源于“骨吸收-形成偶聯(lián)”的暫時(shí)性平衡：骨吸收減少后，部分“靜止期”骨小梁表面被激活，成骨細(xì)胞可填充少量吸收陷窩，使骨小梁增厚、分離度減小。-對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的長期影響（>5年）：長期使用雙膦酸鹽可能導(dǎo)致“骨重建抑制”：由于破骨細(xì)胞活性過度抑制，骨表面無新的吸收陷窩形成，骨重建單位“停滯”，骨微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)“老化”特征。例如，連續(xù)使用阿侖膦酸鈉5年以上的患者，骨小梁表面出現(xiàn)“無細(xì)胞覆蓋的礦化骨基質(zhì)”，骨小梁連接性雖未進(jìn)一步下降，但新骨形成減少，骨微結(jié)構(gòu)的“修復(fù)能力”下降。此外，極少數(shù)患者可能出現(xiàn)“雙膦酸鹽相關(guān)頜骨壞死”（BRONJ）或“非典型股骨骨折”（AFF），這與藥物在局部骨組織的過度蓄積、抑制骨改建有關(guān)，提示長期用藥需個(gè)體化評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)。骨吸收抑制劑：抑制破骨細(xì)胞活性，穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)-藥物類型差異：一代雙膦酸鹽（如依替膦酸鈉）對(duì)破骨細(xì)胞抑制作用較弱，需高劑量使用，可能引起骨礦化障礙；二代（如阿侖膦酸鈉）和三代（如唑來膦酸）含氮雙膦酸鹽抑制FPPS能力更強(qiáng)，半衰期更長（唑來膦酸半衰期長達(dá)10年），每年1次靜脈給藥即可維持穩(wěn)定的骨吸收抑制效果。研究表明，唑來膦酸鈉5mg靜脈輸注1次，可使腰椎BV/TV在3年內(nèi)持續(xù)增加15%-20%，Tb.Sp減少25%-30%，且效果優(yōu)于口服阿侖膦酸鈉。骨吸收抑制劑：抑制破骨細(xì)胞活性，穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)地舒單抗（Denosumab）地舒單抗是RANKL（核因子κB受體活化因子配體）的人源化單克隆抗體，通過阻斷RANKL與RANK（破骨細(xì)胞前體細(xì)胞表面的受體）結(jié)合，抑制破骨細(xì)胞分化、活化及存活，其抑制骨吸收的效果較雙膦酸鹽更強(qiáng)、更迅速。-對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的快速改善：地舒單抗治療3個(gè)月即可顯著降低骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（CTX下降70%-80%），6個(gè)月時(shí)腰椎BV/TV較基線增加10%-15%，Tb.Sp減少18%-25%，Tb.Th增加8%-12%。其優(yōu)勢在于“靶向性強(qiáng)”，僅作用于RANK-RANKL通路，不影響其他細(xì)胞功能，因此骨微結(jié)構(gòu)改善更均勻。例如，一項(xiàng)針對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者的研究顯示，地舒單抗治療2年可使骨小梁連接密度（Tb.Nd）增加25%，而阿侖膦酸鈉僅增加12%。骨吸收抑制劑：抑制破骨細(xì)胞活性，穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)地舒單抗（Denosumab）-停藥后的骨微結(jié)構(gòu)變化：地舒單抗半衰期約28天，停藥后RANKL活性迅速恢復(fù)，破骨細(xì)胞活性反彈，可能導(dǎo)致骨吸收加速。臨床觀察到，部分患者停用地舒單抗6個(gè)月后，Tb.Sp較治療結(jié)束時(shí)增加15%-20，BV/TV下降8%-12，提示停藥后需序貫其他抗骨松藥物（如雙膦酸鹽）以維持骨微結(jié)構(gòu)穩(wěn)定。3.選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs，如雷洛昔芬）雷洛昔芬通過結(jié)合雌激素受體，在骨骼組織中發(fā)揮雌激素樣作用（抑制骨吸收），而在乳腺和子宮組織中則表現(xiàn)為抗雌激素作用（降低乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)），適用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者。-對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的溫和改善：骨吸收抑制劑：抑制破骨細(xì)胞活性，穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)地舒單抗（Denosumab）雷洛昔芬主要通過抑制破骨細(xì)胞形成，減少骨小梁吸收，其骨吸收抑制效果弱于雙膦酸鹽和地舒單抗。治療1年可使腰椎BV/TV增加5%-8%，Tb.Sp減少10%-15%，對(duì)皮質(zhì)骨的影響較小（Ct.Th增加2%-4%）。其優(yōu)勢在于降低乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)，適用于伴有乳腺疾病的絕經(jīng)后女性。骨吸收抑制劑：抑制破骨細(xì)胞活性，穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)降鈣素（Calcitonin）降鈣素通過直接抑制破骨細(xì)胞活性、減少其骨吸收功能，同時(shí)抑制腎小管鈣磷重吸收，降低血鈣水平，適用于急性骨痛或高鈣血癥患者。-對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的短期保護(hù)：降鈣素對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的改善作用較弱且短暫，治療6個(gè)月可使腰椎BV/TV增加3%-5%，Tb.Sp減少5%-8%，但長期使用（>2年）可能因受體下調(diào)導(dǎo)致療效下降。目前臨床主要用于短期鎮(zhèn)痛和急性期骨吸收抑制，不作為長期抗骨松首選。骨形成促進(jìn)劑：激活成骨細(xì)胞，重建骨微結(jié)構(gòu)骨形成促進(jìn)劑通過刺激成骨細(xì)胞分化、增殖及骨基質(zhì)合成，逆轉(zhuǎn)骨重建負(fù)平衡，直接增加骨小梁數(shù)量和厚度，修復(fù)受損的骨微結(jié)構(gòu)，是“真正意義上的骨重建”藥物。1.甲狀旁腺激素相關(guān)肽（1-34）（特立帕肽，Teriparatide）特立帕肽是甲狀旁腺激素（PTH）的活性片段（1-34），通過激活成骨細(xì)胞表面的PTH受體（PTH1R），促進(jìn)成骨細(xì)胞前體分化為成熟成骨細(xì)胞，增加骨形成率。與傳統(tǒng)“抑制骨吸收”不同，特立帕肽是“骨形成激動(dòng)劑”，可“喚醒”靜止的骨重建單位，促進(jìn)新骨形成。-對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的顯著重建：骨形成促進(jìn)劑：激活成骨細(xì)胞，重建骨微結(jié)構(gòu)特立帕肽治療6個(gè)月即可顯著改善骨微結(jié)構(gòu)：腰椎BV/TV較基線增加12%-18%，Tb.N增加15%-20%，Tb.Th增加10%-15%，Tb.Sp減少20%-25%。其核心優(yōu)勢在于“修復(fù)骨小梁連接性”：通過在骨小梁表面形成新的“骨重建單位”，填補(bǔ)斷裂的骨小梁，將“孤立骨小梁”重新連接成網(wǎng)。一項(xiàng)micro-CT研究表明，特立帕肽治療18個(gè)月可使骨質(zhì)疏松患者的骨小梁連接密度（Tb.Nd）增加35%，而骨小梁分離度（Tb.Sp）降低30%，骨小梁排列更接近正常人群。-對(duì)皮質(zhì)骨的改善：特立帕肽不僅增加松質(zhì)骨，還能促進(jìn)皮質(zhì)骨內(nèi)骨膜下骨形成，增加皮質(zhì)骨厚度（Ct.Th增加8%-12%），并減少皮質(zhì)骨孔隙率（Ct.Po降低15%-20%）。這種“皮質(zhì)骨-松質(zhì)骨同步改善”顯著提升骨的整體強(qiáng)度，研究表明特立帕肽治療2年可使椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)降低65%，髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)降低53%。骨形成促進(jìn)劑：激活成骨細(xì)胞，重建骨微結(jié)構(gòu)-治療周期與限制：特立帕肽的治療周期通常不超過24個(gè)月，長期使用可能導(dǎo)致“高轉(zhuǎn)換性骨吸收”（骨形成過度激活后，后續(xù)骨吸收相對(duì)增加）。停藥后需序貫骨吸收抑制劑（如雙膦酸鹽）以維持骨微結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，避免骨量快速丟失。骨形成促進(jìn)劑：激活成骨細(xì)胞，重建骨微結(jié)構(gòu)羅莫索珠單抗（Romosozumab）羅莫索珠單抗是靶向硬化蛋白（Sclerostin）的單克隆抗體，硬化蛋白是由成骨細(xì)胞分泌的抑制劑，通過與LRP5/LRP6受體結(jié)合，抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路，從而抑制骨形成。羅莫索珠單抗通過阻斷硬化蛋白，解除Wnt通路的抑制，同時(shí)具有“抑制骨吸收”（通過RANKL通路）和“促進(jìn)骨形成”雙重作用。-對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的“雙重修復(fù)”：羅莫索珠單抗治療1年可使腰椎BV/TV增加18%-25%，Tb.N增加20%-28%，Tb.Th增加12%-18%，Tb.Sp減少25%-32%，其改善骨微結(jié)構(gòu)的幅度顯著優(yōu)于特立帕肽和雙膦酸鹽。其機(jī)制在于“早期快速抑制骨吸收+持續(xù)促進(jìn)骨形成”：前3個(gè)月主要通過抑制RANKL快速降低骨吸收，后續(xù)通過激活Wnt通路持續(xù)增加骨形成，使骨小梁“增厚、連接、致密”。骨形成促進(jìn)劑：激活成骨細(xì)胞，重建骨微結(jié)構(gòu)羅莫索珠單抗（Romosozumab）-臨床應(yīng)用與限制：羅莫索珠單抗適用于高骨折風(fēng)險(xiǎn)的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者，但其可能增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)（如心肌梗死、腦卒中），因此不適用于有心血管疾病史的患者。治療周期通常為12個(gè)月，停藥后需序貫抗骨松藥物（如雙膦酸鹽）以維持療效。雙重作用藥物：平衡骨吸收與骨形成替普瑞酮（Tepesterol）替普瑞酮是鯊烯環(huán)氧酶抑制劑，通過促進(jìn)骨形成和抑制骨吸收雙重機(jī)制改善骨微結(jié)構(gòu)。研究表明，替普瑞酮治療12個(gè)月可使腰椎BV/TV增加8%-12%，Tb.Th增加6%-10%，同時(shí)降低CTX（骨吸收標(biāo)志物）20%-25%，適用于輕度骨質(zhì)疏松或作為聯(lián)合治療的基礎(chǔ)藥物。雙重作用藥物：平衡骨吸收與骨形成中藥制劑（如骨疏康、仙靈骨葆）部分中藥通過多靶點(diǎn)調(diào)節(jié)骨代謝，如淫羊藿苷（仙靈骨葆主要成分）可促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖、抑制破骨細(xì)胞活性；黃芪多糖可調(diào)節(jié)RANKL/OPG（骨保護(hù)素）平衡。中藥對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的改善作用相對(duì)溫和，但長期使用可穩(wěn)定骨代謝，適用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的輔助治療?？构撬伤幬飳?duì)骨微結(jié)構(gòu)影響的臨床研究證據(jù)04抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)影響的臨床研究證據(jù)骨活檢和micro-CT是評(píng)估骨微結(jié)構(gòu)“金標(biāo)準(zhǔn)”，大量臨床研究通過這些技術(shù)驗(yàn)證了抗骨松藥物對(duì)骨微結(jié)構(gòu)的改善效果。骨活檢研究骨活檢通過取髂骨進(jìn)行脫鈣和不脫鈣處理，可直觀觀察骨小形態(tài)、骨基質(zhì)礦化及細(xì)胞活性。-雙膦酸鹽類：一項(xiàng)對(duì)阿侖膦酸鈉治療5年的患者骨活檢顯示，骨小梁排列規(guī)則，無纖維化或礦化障礙，BV/TV較基線增加20%，Tb.Th增加15%，證實(shí)其長期安全性及有效性。-特立帕肽：骨活檢顯示特立帕肽治療18個(gè)月后，骨小梁表面覆蓋大量活躍的成骨細(xì)胞，骨形成率增加3-5倍，類骨質(zhì)寬度（OS.W）增加40%，新骨形成顯著。micro-CT研究micro-CT可無創(chuàng)獲取骨組織的三維結(jié)構(gòu)，參數(shù)更精確。-地舒單抗：一項(xiàng)對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者的micro-CT研究顯示，地舒單抗治療2年可使股骨近端BV/TV增加25%，Tb.N增加30%，Tb.Sp減少35%，且骨小梁各向異性（Tb.Th/Tb.Sp）顯著改善，提示骨結(jié)構(gòu)力學(xué)性能提升。-羅莫索珠單抗：一項(xiàng)III期臨床試驗(yàn)（FRAME研究）顯示，羅莫索珠單抗治療12個(gè)月可使腰椎骨微結(jié)構(gòu)BV/TV增加28%，Tb.N增加35%，Tb.Th增加20%，椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)降低73%，其改善幅度顯著優(yōu)于阿侖膦酸鈉。不同藥物的比較研究-骨形成vs骨吸收：特立帕肽和羅莫索珠單抗在增加骨小梁數(shù)量和厚度方面優(yōu)于雙膦酸鹽和地舒單抗，但后者在長期維持骨量方面更有優(yōu)勢。-聯(lián)合治療：研究表明，特立帕肽序貫阿侖膦酸鈉治療3年，腰椎BV/TV較單用阿侖膦酸鈉增加15%，骨小梁連接性更好；地舒單抗聯(lián)合特立帕肽可快速改善骨微結(jié)構(gòu)，適用于高骨折風(fēng)險(xiǎn)患者。抗骨松藥物影響骨微結(jié)構(gòu)的臨床意義與個(gè)體化治療策略05骨微結(jié)構(gòu)改善與骨折風(fēng)險(xiǎn)降低骨微結(jié)構(gòu)的改善是抗骨松藥物降低骨折風(fēng)險(xiǎn)的核心機(jī)制。研究表明，骨小梁Tb.Th每增加0.05mm，椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)降低30%；Tb.Sp每減少0.1mm，髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)降低25%。例如，羅莫索珠單抗通過顯著改善骨微結(jié)構(gòu)，使椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)降低73%，髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)降低40%，其效果優(yōu)于傳統(tǒng)抗骨松藥物。個(gè)體化治療策略的制定骨微結(jié)構(gòu)的改善需結(jié)合患者病情、藥物特點(diǎn)及個(gè)體差異制定方案：1.初始治療：-高骨折風(fēng)險(xiǎn)（如T≤-3.0SD、既往骨折史）：首選骨形成促進(jìn)劑（特立帕肽、羅莫索珠單抗）快速修復(fù)骨微結(jié)構(gòu)，序貫骨吸收抑制劑維持療效。-中低骨折風(fēng)險(xiǎn)：首選骨吸收抑制劑（雙膦酸鹽、地舒單抗）穩(wěn)定骨微結(jié)構(gòu)。2.特殊人群