高級中學名校試卷PAGEPAGE1山東省濰坊市高二生物上學期期中自編模擬卷注意事項：1．本試卷分第Ⅰ卷（選擇題）和第Ⅱ卷（非選擇題）兩部分。答卷前，考生務必將自己的姓名、準考證號填寫在答題卡上。2．回答第Ⅰ卷時，選出每小題答案后，用2B鉛筆把答題卡上對應題目的答案標號涂黑。如需改動，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標號。寫在本試卷上無效。3．回答第Ⅱ卷時，將答案寫在答題卡上。寫在本試卷上無效。4．測試范圍：人教版2019選擇性必修1。5．考試結束后，將本試卷和答題卡一并交回。第Ⅰ卷一、單選擇題：本題共15個小題，每小題2分，共30分。每小題只有一個選項符合題目要求。1．下圖是人體中幾種體液的關系示意圖，其中丁含有血紅蛋白。下列分析不正確的是（

）A．甲可以表示毛細血管壁上皮細胞的細胞內液B．乙是體內絕大多數(shù)細胞直接生活的環(huán)境C．淋巴細胞直接生活的環(huán)境一般是丙和戊D．長期營養(yǎng)不良，蛋白質攝入不足，會使乙中的水分滲入戊【答案】D【詳析】A、毛細血管壁細胞的一側是組織液，另一側是血漿。細胞內液是細胞內的液體，甲細胞與乙和戊直接發(fā)生物質交換，而圖中的乙代表的是組織液，戊代表的是血漿，顯然甲可以表示毛細血管壁上皮細胞的細胞內液，A正確；B、乙、丙、戊分別為組織液、淋巴、血漿，它們都屬于細胞外液，即乙為組織液，是體內絕大多數(shù)細胞直接生活的環(huán)境，B正確；C、淋巴細胞生活在淋巴液中，且淋巴可以直接與血漿相通，因此，淋巴細胞直接生活的環(huán)境一般是丙淋巴和戊血漿，C正確；D、長期營養(yǎng)不良，蛋白質攝入不足，會導致血漿蛋白含量下降，引起血漿滲透壓下降，而組織液滲透壓相對上升，因而會使血漿戊中的水分滲入乙組織液，D錯誤。故選D。2．緊張、生氣等因素可能會誘發(fā)肺過度通氣，使機體排出過多的CO2，血漿pH升高至7.5以上，會引發(fā)呼吸性堿中毒，通俗說就是“過度換氣綜合征”。下列敘述錯誤的是（）A．患者血漿pH超出了正常范圍，內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)被破壞B．CO2不是內環(huán)境的組成成分，但參與維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)C．人情緒緊張時，交感神經處于興奮狀態(tài)，支氣管擴張，促進肺通氣D．情緒波動較大時，減慢呼吸頻率或屏住呼吸可以降低呼吸性堿中毒的發(fā)病風險【答案】B【詳析】A、患者血漿pH超過正常范圍（7.35-7.45），說明內環(huán)境穩(wěn)態(tài)被破壞，A正確；B、CO2是細胞呼吸產生的代謝廢物，需通過擴散進入內環(huán)境（血漿、組織液），再經循環(huán)系統(tǒng)運輸至肺部排出，因此CO2屬于內環(huán)境的組成成分，B錯誤；C、交感神經興奮時，支氣管擴張以增加肺通氣量，C正確；D、減慢呼吸頻率或屏住呼吸可減少CO?排出，緩解血漿pH升高，降低發(fā)病風險，D正確。故選B。3．研究者對不同受試者的檢查發(fā)現(xiàn)：①下丘腦受損患者對皮膚的觸碰刺激無反應；②正常人看到食物時，分泌唾液；③正常人受到驚嚇時，咀嚼和吞咽食物速度變慢，下列敘述正確的是（）A．觸覺感受器位于下丘腦，受損后無法感知觸碰刺激B．看到食物引起唾液分泌的反射弧需要大腦皮層參與C．控制咀嚼和吞咽的傳出神經屬于自主神經系統(tǒng)D．驚嚇時咀嚼變慢，說明該反射弧的效應器受抑制【答案】B【詳析】A、觸覺感受器位于皮膚而非下丘腦，下丘腦受損患者對觸碰無反應，是因下丘腦作為神經中樞無法處理信號，A錯誤；B、看到食物分泌唾液是條件反射，條件反射需大腦皮層參與，B正確；C、咀嚼和吞咽由軀體運動神經控制，屬于隨意運動，而自主神經系統(tǒng)控制不隨意活動（如內臟活動），C錯誤；D、驚嚇時咀嚼變慢是因交感神經興奮抑制消化活動，而非效應器被直接抑制，D錯誤。故選B。4．長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激或重復刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象。下圖示海馬區(qū)某側支LTP的產生機制，針對該過程的說法錯誤的是（）A．圖中NO作為信號分子，這兩個神經元之間的信息交流是單向的B．AMPA受體和NMDA受體既能接受信號，也能作為離子通道C．谷氨酸持續(xù)釋放是反饋調節(jié)的結果，LTP可能與長時記憶的形成有關D．注射NMDA受體抑制劑后，高頻刺激下突觸后膜不會產生LTP【答案】A【詳析】A、題圖可知，突觸前膜接受刺激后產生神經遞質作用于突觸后膜，同時突觸后膜所在的神經元釋放NO又作用于突觸前膜增強遞質釋放，可見圖中NO可作為信號分子，這兩個神經元之間的信息交流是雙向的，A錯誤；B、題圖可知，神經遞質谷氨酸可以與AMPA受體和NMDA受體結合，表明AMPA受體和NMDA受體能接受信號，同時AMPA受體和NMDA受體分別可以運載Na+和Ca2+，可見AMPA受體和NMDA受體既能接受信號，也能作為離子通道，B正確；C、由題圖可以看出，突觸前膜釋放谷氨酸后，經過一系列的信號變化，會促進NO合成酶生成NO，進一步促進突觸前膜釋放更多谷氨酸，該過程屬于正反饋調節(jié)；長時記憶與新突觸的形成有關，LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質以及AMPA受體的數(shù)量LTP可能與長時記憶的形成有關，C正確；D、注射NMDA受體抑制劑后，阻斷NMDA受體的作用，不能促進Ca2+內流，從而不能形成Ca2+鈣調蛋白復合體，不能促進NO合成酶合成NO，從而不能產生LTP，D正確；故選A。5．河豚毒素（TTX）是知名的神經毒素。下圖表示離體神經纖維在接受刺激后，正常情況（a）和TTX處理（b）下的膜電位變化。下列有關敘述錯誤的是（

）A．毒素處理下，膜電位仍能維持穩(wěn)定，說明TTX不影響鉀離子的外流B．臨床上TTX中毒者可能出現(xiàn)呼吸肌麻痹，這與動作電位無法形成有關C．若在TTX處理的基礎上降低細胞外鉀離子濃度，靜息電位絕對值會增大D．TTX導致動作電位消失，其作用機理是抑制了神經纖維膜上鉀離子的內流【答案】D【詳析】A、膜電位“維持穩(wěn)定”指靜息電位（外正內負）未消失，而靜息電位的維持依賴K?外流。若TTX影響K?外流，靜息電位會因K?無法正常外流而崩潰；但TTX處理后靜息電位仍存在，說明K?外流未受影響，A正確；B、呼吸肌的收縮依賴“神經信號→肌肉”的傳遞：神經纖維需產生并傳導動作電位，才能將信號傳遞至呼吸肌，引發(fā)收縮。TTX阻斷Na?通道，導致動作電位無法形成，神經信號傳遞中斷，呼吸肌失去神經支配而麻痹，B正確；C、靜息電位的絕對值大小與細胞內外K?濃度差正相關：細胞外K?濃度降低→細胞內外K?濃度差變大→K?外流增多→膜內負電位更顯著，即靜息電位絕對值增大。TTX不影響K?外流，因此該調節(jié)機制仍有效，C正確；D、TTX的作用是阻斷Na?通道，抑制Na?內流，進而使動作電位消失，而非影響K?內流，D錯誤。故選D。6．坐骨神經由多根神經纖維組成，且沿途發(fā)出多個分支，不同神經纖維的興奮速度有差異，多根神經纖維同步興奮時，其動作電位幅度變化可以疊加；坐骨神經可以支配包括腓腸肌在內的多塊骨骼肌。取坐骨神經腓腸肌標本，將電位表的兩個電極置于坐骨神經表面II、III兩處，如圖甲。在坐骨神經I處，給一個適當強度的電刺激，指針偏轉情況如圖乙，其中h1＞h2，t1＜t3。下列敘述錯誤的是（

）A．h?和h?反映II處和III處含有的神經纖維數(shù)量B．Ⅱ處的神經纖維數(shù)量比Ⅲ處的多可導致h1＞h2C．神經纖維的傳導速度不同可導致t1＜t3D．兩個電極之間的距離越遠t2的時間越長【答案】A【詳析】A、坐骨神經包含很多條神經纖維，多條神經纖維興奮，電位可以疊加，可以反映出指針的偏轉程度，但是不完全和神經纖維的數(shù)量有關，指針偏轉幅度還和傳導速度有關，神經纖維傳導速度有快有慢，興奮傳導到t3的時候，可能部分神經纖維的興奮還沒傳到，沒有到達疊加的最大值，也會導致指針的偏轉幅度減小，A錯誤；B、Ⅱ處興奮的神經纖維數(shù)量比Ⅲ處的多，可導致動作電位分值h1＞h2，B正確；C、t1、t3表示神經纖維的傳導速度不同，即Ⅱ處和Ⅲ處神經纖維的傳導速度不同導致t1＜t3，C正確；D、兩個電極之間的距離越遠，II處和Ⅲ處興奮間隔越長，即t2的時間越長，D正確。故選A。7．突觸后膜第一次受到刺激（未達到閾值，閾下刺激）便會產生興奮性突觸后電位（EPSP）。EPSP電位產生后迅速發(fā)生衰減，此時若受到第二個刺激，則這兩個刺激就會發(fā)生疊加，以此類推，多個刺激產生的EPSP會進行總和疊加。疊加的電位一旦達到神經元的閾值（觸發(fā)動作電位的膜電位臨界值），就會爆發(fā)動作電位。圖1為總和疊加的示意圖。圖2實驗中，用閾下刺激同時刺激A、C后，突觸后膜產生動作電位，同時刺激B、C后，突觸后膜電位未發(fā)生變化。下列敘述錯誤的是（）

A．圖1中a點時突觸后膜處于靜息狀態(tài)，cd段使膜外電位變回正電位B．疊加的電位若超過閾值，隨著刺激強度的增大，動作電位的幅度會增大C．用閾下刺激A、B、C后產生的神經遞質分別為興奮型、抑制型、興奮型D．圖2實驗中，若單獨刺激B，可能會引起Cl?進入M神經元中【答案】B【詳析】A、圖1中a點未受到刺激，處于靜息狀態(tài)，cd段表示靜息電位恢復過程，膜外電位由負電位變?yōu)檎娢?，A正確；B、疊加的電位若超過閾值，則動作電位的大小由細胞膜兩側的Na+濃度差決定，不會隨刺激強度的增大而增大，B錯誤；CD、用閾下刺激同時刺激A、C后，突觸后膜產生動作電位，說明兩個閾下刺激產生了EPSP電位且疊加后產生動作電位，說明刺激A、C釋放的都是興奮型神經遞質，同時刺激B、C后，突觸后膜電位未發(fā)生變化，其原因最可能是C處神經元釋放興奮性神經遞質，B處神經元釋放抑制性神經遞質，兩者對神經元M的作用效應正好抵消；單獨刺激B時，B處神經元突觸釋放的是抑制性神經遞質，可能會引起陰離子（Cl-）進入M神經元并抑制其興奮，CD正確。故選B。8．性早熟是指男童在9歲前、女童在8歲前呈現(xiàn)第二性征的發(fā)育異常性疾病。其病因錯綜復雜，其中一種稱為“中樞性性早熟”(CPP)，其發(fā)病機制與正常青春期啟動類似，下丘腦—垂體—性腺軸(HPG軸)功能提前激活，臨床上經常會使用性腺抑制劑來進行治療。下列相關敘述，正確的是（）A．性激素的化學本質是蛋白質，需要經由細胞膜上的受體識別后才能發(fā)揮作用B．CPP患兒的垂體對促性腺激素釋放激素的敏感性降低，可能導致促性腺激素分泌減少C．臨床使用性腺抑制劑治療CPP可能對下丘腦—垂體—性腺軸造成不可逆的傷害D．正常青春期體內通過下丘腦—垂體—性腺軸的分級、反饋調控機制促進機體的正常發(fā)育【答案】D【詳析】A、性激素的化學本質是脂質中的固醇類，其受體位于細胞內，而不是細胞膜上，A錯誤；B、CPP患兒下丘腦—垂體—性腺軸功能提前激活，垂體對促性腺激素釋放激素的敏感性應升高，會導致促性腺激素分泌增加，B錯誤；C、臨床使用性腺抑制劑治療CPP是為了調節(jié)下丘腦—垂體—性腺軸的功能，一般不會對其造成不可逆的傷害，C錯誤；D、正常青春期體內通過下丘腦分泌促性腺激素釋放激素作用于垂體，促使垂體分泌促性腺激素，促性腺激素作用于性腺，促進性激素的分泌，同時性激素又會對下丘腦和垂體進行反饋調節(jié)，即通過下丘腦—垂體—性腺軸的分級、反饋調控機制促進機體的正常發(fā)育，D正確。故選D。9．激素的發(fā)現(xiàn)和應用極大地推動了醫(yī)學和農業(yè)的發(fā)展，但對其不當使用的反思也從未停止。下列基于生物學原理對相關實例的分析與評價，正確的是（）A．在畜牧業(yè)中，給幼年動物注射生長激素可提高飼料轉化率，其原理是生長激素直接為細胞提供能量和營養(yǎng)物質B．臨床上采用“口服糖耐量試驗”輔助診斷糖尿病，而非直接檢測胰島素水平，是因為血糖濃度是胰島素和胰高血糖素等多種激素共同調節(jié)的C．某患者長期大劑量使用糖皮質激素治療免疫疾病，癥狀緩解后突然停藥出現(xiàn)病情加重，其原因可能是外源性激素導致腎上腺皮質萎縮，這是正反饋調節(jié)的結果D．殺蟲劑、除草劑在分解過程中產生與性激素分子結構類似的產物，但會在動物消化道內被消化分解，不會對動物的內分泌系統(tǒng)產生不良影響【答案】B【詳析】A、生長激素作為調節(jié)物質，通過促進蛋白質合成和脂肪分解來促進生長，但激素本身不能提供能量和營養(yǎng)物質，A錯誤；B、血糖濃度受胰島素、胰高血糖素等多種激素共同調節(jié)，直接測血糖能綜合反映調節(jié)結果，而單獨測胰島素可能無法診斷胰島素抵抗等情況，B正確；C、長期使用糖皮質激素會通過負反饋抑制下丘腦和垂體，導致腎上腺皮質萎縮，停藥后因自身激素不足病情加重，C錯誤；D、某些殺蟲劑、除草劑等在分解過程中會產生與性激素分子結構類似的物質，這類物質稱為環(huán)境激素，環(huán)境激素可能會對人和動物的內分泌功能產生不良影響，D錯誤。故選B。10．不同類型激素的作用機制不同。圖1為類固醇激素作用機制，圖2為某氨基酸衍生物類激素（胺類激素）作用機制，它們均與胞內受體結合，然后通過調節(jié)相應的基因表達來起作用。下列相關分析錯誤的是（）A．腎上腺素通過圖中機制抑制相關蛋白質的合成B．性激素作用方式與圖1所示相同，其擴散進入細胞時跨過了兩層磷脂分子C．胰島素由胰島B細胞以胞吐的方式分泌，其與靶細胞膜上的受體直接結合D．甲狀腺激素作用方式與圖1所示不同，其分泌受“下丘腦-腺垂體-甲狀腺”調控軸調控【答案】A【詳析】A、腎上腺素屬于氨基酸衍生物類激素，但它通過與細胞膜上的受體結合發(fā)揮作用（不屬于圖中胞內受體機制），且其生理作用是促進代謝，并非抑制蛋白質合成，A錯誤；B、性激素是脂質，與圖1（激素和胞內受體結合調節(jié)基因表達）機制相同，自由擴散跨細胞膜（一層膜，兩層磷脂分子）進入細胞，B正確；C、胰島素是由胰島B細胞以胞吐的方式分泌蛋白質類激素，與靶細胞膜上受體結合，C正確；D、圖1是激素和胞內受體結合進細胞核調節(jié)基因表達，甲狀腺激素受體在細胞核內。甲狀腺激素是氨基酸衍生物，作用方式與圖1不同，其分泌受“下丘腦-腺垂體-甲狀腺”調控軸調控，D正確。故選A。11．下圖為病原體進入機體引起免疫應答的部分過程。下列敘述正確的是（

）A．階段Ⅰ發(fā)生在感染早期，①和②參與構成保衛(wèi)機體的第一道防線B．活化之后的③可以分泌細胞因子，從而加速④和⑤的分裂分化過程C．圖中的細胞⑥不能識別抗原，細胞①~⑤都能特異性識別抗原D．階段Ⅱ消滅病原體可通過③→⑤→⑥示意的細胞免疫過程來完成【答案】B【詳析】A、①和②（抗原呈遞細胞）通過攝取和呈遞抗原參與免疫反應，參與構成第二道防線和第三道防線，不是第一道防線（皮膚、黏膜等物理屏障），A錯誤；B、活化后的③（輔助性T細胞）可以分泌細胞因子，這些細胞因子能夠加速④（細胞毒性T細胞）、⑤（B淋巴細胞）的分裂分化過程，促進細胞免疫應答，B正確；C、圖中的⑥是漿細胞，不能識別抗原，能產生抗體；①和②（抗原呈遞細胞）沒有特異性識別作用，③（輔助性T細胞）、④（細胞毒性T細胞）、⑤（B淋巴細胞）能特異性識別抗原，C錯誤；D、圖示③→⑤→⑥過程有抗體參與，應是體液免疫而非細胞免疫，D錯誤。故選B。12．免疫調節(jié)是人體生命活動調節(jié)的重要組成部分，不慎感染了流感病毒的患者，機體會產生相應的免疫應答。下列相關敘述錯誤的是（）A．感染流感病毒時，機體會啟動細胞免疫和體液免疫共同協(xié)調發(fā)揮作用B．感染的流感病毒被免疫系統(tǒng)清除，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能C．在體液免疫中漿細胞產生的特異性抗體能有效降低流感病毒感染細胞的能力D．流感病毒感染的靶細胞、輔助性T細胞等參與細胞毒性T細胞的活化過程【答案】B【詳析】A、流感病毒為胞內寄生病毒，機體通過細胞免疫裂解靶細胞釋放病毒，體液免疫中的抗體則與病毒結合阻止其侵染宿主細胞，故細胞免疫和體液免疫共同發(fā)揮作用，A正確；B、免疫自穩(wěn)功能指清除體內衰老、損傷的細胞，維持內環(huán)境穩(wěn)定，清除外來病原體屬于免疫防御功能，流感病毒為外來抗原，清除病毒體現(xiàn)免疫防御，B錯誤；C、漿細胞分泌的抗體能與病毒特異性結合，阻止病毒吸附并侵入宿主細胞，從而降低病毒感染能力，C正確；D、細胞免疫過程中，細胞毒性T細胞的活化需要靶細胞表面分子變化以及輔助性T細胞分泌的細胞因子等共同作用，D正確。故選B。13．卵清蛋白(OVA)作為過敏原可激發(fā)機體產生特異性抗體(OVA-Ab)，引發(fā)過敏反應。研究者將野生型小鼠(供體)的脾細胞轉移給缺失T、B淋巴細胞的免疫缺陷小鼠(受體)，通過系列實驗，探究OVA引起過敏反應的機制。3個月后，通過靜脈注射將供體鼠的脾細胞轉移給受體鼠，然后僅用OVA對受體鼠進行灌胃，數(shù)天后，檢測受體鼠血清中的OVA-Ab水平(圖中Ⅰ組)。Ⅳ組供體鼠不經灌胃處理，其他處理同Ⅰ組。脾細胞轉移后，Ⅱ組受體鼠未進行OVA灌胃，Ⅲ組供體鼠在脾細胞轉移前已清除了輔助性T細胞，其他處理同Ⅰ組。下列敘述正確的是（）A．一種病原體侵入人體，機體通常只產生一種特異性的抗體B．輔助性T細胞受體和B細胞受體識別同一抗原分子的相同部位C．只用OVA不能引起受體鼠的初次免疫，產生大量OVA-Ab是免疫細胞二次免疫的結果D．輔助性T細胞將經處理后的抗原呈遞給B細胞，B細胞識別后可被激活【答案】C【詳析】A、一種病原體表面通常有多種抗原決定簇，機體通常會產生多種特異性的抗體，A錯誤；B、輔助性T細胞受體和B細胞受體識別同一抗原分子的不同部位，B錯誤；C、從實驗分組看，僅用OVA灌胃（Ⅰ組）能產生較多OVA-Ab，而Ⅱ組未用OVA灌胃幾乎沒有，結合免疫缺陷小鼠接受了供體脾細胞（含免疫細胞），說明只用OVA不能引起受體鼠的初次免疫，產生大量OVA-Ab是免疫細胞二次免疫的結果，C正確；D、抗原呈遞細胞將經處理后的抗原呈遞給輔助性T細胞，輔助性T細胞分泌細胞因子刺激B細胞，B細胞識別抗原后可被激活，D錯誤。故選C。14．遮蔭條件下，遠紅光/紅光的比值會顯著增大。遠紅光和紅光可通過調節(jié)光敏色素結構調控ELF3基因的表達，從而影響植物下胚軸的伸長。不同條件下，野生型和ELF3缺失突變體的下胚軸長度如下表所示，下列敘述錯誤的是（

）野生型ELF3缺失突變體正常光+++++遮蔭+++++++注：“+”越多下胚軸伸長越明顯。A．遠紅光/紅光的比值增大會促進下胚軸的伸長B．遠紅光和紅光能促進ELF3基因的表達C．ELF3蛋白對下胚軸的伸長有抑制作用D．ELF3缺失突變體對遮蔭措施不敏感【答案】B【詳析】A、遮蔭條件下，遠紅光/紅光比值增大，野生型下胚軸在遮蔭時（+++）比正常光（+）顯著伸長，說明比值增大會促進下胚軸伸長，A正確；B、野生型在遮蔭時下胚軸伸長增加，而ELF3缺失突變體無論光照條件均為++++，說明遮蔭可能通過抑制ELF3基因表達來促進伸長。若遠紅光和紅光促進ELF3表達，則遮蔭時ELF3應增加，但實際野生型遮蔭時伸長增加，表明ELF3表達被抑制，B錯誤；C、ELF3缺失突變體下胚軸伸長均多于野生型（如正常光下++++vs+），說明ELF3蛋白抑制下胚軸伸長，C正確；D、遮蔭時，野生型下胚軸顯著伸長（+++），而突變體無變化（++++），說明突變體ELF3缺失導致其對遮蔭信號不敏感，D正確。故選B。15．生產實踐中，植物生長調節(jié)劑往往比天然植物激素應用得更為廣泛。某課外興趣小組研究了甲、乙兩種植物生長調節(jié)劑對微型月季插條生根的影響，結果如圖1所示；甲在X、Y、Z三種濃度下對微型月季莖段側芽生長的影響如圖2所示。下列有關敘述錯誤的是（）A．施用濃度以及施用時的氣候條件等，都會影響甲和乙的使用效果B．圖1所示濃度范圍內，甲促進微型月季插條生根，乙抑制微型月季插條生根C．推測圖2中X、Y、Z三個濃度之間的大小關系為X>Z>YD．生根數(shù)和根長均可作為甲、乙對微型月季插條生根影響的判斷標準【答案】C【詳析】A、甲、乙為兩種植物生長調節(jié)劑，施用濃度以及施用時的氣候條件等，都會影響甲和乙的使用效果，A正確；B、圖1所示濃度范圍內，甲促進微型月季插條生根，乙抑制微型月季插條生根，在其他濃度下，植物激素類似物乙對微型月季插條生根可能有促進作用，B正確；C、X濃度下月季側芽生長低于空白對照，而Z濃度和Y濃度下月季側芽生長高于空白對照，說明X濃度為高濃度，而Z濃度和Y濃度均為低濃度，即X>Y，X>Z，但Y與Z之間大小關系不能確定，C錯誤；D、本實驗的目的是研究甲、乙兩種植物生長調節(jié)劑對微型月季插條生根的影響，實驗的自變量為植物生長調節(jié)劑的種類和濃度變化，而生根數(shù)和根長均可作為因變量，即它們均可以作為甲、乙對微型月季插條生根影響的判斷標準，D正確。故選C。二、不定項選擇題，本題共5個小題，每小題3分，共15分。每小題有一個或多個選項符合題目要求。16．環(huán)境極端變化、疾病或受感染都會影響人體內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，可能出現(xiàn)以下情況：①在炎熱環(huán)境中，長時間體力勞動引起人體體溫升高，甚至出現(xiàn)昏迷；②飲食不當引起嚴重的腹瀉、嘔吐，易造成人體疲勞、肌肉痙攣、惡心、眩暈等；③慢性腎功能衰竭引起尿毒癥；④攀登高山時，容易造成頭痛、乏力、呼吸困難、血壓上升、失眠等反應。若要使人體內環(huán)境恢復正常狀態(tài)，可以分別采取相應措施。下列對應關系正確的有（）A．①——離開溫度過高的環(huán)境，進行物理降溫B．②——臨床輸液補充純水C．③——血液透析，病情嚴重可進行腎移植D．④——盡快下撤至低海拔區(qū)，并通過吸氧、休息等緩解【答案】ACD【詳析】A、①中暑(熱射病)造成體溫過高。離開溫度過高的環(huán)境，進行物理降溫，A正確；B、②體液中水分、大量離子丟失造成電解質紊亂。臨床輸液補充電解質，B錯誤；C、③內環(huán)境中代謝廢物大量積累。對泌尿系統(tǒng)或腎臟相關疾病診療、血液透析，病情嚴重可進行腎移植，C正確；D、④高原反應，由于內環(huán)境中低氧造成。應盡快下撤至低海拔區(qū)，并通過吸氧、休息等緩解，D正確。故選ACD。17．如圖1是神經元之間的一種環(huán)狀連接方式，在圖示位置給予一定強度的刺激后，測得C點膜內外電位變化如圖2所示，圖3為兩個神經元的局部放大圖。下列敘述不正確的是（）A．若圖1中各突觸性質一致，則興奮經該結構傳導后持續(xù)時間將延長B．若將離體神經纖維放于較高濃度K+溶液中重復實驗，圖2中B點將上移C．在圖3中，當神經元上Y點受到刺激時，將使下一個神經元興奮D．人體在完成反射活動的過程中，興奮在神經纖維上的傳導方向是雙向的【答案】BCD【詳析】A、圖1中共有3個完整突觸，由于神經元之間形成了環(huán)狀結構，因此若圖1中各突觸性質一致，興奮經該結構傳導后持續(xù)時間將延長，A正確；B、將離體神經纖維放于較高濃度的K+溶液中，靜息電位時K+外流減少，影響靜息電位，動作電位產生的原因是Na+外流，因此培養(yǎng)液中K+濃度的升高，不影響B(tài)動作電位，B錯誤；C、在圖3中，當神經元上Y點受到刺激時，由于釋放的神經遞質可能是興奮性或抑制性的，因此將使下一個神經元興奮或抑制，C錯誤；D、反射活動要依靠反射弧完成，興奮在反射弧上的傳導方向是單向的，即人體在完成反射活動的過程中，反射弧中，興奮在神經纖維上的傳導方向是單向的，D錯誤。故選BCD。18．受寒冷刺激后，人體通過下圖所示途徑使腎上腺皮質激素分泌增多，以保證重要器官的血液供應。有關敘述正確的有（）A．激素A、B分別是促腎上腺皮質激素釋放激素、促腎上腺皮質激素B．激素A、B分別只運輸給相應的靶器官、靶細胞C．腎上腺皮質激素在引發(fā)體內細胞代謝效應后失活D．低于機體生理濃度的腎上腺皮質激素對于激素A的分泌起促進作用【答案】AC【詳析】A、依據(jù)下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸，激素A、B分別是下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素、垂體分泌的促腎上腺皮質激素，A正確；B、內分泌腺分泌的激素彌散到體液中，隨血液流到全身，只作用于靶器官、靶細胞，B錯誤；C、激素一經靶細胞接受并起作用后就被滅活了，因此，腎上腺皮質激素在引發(fā)體內細胞代謝效應后失活，C正確；D、腎上腺皮質激素的分泌存在分級調節(jié)和負反饋調節(jié)，低于機體生理濃度的腎上腺皮質激素，對于激素A分泌的抑制作用減弱，D錯誤。故選AC。19．白細胞介素-2(IL2)是一種可作用于多種淋巴細胞的關鍵細胞因子，在抗腫瘤和治療自身免疫病方面有重要的作用，其作用過程如下圖。下列敘述正確的是（

）

A．IL2是一種多效的細胞因子，細胞因子都是由免疫細胞分泌B．抑制性調節(jié)T細胞來源于骨髓，能有效的抑制過度免疫反應C．需頻繁注射給藥以維持自身免疫病治療所需要的低劑量濃度D．低濃度的IL2能治療自身免疫病，也能有效地降低腫瘤發(fā)生【答案】BC【詳析】A、低濃度的IL2能治療自身免疫病，高濃度的IL2能抗腫瘤，具有多效性，但細胞因子并不完全由免疫細胞分泌，A錯誤；B、抑制性調節(jié)T細胞是T細胞的一類，最終都來源于骨髓。自身免疫病是由于過度免疫所致，激活的抑制性調節(jié)T細胞能治療該病，由此推出抑制性調節(jié)T細胞能有效地抑制過度免疫反應，B正確；C、IL2是一種細胞因子，起效后會迅速分解，要維持低濃度的IL2，需要頻繁注射給藥，C正確；D、低濃度的IL2能治療自身免疫病，但是會對抗腫瘤起抑制作用，會增大腫瘤的發(fā)生概率，D錯誤。故選BC20．秋眠植物在秋季光照減少和氣溫下降時表現(xiàn)出的休眠現(xiàn)象，有利于提高植物的抗寒能力。下圖為紅光條件下苜蓿植株秋眠的信號轉導途徑，PIFI是轉錄因子，其他英文表示的都是基因。下列敘述錯誤的是（

）A．紅光刺激光敏色素后可引起赤霉素與脫落酸的比值下降B．缺氮影響光敏色素的合成，進而導致GA3ox1基因的表達產物減少C．由夏季進入秋季，光照中紅光的比例可能逐漸增加D．苜蓿秋眠是環(huán)境因素、基因表達、植物激素共同調控的結果【答案】AC【詳析】A、紅光作用于光敏色素，光敏色素可抑制PIFI的形成進而調控植物秋眠：PIFI可促進DAG基因的表達，DAG抑制GA3ox1基因的表達，GA3ox1可促進赤霉素的合成；同時PIFI可促進SOM基因的表達，SOM基因可抑制GA3ox1基因的表達，進而抑制赤霉素的產生；SOM可促進GA2ox2基因和ABA1基因的表達，GA2ox2基因可抑制赤霉素的產生，進而促進秋眠，ABA1基因的表達可促進脫落酸的合成，即紅光比例升高時促進赤霉素的合成，抑制脫落酸的合成，進而抑制秋眠，赤霉素與脫落酸的比值上升，A錯誤；B、光敏色素的化學本質是色素—蛋白質復合物，因此含有氮元素，缺氮影響光敏色素的合成，對PIFI的抑制作用減弱，PIFI可促進DAG的產生，DAG抑制GA3ox1的產生，因此缺氮影響光敏色素的合成，進而導致GA3ox1基因的表達產物減少，B正確；C、紅光比例升高時促進赤霉素的合成，抑制脫落酸的合成，進而抑制秋眠；紅光比例下降時，可抑制赤霉素的合成，促進脫落酸酯合成，進而促進秋眠，由夏季進入秋季，植物進行秋眠，光照中紅光比例可能逐漸下降，C錯誤；D、從圖中可以看出，紅光（外界因素）刺激光敏色素，引發(fā)一系列基因（如PIFI、DAG、SOM、GA3ox1、GA2ox2、ABA1等）的表達調控，進而影響植物激素（赤霉素、脫落酸）的合成，最終導致苜蓿秋眠，說明苜蓿秋眠是環(huán)境因素、基因表達、植物激素共同調控的結果，D正確。故選AC。第Ⅱ卷三、簡答題（本題共5個小題，共55分）21．（11分，除標注外，每空1分）下圖表示多個神經元共同控制肌肉收縮的過程，①②③表示不同的神經元?；卮鹣铝袉栴}：

(1)圖1中至少有個突觸，③的興奮引起肌肉收縮的過程中發(fā)生的信號轉換是。(2)圖1中，興奮在a、b之間的傳遞方向為（填“a→b”或“b→a”），原因是（2分）。(3)分析圖1可知，機體防止肌肉持續(xù)收縮的機制為神經元（填“①”，“②”或“③”）的突觸前膜釋放抑制性神經遞質作用于突觸后膜，使通道打開，該離子內流，導致神經元（填“①”“②”或“③”）的興奮性減弱，肌肉收縮強度下降。(4)i若用藥物使圖1放大處突觸后膜上的Na+通道和Cl-通道失活，同時給予神經元②適宜刺激，則a處膜電位變化對應圖2中的曲線。ii神經元③未受到刺激時，若適當降低細胞膜外鉀離子濃度，則a處膜電位變化對應圖2中的曲線。iii若圖1放大處突觸前膜釋放的是興奮性神經遞質——乙酰膽堿，則給予神經元②適宜刺激后，在P時刻用藥物抑制a、b之間乙酰膽堿酯酶（分解乙酰膽堿的酶）的活性，a處膜電位變化對應圖2中的曲線?！敬鸢浮?1)4/四電信號→化學信號→電信號(2)b→a神經遞質只能由突觸前膜釋放，并作用于突觸后膜（2分）(3)③Cl-②(4)ⅡIIV〖祥解〗圖1中：b為突觸前膜，a為突觸后膜。圖2中：Ⅰ可能發(fā)生了陰離子的內流，Ⅱ不能興奮，Ⅲ興奮的傳導正常，Ⅳ持續(xù)興奮?！驹斘觥浚?）圖1中除了神經元間的3個突觸外，神經元與肌肉間也存在突觸，所以至少含有4個突觸。③處神經沖動引起肌肉收縮過程中，會發(fā)生電信號→化學信號→電信號的轉換。（2）圖1中：b為突觸前膜，a為突觸后膜，由于神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，故興奮只能從b→a。（3）由圖可知，機體防止肌肉持續(xù)收縮的機制為神經元③的突觸前膜（b）釋放抑制性神經遞質作用于突觸后膜（a），使Cl-通道打開，離子內流，導致神經元②的興奮性減弱，肌肉收縮強度下降。（4）i．用藥物使圖1放大處突觸后膜上的Na+通道和Cl-通道失活，同時給予神經元②適宜刺激，此時a處不會引起Na+內流，不會形成動作電位，因而膜電位對應曲線Ⅱ。ii．神經元③未受到刺激時，若適當降低細胞膜外鉀離子濃度，則鉀離子外流增多，導致突觸后膜電位下降，膜電位對應曲線I。iii．若圖1放大處的突觸前膜釋放的是興奮性神經遞質乙酰膽堿，則給予神經元②適宜刺激后，在P時刻用藥物抑制a、b之間乙酰膽堿酯酶的活性，此時突觸間隙的乙酰膽堿不能分解，使突觸后膜的Na+通道持續(xù)打開，Na+持續(xù)內流，膜電位對應曲線IV。22.（11分，除標注外，每空1分）某些內臟器官病變時，會在體表一定區(qū)域產生敏感或疼痛感覺，該現(xiàn)象稱為牽涉痛。例如闌尾炎早期，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍等區(qū)域。這是由于病變的內臟神經纖維與體表某處的神經纖維會合于同一脊髓段，來自內臟的傳入神經纖維除經脊髓上達大腦，反映內臟疼痛外，還會影響同一脊髓段的體表神經纖維傳導和擴散到相應的體表部位，而引起疼痛。目前認為牽涉痛的機制有兩種：會聚學說與易化學說（如圖）?；卮鹣铝袉栴}：(1)圖中顯示多個相近的神經元，兩個相近的神經纖維不會相互干擾是因為神經纖維上有構成的髓鞘。(2)痛覺是一種警戒信號，從內臟發(fā)出的痛覺信號（填“會”或“不會”）傳遞至體表結構，這一現(xiàn)象的生理學基礎是（2分）。(3)臟器患病后產生痛覺，該過程不屬于反射，理由是；條件反射會消退，其消退不是條件反射簡單的消失，而是，該消退過程（填“是”或“否”）需要大腦皮層參與，因為。痛覺產生的意義在于。(4)會聚學說認為由于內臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經元會聚后再上傳至大腦皮質，而平時疼痛刺激多來源于體表，因此大腦依舊習慣地將內臟痛誤以為是體表痛，于是發(fā)生牽涉痛。易化學說認為內臟傳入纖維的側支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經元構成突觸聯(lián)系，從患痛內臟來的沖動可提高該神經元的興奮性，從而對體表傳入沖動產生易化作用，使微弱的體表刺激成為致痛刺激，產生牽涉痛。圖a屬于示意圖。有實驗發(fā)現(xiàn)，局部麻醉有關部位可抑制輕微的牽涉痛，這支持學說。【答案】(1)神經膠質細胞(2)會內臟神經纖維與體表某處的神經纖維會合于同一脊髓段，來自內臟的傳入神經纖維除經脊髓上達大腦，反映內臟疼痛外，還會影響同一脊髓段的體表神經纖維傳導和擴散到相應的體表部位，而引起疼痛（2分）(3)痛覺的形成沒有經過完整的反射弧中樞把原先引起興奮性效應的信號轉變成抑制性效應的信號是因為條件反射的消退是一個新的學習過程，且學習和記憶是大腦皮層的高級功能使機體識別傷害性刺激并產生防御或躲避反應，從而保護機體避免進一步受到傷害(4)會聚學說易化學說〖祥解〗反射弧包括感受器、傳入神經、神經中摳、傳出神經、效應器五部分。①感受器：由傳入神經末梢組成，能接受刺激產生興奮。②傳入神經：又叫感覺神經，把外周的神經沖動傳到神經中樞里。③神經中樞：接受傳入神經傳來的信號后，產生神經沖動并傳給傳出神經。④傳出神經：又叫運動神經，把神經中樞產生的神經沖動傳給效應器。⑤效應器：由傳出神經末梢和它控制的肌肉或腺體組成，接受傳出神經傳來的神經沖動，引起肌肉或腺體活動?！驹斘觥浚?）圖中顯示多個相近的神經元，兩個相近的神經纖維不會相互干擾是因為神經纖維上有神經膠質細胞構成的髓鞘，因而彼此之間不會因為距離較近而發(fā)生干擾。（2）痛覺是一種警戒信號，從內臟發(fā)出的痛覺信號“會”傳遞至體表結構，這一現(xiàn)象的生理學基礎是內臟神經纖維與體表某處的神經纖維會合于同一脊髓段，來自內臟的傳入神經纖維除經脊髓上達大腦，反映內臟疼痛外，還會影響同一脊髓段的體表神經纖維傳導和擴散到相應的體表部位，而引起疼痛。（3）臟器患病后產生痛覺，該過程不屬于反射，因為痛覺的形成沒有經過完整的反射弧；條件反射會消退，其消退不是條件反射簡單的消失，而是中樞把原先引起興奮性效應的信號轉變成抑制性效應的信號，條件反射的消退使得動物獲得了兩個刺激間新的聯(lián)系，該消退過程是一個新的學習過程，而學習和記憶是大腦皮層的高級功能，因此需要大腦皮層參與。痛覺產生的意義在于使機體識別傷害性刺激并產生防御或躲避反應，從而保護機體避免進一步受到傷害，是機體的一種保護機制。（4）會聚學說認為由于內臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經元會聚后再上傳至大腦皮質，而平時疼痛刺激多來源于體表，因此大腦依舊習慣地將內臟痛誤以為是體表痛，于是發(fā)生牽涉痛。易化學說認為內臟傳入纖維的側支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經元構成突觸聯(lián)系，從患痛內臟來的沖動可提高該神經元的興奮性，從而對體表傳入沖動產生易化作用，使微弱的體表刺激成為致痛刺激，產生牽涉痛。圖a屬于會聚學說示意圖。有實驗發(fā)現(xiàn)，局部麻醉有關部位可抑制輕微的牽涉痛，這支持易化學說，若沒有起到相應的抑制作用，則符合會聚學說。23．（12分，除標注外，每空2分）熱射病和失溫都是人體核心器官（大腦、心肺等主要生命器官）溫度異常導致的疾病。熱射病是人體產熱大于散熱，造成核心器官溫度過高所致。失溫是人體散熱大于產熱造成人體核心器官溫度降低所致。兩類疾病相關癥狀描述等如表所示。回答下列問題：人體4種核心器官溫度異常情況表名稱核心器官溫度癥狀描述熱射病大于40℃精神不振，抽搐或昏迷，伴有多器官損害，嚴重危及生命。輕度失溫35℃~37℃身體會感到寒冷，渾身不停顫抖，但是顫抖還處于可控范圍。中度失溫33℃~35℃身體感到強烈的寒意，渾身劇烈顫抖并且無法用意志進行有效抑制，反應力下降。重度失溫28℃~32℃人的意識變得模糊，身體間歇性顫抖，引發(fā)溫度感知錯誤，感覺“燥熱”并出現(xiàn)反常脫衣現(xiàn)象，嚴重危及生命。(1)熱射病和失溫都是體溫調節(jié)異常所致，參與該過程調節(jié)的神經中樞位于（1分）。(2)熱射病患者體液大量丟失會引發(fā)增加分泌（寫出2種激素）。熱射病患者因昏迷無法通過飲水來降溫，若要對昏迷倒地的熱射病患者進行急救，可采取的有效降低人體核心體溫的措施有（至少回答2種）。(3)①輕度失溫時，患者常會不停地顫抖，其原因是。②中度失溫時，顫抖無法控制，其原因是。③重度失溫出現(xiàn)反常脫衣，此時皮膚毛細血管中血流量（填“上升”、“下降”或“不變”）（1分），導致失溫進一步加重。(4)救治失溫癥患者時，除了使其盡快脫離寒冷的環(huán)境、提供保暖措施外，還可注射鹽酸腎上腺素等藥物。鹽酸腎上腺素是一種腎上腺素類藥物，可直接作用于心肌細胞，搶救失溫導致的心臟驟停。請簡述此過程中鹽酸腎上腺素分子的作用機理?！敬鸢浮?1)下丘腦（1分）(2)抗利尿激素、醛固酮噴灑清水或使用冰塊等進行物理降溫；用清水擦拭四肢等部位；適當撤減衣物；使用雨傘等工具進行物理遮陰；使用扇子等工具進行吹風降溫(3)寒冷刺激導致骨骼肌戰(zhàn)栗高級中樞（大腦皮層）受到影響失去了對低級中樞的控制，（高級中樞受到影響，而低級中樞受相應的高級中樞控制）上升（1分）(4)鹽酸腎上腺素分子可與心肌細胞膜上的特異性受體結合，使心肌興奮并開始收縮，心臟恢復跳動【詳析】（1）體溫調節(jié)的神經中樞位于下丘腦，熱射病和失溫都是體溫調節(jié)異常所致，所以參與該過程調節(jié)的神經中樞位于下丘腦。（2）熱射病患者體液大量丟失會引發(fā)細胞外液滲透壓升高，從而刺激下丘腦分泌、垂體釋放抗利尿激素；同時，失水等情況也會使醛固酮分泌增加（醛固酮可促進腎小管和集合管對鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡）。熱射病患者因昏迷無法通過飲水降溫，可采取的有效降低人體核心體溫的措施有噴灑清水或使用冰塊等進行物理降溫；用清水擦拭四肢等部位；適當撤減衣物；使用雨傘等工具進行物理遮陰；使用扇子等工具進行吹風降溫。（3）①輕度失溫時，患者常常會不停地顫抖，原因是寒冷刺激下丘腦的體溫調節(jié)中樞，通過神經調節(jié)使骨骼肌不自主戰(zhàn)栗，增加產熱。②中度失溫時，顫抖無法控制，是因為體溫過低，影響了神經系統(tǒng)的正常功能，導致對骨骼肌戰(zhàn)栗的控制能力下降。③重度失溫出現(xiàn)反常脫衣，此時皮膚毛細血管中血流量上升（患者錯誤感覺“燥熱”，會使皮膚毛細血管舒張，血流量上升），熱量散失增加，導致失溫進一步加重。（4）鹽酸腎上腺素可作為信號分子，與心肌細胞膜上的特異性受體結合，使心肌興奮并開始收縮，進而使心臟恢復跳動。24．（11分，除標注外，每空1分）類風濕性關節(jié)炎（RA）是一種自身免疫病，主要病癥為關節(jié)軟組織腫脹、關節(jié)骨損傷，屬于炎癥性疾病?？蒲腥藛T對RA的發(fā)病機制及治療進行了相關研究。(1)RA患者關節(jié)滑膜中的某些蛋白作為被樹突狀細胞攝取并處理，呈遞給輔助性T細胞，輔助性T細胞分泌細胞因子促進巨噬細胞和淋巴細胞聚集到關節(jié)部位，同時激活分裂和分化，并與關節(jié)組織細胞結合，引起細胞裂解釋放細胞內容物，進而引發(fā)更嚴重的炎癥反應。(2)S5蛋白與炎癥性疾病有關，為研究S5蛋白對RA的作用及機制，科研人員構建了RA患病大鼠（RA模型鼠），實驗材料、處理及檢測指標如下表所示。組別實驗材料及處理檢測指標1正常大鼠，注射適量生理鹽水1.大鼠后爪關節(jié)腫脹程度2.輔助性T細胞占所有T細胞的比例2RA模型鼠，注射適量MTX3______4RA模型鼠，注射含有S5基因的腺病毒注：MTX是一種可以治療RA的藥物。腺病毒是一種可攜帶S5基因進入宿主細胞并表達的工具。實驗結果如圖1、圖2所示。

據(jù)圖1結果可知表中第3組的實驗材料及處理是。②圖1結果表明S5蛋白對大鼠RA的作用是。③據(jù)圖2并結合（1）中RA發(fā)病機理，推測S5蛋白的作用機制是。(3)研究發(fā)現(xiàn)，S5蛋白能去除P蛋白上的SU基團。為驗證“S5蛋白通過去除P蛋白上的SU基團，影響T細胞分化與細胞因子釋放”這一假設，以體內P蛋白帶有過量SU基團的若干突變大鼠為實驗材料，注射含S5基因的腺病毒，檢測P蛋白上SU基團的數(shù)量。請評價該實驗方案并加以完善。（4分）【答案】(1)抗原細胞毒性T細胞(2)RA模型鼠，注射適量不含S5基因的腺病毒一定程度緩解RA癥狀通過減少輔助性T細胞的比例，減少細胞因子的釋放，減少細胞毒性T細胞的激活，進而減少關節(jié)組織細胞的裂解破壞（2）(3)該實驗方案存在兩處缺陷：需設置對照組；檢測指標不全（2分）。第一，應補充注射不含S5基因的腺病毒到突變大鼠；或注射含S5基因的腺病毒到野生型大鼠作為對照（1分）。第二，應補充檢測兩組大鼠中不同類型T細胞的比例及細胞因子釋放量（1分）〖祥解〗病原體在進入機體后，其表面一些特定的蛋白質等物質，能夠與免疫細胞表面的受體結合，從而引發(fā)免疫反應。這些能引發(fā)免疫反應的物質稱為抗原。人體的免疫系統(tǒng)具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不會對自身成分發(fā)生免疫反應。但是，在某些特殊情況下，免疫系統(tǒng)也會對自身成分發(fā)生反應。如果自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。【詳析】（1）病原體在進入機體后，其表面一些特定的蛋白質等物質，能夠與免疫細胞表面的受體結合，從而引發(fā)免疫反應，這些能