氣體栓導(dǎo)致心肺驟停的復(fù)蘇策略演講人01氣體栓導(dǎo)致心肺驟停的復(fù)蘇策略02引言：氣體栓的隱匿性與復(fù)蘇的緊迫性03氣體栓的病理生理與臨床特征：從“微氣泡”到“循環(huán)崩潰”04特殊人群的復(fù)蘇考量：從“標(biāo)準(zhǔn)化”到“個(gè)體化”05總結(jié)：氣體栓復(fù)蘇的“核心邏輯”與未來展望目錄01氣體栓導(dǎo)致心肺驟停的復(fù)蘇策略02引言：氣體栓的隱匿性與復(fù)蘇的緊迫性引言：氣體栓的隱匿性與復(fù)蘇的緊迫性作為一名長期從事急診與危重癥醫(yī)學(xué)的臨床工作者，我至今仍清晰記得那個(gè)令人揪心的案例：一名56歲男性患者在腹腔鏡膽囊切除術(shù)中，突然出現(xiàn)血壓驟降至40/20mmHg、血氧飽和度斷崖式跌至70%，監(jiān)護(hù)儀顯示室性逸搏心律，數(shù)秒后發(fā)展為心電靜止。術(shù)中團(tuán)隊(duì)立即排查，最終發(fā)現(xiàn)是氣腹針誤入下腔靜脈，導(dǎo)致大量CO?氣體進(jìn)入循環(huán)引發(fā)氣體栓。這場驚心動魄的搶救讓我深刻認(rèn)識到：氣體栓所致心肺驟停（CA）雖相對罕見，卻因起病急驟、進(jìn)展迅速、機(jī)制復(fù)雜，成為臨床救治中的“硬骨頭”。其核心挑戰(zhàn)在于——不同于常見的心源性驟停，氣體栓的病理生理涉及機(jī)械阻塞、循環(huán)紊亂及炎癥級聯(lián)反應(yīng)，傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇（CPR）策略可能存在局限性，需結(jié)合氣體栓的特殊性進(jìn)行針對性優(yōu)化。引言：氣體栓的隱匿性與復(fù)蘇的緊迫性本文將從氣體栓的病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)闡述其導(dǎo)致心肺驟停的識別要點(diǎn)、復(fù)蘇核心策略、特殊人群考量及后續(xù)綜合管理，旨在為臨床一線工作者提供一套邏輯清晰、可操作性強(qiáng)的救治思路，最大限度提升此類患者的存活率與神經(jīng)功能預(yù)后。正如國際復(fù)蘇聯(lián)合會（ILCOR）所強(qiáng)調(diào)：“對特殊原因所致CA的個(gè)體化救治，是提升整體復(fù)蘇成功率的關(guān)鍵突破點(diǎn)?！?3氣體栓的病理生理與臨床特征：從“微氣泡”到“循環(huán)崩潰”氣體栓的定義、分類及來源氣體栓（GasEmbolism，GE）是指氣體進(jìn)入血液循環(huán)，阻塞血管腔或干擾血流動力學(xué)的病理狀態(tài)。根據(jù)進(jìn)入途徑可分為：1.靜脈氣體栓（VGE）：最常見，約占GE的90%以上，氣體經(jīng)靜脈系統(tǒng)回流入右心，阻塞肺動脈，引發(fā)肺動脈高壓、右心衰竭，若氣體量較大或存在右向左分流（如卵圓孔未閉），可進(jìn)入動脈系統(tǒng)形成反常性栓子。2.動脈氣體栓（AGE）：直接進(jìn)入動脈系統(tǒng)（如醫(yī)源性操作誤傷動脈），或VGE通過肺循環(huán)-動脈分流進(jìn)入體循環(huán)，阻塞腦、心臟、腎等重要器官動脈，導(dǎo)致缺血性損傷。常見來源包括：-醫(yī)源性因素：中心靜脈置管/拔管（占GE的60%-70%，尤其是頸內(nèi)靜脈置管時(shí)）、腹腔鏡手術(shù)（氣腹壓力過高或氣體誤入血管）、體外循環(huán)、血液透析、骨髓腔輸液等；氣體栓的定義、分類及來源-非醫(yī)源性因素：潛水減壓病（氮?dú)馀菪纬桑?、胸部?chuàng)傷（肺撕裂傷導(dǎo)致氣體進(jìn)入血管）、妊娠分娩（羊水栓塞合并氣體進(jìn)入）、靜脈注射氣體（罕見但致命）。氣體栓的病理生理機(jī)制：從機(jī)械阻塞到全身性損害氣體栓的危害并非單純“物理阻塞”，而是通過多途徑引發(fā)循環(huán)崩潰：1.機(jī)械性阻塞效應(yīng)：-靜脈系統(tǒng)：氣泡聚集于右心室流出道及肺動脈，導(dǎo)致肺血管阻力（PVR）急劇升高，右心室擴(kuò)張、射血分?jǐn)?shù)下降，進(jìn)而引起左心室前負(fù)荷降低、心輸出量（CO）下降，形成“肺源性休克”；-動脈系統(tǒng)：氣泡阻塞腦動脈（如大腦中動脈）可導(dǎo)致局灶性神經(jīng)功能缺損，阻塞冠狀動脈則可引發(fā)急性心肌缺血。2.瀑布式循環(huán)衰竭：肺動脈高壓導(dǎo)致右心室擴(kuò)張，室間隔向左移位，壓迫左心室，進(jìn)一步降低CO；同時(shí)，冠脈灌注壓下降（主動脈壓降低+右心室壓升高）可引發(fā)心肌缺血，形成“惡性循環(huán)”，最終導(dǎo)致室顫（VF）或心電靜止（PEA）。氣體栓的病理生理機(jī)制：從機(jī)械阻塞到全身性損害3.炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激：氣泡與血管內(nèi)皮接觸后，激活補(bǔ)體系統(tǒng)、中性粒細(xì)胞，釋放大量炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-6）及氧自由基，引發(fā)內(nèi)皮損傷、微循環(huán)障礙，加重組織缺血-再灌注損傷（IRI）。氣體栓導(dǎo)致心肺驟停的臨床表現(xiàn)特征氣體栓CA的臨床表現(xiàn)具有“突發(fā)性、多樣性、進(jìn)展快”的特點(diǎn)，需結(jié)合病史與體征綜合判斷：1.早期預(yù)警信號：-靜脈氣體栓：突發(fā)呼吸困難、胸骨后疼痛、心動過速、P2亢進(jìn)（肺動脈高壓）、中心靜脈壓（CVP）升高；-動脈氣體栓：意識模糊、局灶神經(jīng)體征（如偏癱、失語）、癲癇發(fā)作（腦部栓塞），或突發(fā)胸痛、心電圖ST段抬高（冠脈栓塞）。2.心肺驟停前兆：血壓進(jìn)行性下降、血氧飽和度（SpO?）難以糾正的低氧血癥、呼氣末CO?（ETCO?）顯著下降（因肺血流減少）、心律失常（如房性心動過速、室性早搏）。氣體栓導(dǎo)致心肺驟停的臨床表現(xiàn)特征3.心臟驟停時(shí)的特殊表現(xiàn)：-心電監(jiān)護(hù)：可出現(xiàn)PEA（電機(jī)械分離，常見于VGE阻塞肺動脈）或VF（多見于AGE引發(fā)心肌缺血）；-聽診：右心室氣泡可出現(xiàn)“水輪樣”雜音（但臨床檢出率＜10%）；-經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）：直接觀察到右心或肺動脈內(nèi)氣泡影（“金標(biāo)準(zhǔn)”，但需緊急時(shí)快速評估）。三、氣體栓導(dǎo)致心肺驟停的快速識別與評估：爭分奪秒的“診斷窗口”氣體栓CA的救治成功與否，高度依賴“早期識別、快速干預(yù)”。與傳統(tǒng)CA不同，氣體栓的識別需結(jié)合“病史線索+臨床體征+輔助檢查”，在CPR啟動的同時(shí)完成初步評估。病史與高危因素篩查：快速鎖定“嫌疑對象”接診CA患者時(shí)，需立即追問以下高危因素：11.近期有創(chuàng)操作史：中心靜脈置管/拔管時(shí)間、手術(shù)類型（腹腔鏡、神經(jīng)外科、骨科）、體外循環(huán)時(shí)間；22.特殊環(huán)境暴露史：潛水或高壓氧治療史、妊娠分娩史；33.基礎(chǔ)疾?。捍嬖诼褕A孔未閉（反常性栓塞風(fēng)險(xiǎn)增加）、肺動脈高壓、右向左分流的先天性心臟病。4臨床表現(xiàn)與體征：捕捉“特征性線索”1.呼吸系統(tǒng)：突發(fā)呼吸困難、喘息、發(fā)紺，ETCO?監(jiān)測值較基礎(chǔ)值下降≥20%（肺血流減少的敏感指標(biāo)）；012.循環(huán)系統(tǒng)：頸靜脈怒張（右心室高壓）、肝大（急性右心衰竭）、奇脈（心包填塞表現(xiàn)需鑒別）；023.神經(jīng)系統(tǒng)：若為AGE，可出現(xiàn)局灶神經(jīng)體征（如單癱、瞳孔不等大）或癲癇發(fā)作，而VGE合并右向左分流時(shí)也可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。03輔助檢查：床旁快速評估的關(guān)鍵工具1.床旁超聲（POCUS）：-經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）/TEE：右心室擴(kuò)大、右心室流出道“氣泡影”、肺動脈高壓征象（肺動脈瓣提前開放）、室間隔左移；若懷疑AGE，需檢查主動脈弓、頸動脈及顱內(nèi)動脈。-下腔靜脈（IVC）超聲：IVC擴(kuò)張（右心室壓力升高）、吸氣塌陷度減弱。2.實(shí)驗(yàn)室檢查：-動脈血?dú)夥治觯ˋBG）：可出現(xiàn)低氧血癥、呼吸性堿早期（過度通氣后）、代謝性酸（后期循環(huán)衰竭）；-D-二聚體：正常（與肺栓塞鑒別，但敏感性低，不能排除GE）；-肌鈣蛋白、BNP：升高提示心肌損傷或右心衰竭。輔助檢查：床旁快速評估的關(guān)鍵工具AB-胸部CT：肺內(nèi)“透亮影”（氣體栓征象），但CA患者難以耐受轉(zhuǎn)運(yùn)；-頭顱CT：AGE患者可見顱內(nèi)低密度影（缺血灶），但早期（6小時(shí)內(nèi)）可能陰性。3.影像學(xué)檢查：鑒別診斷：避免“誤診誤治”氣體栓CA需與其他常見CA原因鑒別：-心源性CA：多見于急性冠脈綜合征、心肌炎，心電圖有ST-T改變、病理性Q波，超聲可見節(jié)段性室壁運(yùn)動異常；-肺栓塞CA：多有深靜脈血栓（DVT）病史，D-二聚體顯著升高，超聲可見右心血栓（而非氣泡）；-張力性氣胸：患側(cè)呼吸音消失、氣管移位，胸部X線可見肺壓縮。四、心肺復(fù)蘇的核心策略與關(guān)鍵技術(shù)：從“標(biāo)準(zhǔn)CPR”到“個(gè)體化優(yōu)化”氣體栓CA的復(fù)蘇需遵循“基礎(chǔ)生命支持（BLS）優(yōu)先、高級生命支持（ALS）針對性強(qiáng)化、病因干預(yù)同步進(jìn)行”的原則，既要解決循環(huán)呼吸衰竭，又要針對氣體栓的病理生理特點(diǎn)進(jìn)行特殊處理。基礎(chǔ)生命支持（BLS）：為復(fù)蘇贏得“黃金時(shí)間”BLS是所有CA救治的基石，但氣體栓CA需在標(biāo)準(zhǔn)流程基礎(chǔ)上進(jìn)行優(yōu)化：1.體位管理：-VGE患者：立即取左側(cè)臥頭低腳高位（Trendelenburg位，頭低30），利用重力使氣泡聚集于右心室尖部，避免阻塞肺動脈入口；同時(shí)囑助手輕拍患者背部，促進(jìn)氣泡溶解（氣體在血液中的溶解度隨壓力升高而增加，體位改變可降低局部氣泡張力）。-AGE患者：取平臥位，避免頭低位加重腦水腫，若合并腦部栓塞，可適當(dāng)抬高床頭15-30以降低顱內(nèi)壓?；A(chǔ)生命支持（BLS）：為復(fù)蘇贏得“黃金時(shí)間”2.胸外按壓（CPR）的優(yōu)化：-標(biāo)準(zhǔn)CPR（按壓深度5-6cm、頻率100-120次/分）不能停，但需注意：VGE患者因肺動脈高壓，右心室射血阻力大，按壓時(shí)需確保胸廓充分回彈，避免心排出量進(jìn)一步下降；-若條件允許，可啟動“主動加壓-減壓CPR”（ACD-CPR），通過提高胸腔內(nèi)負(fù)壓促進(jìn)靜脈回流，改善右心前負(fù)荷。3.氣道與通氣管理：-氣管插管后，避免過度通氣（潮氣量＜6ml/kg，呼吸頻率＜12次/分），過度通氣會導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓升高，進(jìn)一步減少靜脈回流，加重右心衰竭；-吸入100%純氧，提高血液氧溶解度，促進(jìn)氣泡吸收（氧分壓越高，氣體溶解越快）。高級生命支持（ALS）：針對氣體栓的“精準(zhǔn)打擊”ALS階段需結(jié)合藥物、器械及病因干預(yù)，多管齊下阻斷病理生理進(jìn)展：1.靜脈通路與液體復(fù)蘇：-立即建立兩條大徑路外周靜脈通路（或中心靜脈通路，但需避免操作加重氣體進(jìn)入）；-液體復(fù)蘇：首選晶體液（如乳酸林格液），500-1000ml快速輸注，以補(bǔ)充因右心衰竭導(dǎo)致的相對有效循環(huán)血量不足；但需避免過量輸液（加重肺水腫風(fēng)險(xiǎn)），需根據(jù)CVP、血壓、尿量動態(tài)調(diào)整。2.血管活性藥物的應(yīng)用：-腎上腺素：仍為首選，1mg靜推，每3-5分鐘重復(fù)，通過α受體收縮外周血管，提高主動脈舒張壓，改善冠脈灌注；但需注意，VGE患者肺動脈高壓已存在，大劑量腎上腺素可能進(jìn)一步增加PVR，需在血壓監(jiān)測下調(diào)整劑量。高級生命支持（ALS）：針對氣體栓的“精準(zhǔn)打擊”-肺血管擴(kuò)張劑：對于VGE引起的嚴(yán)重肺動脈高壓，可考慮使用米力農(nóng)（磷酸二酯酶抑制劑，兼具正性肌力與肺血管擴(kuò)張作用）或依前列醇（前列環(huán)素類似物，選擇性擴(kuò)張肺動脈），但需在血流動力學(xué)穩(wěn)定后使用（避免低血壓）。3.抗凝與溶栓的爭議：-抗凝：若氣體栓為醫(yī)源性（如導(dǎo)管相關(guān)）或合并DVT，可給予低分子肝素（如那屈肝素0.4ml皮下注射），但單純GE抗凝無明確獲益，且增加出血風(fēng)險(xiǎn)；-溶栓：絕對禁忌！溶栓藥物（如阿替普酶）會破壞氣泡周圍的纖維蛋白“包裹”，促進(jìn)氣體擴(kuò)散，加重栓塞。高級生命支持（ALS）：針對氣體栓的“精準(zhǔn)打擊”4.病因干預(yù)：氣體源的緊急處理：-醫(yī)源性氣體栓：立即停止可疑操作（如拔除中心靜脈導(dǎo)管、停止氣腹機(jī)），檢查導(dǎo)管完整性（若導(dǎo)管斷裂，需用血管鉗夾閉近心端）；-手術(shù)中氣體栓：立即降低氣腹壓力至＜8mmHg，術(shù)者壓迫穿刺點(diǎn)周圍組織，防止氣體繼續(xù)進(jìn)入；-潛水減壓病：立即啟動高壓氧治療（HBO），這是唯一能快速溶解氣泡、改善組織缺氧的方法。特異性氣體清除技術(shù)：從“被動等待”到“主動干預(yù)”傳統(tǒng)CPR依賴氣體自然溶解（半衰期約15-20分鐘），但對于大量氣體栓，需主動清除氣體：1.中心導(dǎo)管抽吸法：-若已建立中心靜脈通路，可通過導(dǎo)管抽吸氣體（需在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行，避免損傷心內(nèi)膜），尤其適用于右心內(nèi)大量氣泡導(dǎo)致的CA；-操作方法：導(dǎo)管尖端置于右心室，用50ml注射器負(fù)壓抽吸，同時(shí)輕輕旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管，避免吸附心內(nèi)膜。特異性氣體清除技術(shù)：從“被動等待”到“主動干預(yù)”2.高壓氧治療（HBO）：-作用機(jī)制：在2-3個(gè)絕對大氣壓（ATA）下，氣體體積被壓縮至原來的1/7-1/3，氧分壓（PaO?）可提高至1000-2000mmHg，促進(jìn)氣泡溶解，同時(shí)糾正組織缺氧，抑制炎癥反應(yīng)。-時(shí)機(jī)：一旦懷疑氣體栓CA，在CPR同時(shí)立即聯(lián)系高壓氧艙，爭取在“黃金6小時(shí)”內(nèi)開始治療；若CA持續(xù)存在，可在艙內(nèi)繼續(xù)CPR（需配備艙內(nèi)急救設(shè)備）。3.體外膜肺氧合（ECMO）支持：-對于常規(guī)CPR無效、合并嚴(yán)重心肺功能衰竭的患者，VA-ECMO可提供“心肺替代”：特異性氣體清除技術(shù)：從“被動等待”到“主動干預(yù)”-VGE患者：ECMO引流管置于股靜脈，回血管置于股動脈，將血液從右心系統(tǒng)引出，經(jīng)氧合后泵入動脈，繞過肺循環(huán)，避免氣泡進(jìn)一步栓塞肺動脈；-AGE患者：可聯(lián)合“動脈過濾器”（在ECMO回血管前安裝，攔截進(jìn)入體循環(huán)的氣泡）。團(tuán)隊(duì)協(xié)作與流程優(yōu)化：構(gòu)建“無縫銜接”的救治鏈氣體栓CA的搶救需多學(xué)科協(xié)作（急診、麻醉、心內(nèi)、血管外科、高壓氧科），標(biāo)準(zhǔn)化流程可提升救治效率：1.啟動“GE搶救小組”：明確分工：①組長（急診醫(yī)生）：指揮全局，評估病情；②BLS組：持續(xù)CPR、氣道管理；③ALS組：藥物、液體、通路建立；④病因干預(yù)組：手術(shù)醫(yī)生/導(dǎo)管室醫(yī)生處理氣體源；⑤聯(lián)絡(luò)組：聯(lián)系高壓氧、ECMO等特殊資源。2.模擬訓(xùn)練與復(fù)盤：定期開展GE-CPR模擬演練（如腹腔鏡手術(shù)中突發(fā)GE），優(yōu)化團(tuán)隊(duì)溝通（如“閉口式”匯報(bào)：“患者，男，56歲，腹腔鏡術(shù)后突發(fā)CA，PEA心律，已左側(cè)臥位，CPR中，請高壓氧科緊急會診”）；搶救后24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行復(fù)盤，分析延誤環(huán)節(jié)（如識別延遲、HBO啟動不及時(shí)）。04特殊人群的復(fù)蘇考量：從“標(biāo)準(zhǔn)化”到“個(gè)體化”孕產(chǎn)婦氣體栓CA：母嬰雙重的救治挑戰(zhàn)孕產(chǎn)婦（尤其是剖宮產(chǎn)術(shù)中）是GE的高危人群，因子宮壓迫下腔靜脈、凝血功能異常，復(fù)蘇需兼顧母嬰安全：1.體位：左側(cè)臥位（避免子宮壓迫下腔靜脈，增加回心血量），禁用仰臥位（加重低血壓）；2.藥物選擇：避免使用血管收縮劑（如去甲腎上腺素）減少子宮血流，首選腎上腺素；避免使用肝素（增加產(chǎn)后出血風(fēng)險(xiǎn)）；3.分娩決策：若CA發(fā)生在孕晚期，且復(fù)蘇無效，需立即終止妊娠（減輕子宮對下腔靜脈壓迫，改善血流動力學(xué)）。3214兒科氣體栓CA：解剖與生理的特殊性兒科GE多與中心靜脈置管、先天性心臟病相關(guān)，復(fù)蘇需注意：1.解剖差異：兒童肺血管阻力較高，右心室對容量負(fù)荷敏感，液體復(fù)蘇需“限制性”（10-20ml/kg），避免肺水腫；2.藥物劑量：腎上腺素劑量為0.01-0.03mg/kg（成人1mg），需按體重精確計(jì)算；3.HBO時(shí)機(jī)：兒童神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育未完善，HBO需更早啟動（＜4小時(shí)），并注意氧中毒風(fēng)險(xiǎn)（避免長時(shí)間高濃度吸氧）。老年合并基礎(chǔ)疾病患者：平衡“治療強(qiáng)度”與“預(yù)后”老年患者常合并冠心病、慢性阻塞性肺疾?。–OPD），復(fù)蘇需綜合評估：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.COPD患者：避免過度通氣（可能導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP，影響靜脈回流），目標(biāo)ETCO?維持在30-35mmHg；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容3.預(yù)后溝通：老年患者神經(jīng)功能恢復(fù)較差，需與家屬充分溝通救治風(fēng)險(xiǎn)，避免“過度醫(yī)療”。六、復(fù)蘇后的綜合管理與預(yù)后改善：從“自主循環(huán)恢復(fù)”到“功能康復(fù)” ROSC后，氣體栓患者仍面臨腦損傷、多器官功能障礙綜合征（MODS）、復(fù)發(fā)性栓塞等風(fēng)險(xiǎn)，需系統(tǒng)化管理。2.冠心病患者：若GE合并急性心梗，可考慮緊急冠脈介入（PCI），但需優(yōu)先保證循環(huán)穩(wěn)定；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容呼吸循環(huán)支持的精細(xì)化調(diào)整1.機(jī)械通氣：-采用肺保護(hù)性通氣策略（潮氣量6ml/kg，PEEP5-10cmH?O），避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（VALI）；-對于AGE導(dǎo)致的腦部缺血，可適當(dāng)過度通氣（PaCO?30-35mmHg）降低顱內(nèi)壓，但需維持＞24小時(shí)（避免腦缺血再灌注損傷）。2.循環(huán)穩(wěn)定：-持續(xù)有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測，維持平均動脈壓（MAP）≥65mmHg（腦灌注壓≥50mmHg）；-右心功能不全者，可使用正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）或肺血管擴(kuò)張劑（如西地那非，長期口服）。并發(fā)癥的預(yù)防與處理-術(shù)后復(fù)查超聲心動圖，評估殘余氣泡；-醫(yī)源性GE需原發(fā)病因處理（如更換導(dǎo)管、修復(fù)血管破損）。3.復(fù)發(fā)性氣體栓：1.腦缺血-再灌注損傷（IRI）：-早期亞低溫治療（32-36℃，持續(xù)24-48小時(shí)），降低腦代謝率；-使用抗氧化劑（如N-乙酰半胱氨酸）清除氧自由基。2.MODS：-維持腎功能（尿量≥0.5ml/kg/h），必要時(shí)行連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）；-預(yù)防感染（嚴(yán)格無菌操作，合理使用抗生素）。神經(jīng)功能康復(fù)的早期介入ROSC后48小時(shí)內(nèi)，由康復(fù)科評估患者神經(jīng)功能，制定個(gè)體化康復(fù)方案：01-輕度障礙：早期床旁肢體活動、語言訓(xùn)練；02-中重度障礙：高壓氧聯(lián)合康復(fù)治療（每日1次，10次為一療程），促進(jìn)神經(jīng)功能重塑。03長期預(yù)后與隨訪策略-神經(jīng)功能預(yù)后：采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）、格拉斯哥預(yù)后評分（GOS）；-心肺功能：超聲心動