糖尿病酮癥酸中毒（DKA）分子機(jī)制解析CONTENTS目錄01

糖尿病酮癥酸中毒概述02

糖尿病酮癥酸中毒分子機(jī)制03

糖尿病酮癥酸中毒治療策略04

臨床實(shí)戰(zhàn)案例講解糖尿病酮癥酸中毒概述01疾病定義代謝紊亂本質(zhì)DKA是糖尿病患者因胰島素嚴(yán)重缺乏，導(dǎo)致脂肪分解加速，酮體大量生成并蓄積，引發(fā)代謝性酸中毒的急性并發(fā)癥。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)典型診斷需滿足血糖＞13.9mmol/L、血酮體＞3mmol/L或尿酮體陽性，同時(shí)動脈血pH＜7.35。病理生理特征以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為核心三聯(lián)征，常伴隨水電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重時(shí)可致昏迷甚至死亡。流行病學(xué)情況發(fā)病群體分布糖尿病患者中DKA發(fā)病率約為3%-5%，1型糖尿病患者占比超80%，尤其多見于青少年群體，冬季發(fā)病率較夏季高15%。誘發(fā)因素占比感染是首要誘因（約40%），如肺部感染、尿路感染；胰島素治療中斷占25%，飲食不當(dāng)占15%，應(yīng)激因素占20%。地域與經(jīng)濟(jì)差異發(fā)展中國家DKA死亡率約5%-10%，發(fā)達(dá)國家降至1%-2%；我國農(nóng)村地區(qū)因醫(yī)療資源不足，死亡率較城市高3倍。疾病危害

多器官功能損傷DKA可引發(fā)腎功能衰竭，臨床案例顯示約20%患者出現(xiàn)急性腎損傷，需透析治療以維持生命。

代謝紊亂加重患者血糖顯著升高，可達(dá)33.3mmol/L以上，伴隨電解質(zhì)失衡，如低鉀血癥發(fā)生率超60%。

神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥嚴(yán)重DKA會導(dǎo)致腦水腫，兒童患者中發(fā)生率約0.2%-1%，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐甚至昏迷。糖尿病酮癥酸中毒分子機(jī)制02胰島素缺乏機(jī)制

胰島素分泌絕對不足1型糖尿病患者因自身免疫攻擊胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素分泌顯著減少，如青少年患者發(fā)病時(shí)胰島素水平常低于5μU/mL。

胰島素抵抗加劇相對缺乏肥胖2型糖尿病患者存在胰島素抵抗，外周組織對胰島素敏感性下降，需更多胰島素才能維持血糖正常，易引發(fā)相對缺乏。胰高血糖素升高機(jī)制胰島素缺乏對α細(xì)胞的直接調(diào)控糖尿病患者胰島素水平顯著降低，解除對胰島α細(xì)胞的抑制，使胰高血糖素分泌增加，如1型糖尿病患者DKA發(fā)作時(shí)該機(jī)制尤為突出。血糖感知異常導(dǎo)致的反饋調(diào)節(jié)紊亂當(dāng)血糖持續(xù)升高時(shí)，胰島α細(xì)胞未能正常感知高血糖信號，仍持續(xù)分泌胰高血糖素，形成惡性循環(huán)，加重DKA病情。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常激活應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺等激素分泌增加，刺激α細(xì)胞分泌胰高血糖素，如感染誘發(fā)DKA時(shí)該途徑被激活。脂肪分解加速機(jī)制

胰島素缺乏對激素敏感性脂肪酶的激活DKA時(shí)胰島素水平驟降，解除對激素敏感性脂肪酶的抑制，該酶活性可升高3-5倍，促使脂肪細(xì)胞內(nèi)甘油三酯分解為游離脂肪酸。

兒茶酚胺類激素的刺激作用應(yīng)激狀態(tài)下腎上腺素分泌增加，與脂肪細(xì)胞膜上β受體結(jié)合，通過cAMP-PKA通路激活脂肪分解酶，臨床可見DKA患者游離脂肪酸水平較正常升高2-3倍。酮體生成增多機(jī)制胰島素缺乏致脂肪分解亢進(jìn)DKA患者因胰島素絕對不足，脂肪組織分解加速，游離脂肪酸釋放量較正常升高3-5倍，為酮體生成提供充足底物。肝臟β-氧化代謝增強(qiáng)游離脂肪酸進(jìn)入肝臟后，經(jīng)β-氧化生成大量乙酰輔酶A，超過三羧酸循環(huán)代謝能力，促使酮體合成酶系激活。胰島素拮抗激素水平升高兒茶酚胺、胰高血糖素等激素分泌增加，通過cAMP信號通路激活激素敏感性脂肪酶，進(jìn)一步促進(jìn)酮體生成。酸堿平衡失調(diào)機(jī)制

酮體生成過多與代謝性酸中毒DKA時(shí)，胰島素缺乏致脂肪分解加速，酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸）大量生成，2023年研究顯示患者血酮體可達(dá)5-15mmol/L，引發(fā)代謝性酸中毒。

腎臟排酸保堿功能障礙酸中毒時(shí)腎小管H?-Na?交換增強(qiáng)，但DKA患者脫水致腎灌注不足，2022年臨床數(shù)據(jù)顯示約30%患者出現(xiàn)尿pH持續(xù)<5.5，加重酸堿失衡。電解質(zhì)紊亂機(jī)制

鉀離子紊亂機(jī)制DKA患者因胰島素缺乏致細(xì)胞內(nèi)鉀外移，雖血清鉀可正常，但尿鉀大量丟失，如未及時(shí)補(bǔ)鉀，易出現(xiàn)低鉀血癥，某臨床研究顯示DKA患者低鉀發(fā)生率達(dá)20%。

鈉離子紊亂機(jī)制高血糖導(dǎo)致滲透性利尿，鈉離子隨尿液排出增加，同時(shí)細(xì)胞外液高滲使細(xì)胞內(nèi)水外移，稀釋血鈉，形成低鈉血癥，常見于血糖顯著升高的DKA病例。

氯離子紊亂機(jī)制DKA時(shí)酮體生成增加，與氯離子競爭排泄，導(dǎo)致血氯降低，部分患者經(jīng)補(bǔ)液治療后，氯離子濃度可逐漸恢復(fù)正常，需監(jiān)測電解質(zhì)變化。細(xì)胞因子參與機(jī)制TNF-α介導(dǎo)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)

研究顯示DKA患者血清TNF-α水平較普通糖尿病患者升高2.3倍，可激活NF-κB通路加重胰島β細(xì)胞損傷。IL-6對胰島素抵抗的調(diào)控作用

臨床數(shù)據(jù)表明DKA急性期IL-6濃度達(dá)(85.6±12.3)pg/mL，通過JAK/STAT3通路降低胰島素敏感性。IL-1β誘導(dǎo)的β細(xì)胞凋亡

動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，DKA模型小鼠胰島IL-1β表達(dá)量增加4.1倍，激活caspase-3通路導(dǎo)致β細(xì)胞凋亡率上升。氧化應(yīng)激機(jī)制

活性氧生成失衡DKA時(shí)胰島素缺乏致線粒體功能異常，ROS生成增多，研究顯示DKA患者血清MDA水平較健康人升高2.3倍（《糖尿病護(hù)理》2022年數(shù)據(jù)）。

抗氧化系統(tǒng)耗竭DKA患者體內(nèi)谷胱甘肽（GSH）水平降低40%，超氧化物歧化酶（SOD）活性下降35%，無法清除過量ROS（劍橋大學(xué)2021年臨床研究）。

氧化應(yīng)激信號通路激活ROS激活NF-κB通路，促進(jìn)IL-6、TNF-α釋放，DKA患者炎癥因子水平較普通糖尿病患者升高1.8倍（約翰霍普金斯醫(yī)院2023年研究）。炎癥反應(yīng)機(jī)制

01促炎細(xì)胞因子釋放DKA患者血清中TNF-α水平可升高至正常對照組的2-3倍，激活中性粒細(xì)胞引發(fā)級聯(lián)炎癥反應(yīng)，加重組織損傷。

02氧化應(yīng)激增強(qiáng)研究顯示DKA患者丙二醛含量較健康人升高40%，超氧化物歧化酶活性降低25%，加劇炎癥反應(yīng)。

03toll樣受體激活DKA時(shí)高血糖激活TLR4通路，使單核細(xì)胞分泌IL-6增加，臨床檢測可見患者IL-6水平達(dá)50pg/ml以上。信號通路異常機(jī)制胰島素信號通路受阻研究顯示，DKA患者胰島素受體底物-1（IRS-1）磷酸化水平降低50%，導(dǎo)致PI3K/Akt通路抑制，肝糖原合成減少。AMPK信號通路激活DKA時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)AMP/ATP比值升高，AMPK磷酸化活性增加2.3倍，促進(jìn)脂肪酸氧化和酮體生成，加劇代謝紊亂。PPARα信號通路調(diào)控異常臨床研究發(fā)現(xiàn)，DKA患者血清中PPARα配體水平下降35%，導(dǎo)致靶基因CYP4A表達(dá)降低，酮體清除能力減弱。線粒體功能障礙機(jī)制

丙酮酸代謝異常DKA時(shí)胰島素缺乏致丙酮酸脫氫酶活性下降50%，胞質(zhì)丙酮酸堆積并轉(zhuǎn)化為酮體，加劇酸中毒（《柳葉刀》2022年研究數(shù)據(jù)）。

電子傳遞鏈中斷高血糖引發(fā)線粒體膜電位下降30%，復(fù)合體Ⅰ活性降低，ATP生成減少，心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足（2023年《糖尿病學(xué)》臨床研究）。

活性氧生成增加DKA患者線粒體ROS水平升高2.3倍，氧化應(yīng)激損傷線粒體DNA，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡率上升15%（哈佛醫(yī)學(xué)院2021年實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)）。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激機(jī)制

未折疊蛋白反應(yīng)（UPR）激活DKA時(shí)高血糖致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未折疊蛋白堆積，PERK通路激活，如db/db小鼠模型中PERK磷酸化水平升高2.3倍。

鈣穩(wěn)態(tài)失衡機(jī)制研究顯示DKA患者胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道RyR2表達(dá)上調(diào)40%，導(dǎo)致胞質(zhì)鈣超載引發(fā)細(xì)胞凋亡。

CHOP介導(dǎo)的凋亡通路臨床數(shù)據(jù)表明DKA患者外周血單個(gè)核細(xì)胞CHOPmRNA水平較健康人升高3.1倍，促進(jìn)炎癥因子釋放。腸道菌群失衡機(jī)制菌群結(jié)構(gòu)紊亂與產(chǎn)酮菌豐度異常研究顯示DKA患者腸道中大腸桿菌等產(chǎn)酮菌豐度較健康人升高2-3倍，加劇酮體生成，如2022年《自然·代謝》報(bào)道的臨床隊(duì)列研究。菌群代謝產(chǎn)物短鏈脂肪酸減少腸道菌群失衡導(dǎo)致丁酸鹽等短鏈脂肪酸分泌下降，實(shí)驗(yàn)中DKA模型鼠盲腸內(nèi)容物短鏈脂肪酸水平降低40%，削弱對胰島β細(xì)胞的保護(hù)作用。菌群-免疫軸激活促炎反應(yīng)失衡菌群通過TLR4/NF-κB通路激活免疫細(xì)胞，DKA患者外周血中促炎因子IL-6水平較對照組升高2.8倍，加重胰島素抵抗。遺傳因素影響機(jī)制

HNF1A基因突變致β細(xì)胞功能缺陷研究顯示，HNF1A基因突變可使胰島素分泌減少30%-50%，導(dǎo)致DKA風(fēng)險(xiǎn)升高，在MODY3型糖尿病患者中占比約65%。

INS基因多態(tài)性與胰島素抵抗INS基因rs689多態(tài)性通過影響胰島素原加工效率，使DKA發(fā)生率增加2.1倍，在亞洲2型糖尿病人群中尤為顯著。

PPARG基因變異與脂代謝紊亂PPARGPro12Ala變異體攜帶人群游離脂肪酸水平升高18%，促進(jìn)酮體生成，DKA住院風(fēng)險(xiǎn)較野生型高1.7倍。環(huán)境因素觸發(fā)機(jī)制

01感染因素肺炎鏈球菌感染可引發(fā)DKA，如2023年某醫(yī)院報(bào)告12例糖尿病患者因肺炎誘發(fā)DKA，血糖平均升至28.6mmol/L。

02飲食不當(dāng)糖尿病患者大量攝入高糖食物（如連續(xù)3天每日食用500g蛋糕），可致血糖驟升，觸發(fā)酮體生成增加。

03應(yīng)激事件重大手術(shù)（如髖關(guān)節(jié)置換術(shù)）后，患者體內(nèi)皮質(zhì)醇水平升高3倍，易引發(fā)DKA，臨床發(fā)生率約8.7%。糖尿病酮癥酸中毒治療策略03補(bǔ)液治療策略

補(bǔ)液時(shí)機(jī)與液體選擇DKA患者入院后應(yīng)立即啟動補(bǔ)液，首選0.9%氯化鈉溶液，初始1-2小時(shí)內(nèi)輸入1000-2000ml，糾正脫水狀態(tài)。

補(bǔ)液速度調(diào)整原則根據(jù)患者脫水程度、心腎功能調(diào)整速度，一般前4小時(shí)輸入總量的1/3，24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足累計(jì)失水量。

補(bǔ)液監(jiān)測指標(biāo)需密切監(jiān)測血壓、心率、尿量及血鈉水平，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改用5%葡萄糖+胰島素溶液。胰島素治療策略小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注方案臨床常規(guī)采用0.1U/kg·h劑量，如70kg患者以7U/h速度輸注，可有效抑制酮體生成且避免低血糖。胰島素治療目標(biāo)及監(jiān)測頻率需每1-2小時(shí)監(jiān)測血糖，目標(biāo)降至13.9mmol/L時(shí)改輸葡萄糖+胰島素，如某DKA患者6小時(shí)血糖從25mmol/L降至12mmol/L。胰島素泵在DKA治療中的應(yīng)用某三甲醫(yī)院對重癥DKA患者采用胰島素泵持續(xù)皮下輸注，較傳統(tǒng)靜脈輸注減少血糖波動，平均糾正時(shí)間縮短2小時(shí)。糾正電解質(zhì)紊亂策略

補(bǔ)鉀治療方案DKA患者常伴低鉀，當(dāng)血鉀<5.5mmol/L且尿量>40ml/h時(shí)，需靜脈補(bǔ)鉀，通常每升補(bǔ)液中加氯化鉀10-15mmol。

補(bǔ)鈉與補(bǔ)液協(xié)同初期用0.9%氯化鈉溶液糾正脫水，伴高滲性昏迷時(shí)可改用0.45%氯化鈉，監(jiān)測血鈉維持在135-145mmol/L。

糾正低磷血癥重度低磷（<0.3mmol/L）者，可予磷酸鉀靜脈輸注，成人每日補(bǔ)充磷元素20-30mmol，避免低磷導(dǎo)致的肌力下降。糾正酸堿平衡策略合理補(bǔ)充碳酸氫鈉當(dāng)患者動脈血pH<7.1時(shí)，需緩慢靜脈滴注5%碳酸氫鈉，如某DKA患者pH6.98，經(jīng)此治療后2小時(shí)pH回升至7.15。監(jiān)測血?dú)馀c電解質(zhì)每2小時(shí)監(jiān)測動脈血?dú)饧把?，某案例中患者補(bǔ)堿后血鉀從5.8mmol/L降至3.2mmol/L，及時(shí)補(bǔ)鉀避免心律失常。消除誘因治療策略

控制感染誘因糖尿病患者感染肺炎克雷伯菌時(shí)，需依據(jù)藥敏結(jié)果選用亞胺培南等抗生素，如某醫(yī)院案例中抗感染治療72小時(shí)后DKA癥狀顯著緩解。

糾正胰島素缺乏1型糖尿病患者因胰島素中斷注射引發(fā)DKA，需立即靜脈輸注普通胰島素0.1U/kg·h，某病例2小時(shí)后血糖下降30%。

處理應(yīng)激因素外傷手術(shù)患者出現(xiàn)DKA時(shí)，需在治療原發(fā)病同時(shí)調(diào)整糖皮質(zhì)激素用量，某骨折患者減少地塞米松后酮體轉(zhuǎn)陰。營養(yǎng)支持治療策略

熱量供給方案DKA患者每日需供給25-30kcal/kg熱量，如60kg患者每日約1500-1800kcal，初始以碳水化合物為主，逐步增加蛋白質(zhì)。

電解質(zhì)補(bǔ)充策略治療中需監(jiān)測血鉀，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)開始補(bǔ)鉀，通常每500ml液體加10%氯化鉀10-15ml，避免低鉀血癥。

腸內(nèi)營養(yǎng)時(shí)機(jī)選擇對于意識清楚患者，在血糖穩(wěn)定（<13.9mmol/L）且無嘔吐時(shí)，48小時(shí)內(nèi)啟動腸內(nèi)營養(yǎng)，如鼻飼腸內(nèi)營養(yǎng)制劑50ml/h。并發(fā)癥防治策略

腦水腫防治密切監(jiān)測患者意識狀態(tài)，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)改用5%葡萄糖溶液，避免滲透壓驟降引發(fā)腦水腫。

低鉀血癥預(yù)防每小時(shí)尿量≥40ml時(shí)開始補(bǔ)鉀，初始補(bǔ)鉀量為10-20mmol/h，維持血鉀在4.0-5.5mmol/L范圍。

感染控制對伴有發(fā)熱或白細(xì)胞升高者，經(jīng)驗(yàn)性使用廣譜抗生素如亞胺培南，覆蓋常見革蘭陰性菌及厭氧菌。中醫(yī)輔助治療策略

經(jīng)典方劑干預(yù)臨床常用生脈散合增液湯，針對DKA氣陰兩虛證，某三甲醫(yī)院案例顯示可縮短酮體轉(zhuǎn)陰時(shí)間1.5天。

穴位貼敷療法選取足三里、三陰交等穴位，采用黃連、知母等中藥貼敷，某研究顯示能降低胰島素用量約20%。

中醫(yī)辨證施膳氣陰兩虛型患者推薦山藥玉竹粥，每日1劑，某臨床觀察顯示可改善口渴多飲癥狀達(dá)78%。心理干預(yù)治療策略個(gè)性化心理疏導(dǎo)對DKA反復(fù)發(fā)作患者，每周開展1次認(rèn)知行為療法，如北京某三甲醫(yī)院案例中，3個(gè)月后患者自我管理依從性提升42%。家庭支持系統(tǒng)構(gòu)建組織患者家屬參與溝通技巧培訓(xùn)，上海某社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心試點(diǎn)中，家屬參與度達(dá)85%，患者焦慮評分下降28%。同伴互助小組活動每月開展DKA康復(fù)經(jīng)驗(yàn)分享會，廣州糖尿病協(xié)會數(shù)據(jù)顯示，參與患者血糖波動幅度較對照組減少15%。血糖監(jiān)測策略

入院即刻血糖檢測DKA患者入院時(shí)需立即采集靜脈血檢測血糖，如某三甲醫(yī)院病例顯示首次檢測值常＞16.7mmol/L，為后續(xù)治療提供基線數(shù)據(jù)。

持續(xù)動態(tài)血糖監(jiān)測采用實(shí)時(shí)動態(tài)血糖監(jiān)測系統(tǒng)，每5分鐘自動記錄數(shù)據(jù)，如某病例顯示治療6小時(shí)內(nèi)血糖波動幅度可達(dá)8-12mmol/L，便于及時(shí)調(diào)整胰島素劑量。

血糖達(dá)標(biāo)評估監(jiān)測當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，需每1-2小時(shí)檢測一次，某臨床指南指出此時(shí)需評估是否轉(zhuǎn)為葡萄糖+胰島素聯(lián)合治療，預(yù)防低血糖發(fā)生。酮體監(jiān)測策略01血酮動態(tài)監(jiān)測臨床中采用葡萄糖氧化酶法，每2-4小時(shí)檢測DKA患者血酮，當(dāng)血酮＜0.6mmol/L時(shí)提示病情緩解，需結(jié)合血糖調(diào)整治療。02尿酮定性檢測對無條件測血酮者，采用尿酮試紙檢測，若尿酮呈+++以上，提示酮癥嚴(yán)重，需每6小時(shí)復(fù)查至轉(zhuǎn)陰。03血?dú)夥治鐾奖O(jiān)測DKA患者監(jiān)測血?dú)鈺r(shí)，需關(guān)注β-羥丁酸水平，如某患者pH7.25伴β-羥丁酸5.8mmol/L，提示代謝性酸中毒未糾正。電解質(zhì)監(jiān)測策略血鉀動態(tài)監(jiān)測

DKA治療中每2-4小時(shí)測血鉀，如某患者初始血鉀4.0mmol/L，補(bǔ)液后降至3.2mmol/L，需立即補(bǔ)鉀至4.0-5.5mmol/L。血鈉水平評估

糾正高血糖后，血鈉需按公式校正（實(shí)測鈉+（血糖-5.6）×0.016），如血糖16.7mmol/L時(shí)校正鈉=130+（16.7-5.6）×0.016≈130.18mmol/L。血氯與陰離子間隙監(jiān)測

治療后每6小時(shí)測血氯，若陰離子間隙仍>12mmol/L，提示代謝性酸中毒未糾正，需調(diào)整碳酸氫鈉用量。腎功能監(jiān)測策略動態(tài)監(jiān)測血肌酐與尿素氮對DKA患者每6-8小時(shí)檢測血肌酐，若升至133μmol/L以上，需警惕急性腎損傷，如某三甲醫(yī)院2023年統(tǒng)計(jì)DKA合并腎衰發(fā)生率達(dá)8.2%。實(shí)時(shí)監(jiān)測尿量與尿比重記錄每小時(shí)尿量，維持在0.5ml/kg/h以上，尿比重＞1.020提示脫水未糾正，某病例因忽視尿量監(jiān)測導(dǎo)致急性腎小管壞死。電解質(zhì)與酸堿平衡同步監(jiān)測監(jiān)測血鉀、血氯及HCO3-水平，當(dāng)HCO3-＜15mmol/L且伴少尿時(shí)，需調(diào)整補(bǔ)液方案，如2022年指南推薦的階梯式補(bǔ)堿策略。心血管功能監(jiān)測策略血流動力學(xué)指標(biāo)動態(tài)監(jiān)測每小時(shí)監(jiān)測血壓、心率，當(dāng)收縮壓＜90mmHg或心率＞120次/分時(shí)，立即啟動容量復(fù)蘇方案，如快速輸注生理鹽水500ml/30min。心肌損傷標(biāo)志物檢測入院時(shí)及治療后6小時(shí)檢測肌鈣蛋白I，若超過0.04ng/ml，提示DKA合并心肌損傷，需加用營養(yǎng)心肌藥物如曲美他嗪。心律失常實(shí)時(shí)監(jiān)測持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，重點(diǎn)關(guān)注室性早搏（＞5次/分鐘）及ST-T段改變，2023年某三甲醫(yī)院數(shù)據(jù)顯示DKA患者心律失常發(fā)生率達(dá)18%。神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測策略意識狀態(tài)動態(tài)評估每2小時(shí)使用GCS評分系統(tǒng)評估患者睜眼、語言和運(yùn)動反應(yīng)，如某DKA患者入院時(shí)GCS13分，6小時(shí)后降至9分需立即干預(yù)。顱內(nèi)壓監(jiān)測與預(yù)警對合并嚴(yán)重酸中毒患者采用有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測，當(dāng)壓力持續(xù)＞20mmHg時(shí)，需調(diào)整補(bǔ)液速度并給予甘露醇脫水治療。神經(jīng)電生理檢查應(yīng)用通過腦電圖監(jiān)測腦電活動，若出現(xiàn)彌漫性慢波提示腦水腫，如某案例中DKA患者經(jīng)治療后慢波逐漸恢復(fù)正常。臨床實(shí)戰(zhàn)案例講解04案例一基本情況

患者基礎(chǔ)信息56歲2型糖尿病男性患者，BMI28.5kg/m2，糖尿病史8年，平日口服二甲雙胍，近1周自行停藥。

主訴與就診場景因“惡心嘔吐3天，意識模糊6小時(shí)”入院，家屬代訴患者2天前出現(xiàn)呼氣爛蘋果味，尿量明顯減少。

關(guān)鍵檢查結(jié)果急查血糖32.6mmol/L，血酮體5.8mmol/L，pH7.12，HCO3?8.5mmol/L，尿酮體+++，符合DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)。案例一診斷過程

病史采集與癥狀分析患者男性，38歲，2型糖尿病史5年，因“惡心嘔吐3天，意識模糊6小時(shí)”入院，既往血糖控制差，近期自行停用胰島素。

實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果判讀急查血糖28.6mmol/L，血酮體5.2mmol/L，pH值7.12，尿酮體+++，符合DKA典型實(shí)驗(yàn)室改變。

鑒別診斷與確診依據(jù)排除高滲性昏迷（滲透壓310mOsm/L）及乳酸酸中毒（乳酸1.8mmol/L），結(jié)合癥狀與實(shí)驗(yàn)室結(jié)果確診為DKA。案例一治療方案靜脈補(bǔ)液方案患者入院時(shí)血糖32mmol/L，立即給予0.9%氯化鈉注射液500ml/h靜脈滴注，2小時(shí)后復(fù)查血糖降至25mmol/L。胰島素治療策略采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈泵入，初始速率0.1U/kg·h，每小時(shí)監(jiān)測血糖，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)加用5%葡萄糖液。糾正電解質(zhì)紊亂患者血鉀3.2mmol/L，給予10%氯化鉀15ml加入補(bǔ)液中靜脈滴注，每2小時(shí)復(fù)查電解質(zhì)，維持血鉀在4.0-5.5mmol/L。案例一治療效果

血糖控制效果患者入院時(shí)空腹血糖32.5mmol/L，經(jīng)胰島素泵持續(xù)輸注治療48小時(shí)后，血糖降至8.2mmol/L，波動幅度<2.0mmol/L。

酮體轉(zhuǎn)陰進(jìn)程治療前血酮體5.8mmol/L、尿酮體++++，補(bǔ)液+胰島素治療12小時(shí)后血酮降至0.6mmol/L，尿酮體轉(zhuǎn)為陰性。

酸堿平衡恢復(fù)入院時(shí)血?dú)夥治鰌H7.12、HCO3-8mmol/L，24小時(shí)治療后pH回升至7.38，HCO3-恢復(fù)至22mmol/L，代謝性酸中毒糾正。案例二基本情況患者基礎(chǔ)信息患者男性，45歲，2型糖尿病史8