(2025年)【醫(yī)學(xué)生期末】生理學(xué)試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要離子基礎(chǔ)是A.Na?內(nèi)流B.K?外流C.Ca2?內(nèi)流D.Cl?內(nèi)流答案：B2.衡量心臟泵血功能最基本的指標(biāo)是A.心指數(shù)B.射血分?jǐn)?shù)C.每搏輸出量D.心輸出量答案：D3.肺換氣的直接動(dòng)力是A.呼吸運(yùn)動(dòng)B.肺泡表面活性物質(zhì)的作用C.氣體分壓差D.胸膜腔內(nèi)壓的變化答案：C4.胃蛋白酶原激活的關(guān)鍵物質(zhì)是A.內(nèi)因子B.黏液C.鹽酸D.碳酸氫鹽答案：C5.腎小球有效濾過(guò)壓的計(jì)算公式為A.腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）B.腎小球毛細(xì)血管血壓+（血漿膠體滲透壓-腎小囊內(nèi)壓）C.血漿膠體滲透壓-（腎小球毛細(xì)血管血壓+腎小囊內(nèi)壓）D.腎小囊內(nèi)壓-（腎小球毛細(xì)血管血壓+血漿膠體滲透壓）答案：A6.視桿細(xì)胞的主要功能是A.明視覺(jué)與色覺(jué)B.暗視覺(jué)與色覺(jué)C.明視覺(jué)與黑白覺(jué)D.暗視覺(jué)與黑白覺(jué)答案：D7.生長(zhǎng)激素促進(jìn)生長(zhǎng)的關(guān)鍵靶器官是A.肝臟B.骨骼C.肌肉D.腎臟答案：B8.神經(jīng)遞質(zhì)釋放的主要方式是A.單純擴(kuò)散B.易化擴(kuò)散C.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D.出胞作用答案：D9.下列哪種情況會(huì)導(dǎo)致氧解離曲線右移？A.pH升高B.PCO?降低C.溫度升高D.2,3-二磷酸甘油酸減少答案：C10.胰液中不含有的消化酶是A.胰蛋白酶原B.胰脂肪酶C.胰淀粉酶D.胃蛋白酶原答案：D11.維持細(xì)胞外液滲透壓的主要離子是A.K?B.Na?C.Ca2?D.Mg2?答案：B12.支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是A.去甲腎上腺素B.腎上腺素C.乙酰膽堿D.5-羥色胺答案：C13.大量飲清水后，尿量增多的主要機(jī)制是A.腎小球?yàn)V過(guò)率增加B.血漿膠體滲透壓降低C.抗利尿激素分泌減少D.醛固酮分泌減少答案：C14.興奮性突觸后電位的產(chǎn)生是由于突觸后膜對(duì)哪種離子的通透性增加？A.Na?和K?（以Na?為主）B.Cl?C.Ca2?D.K?（為主）和Cl?答案：A15.甲狀腺激素對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的主要作用是A.抑制發(fā)育與功能B.促進(jìn)胎兒和嬰幼兒腦發(fā)育C.僅影響成人神經(jīng)興奮性D.降低神經(jīng)細(xì)胞的代謝率答案：B二、名詞解釋（每題4分，共20分）1.興奮性：指機(jī)體的組織或細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位（或發(fā)生反應(yīng)）的能力或特性，是生命活動(dòng)的基本特征之一。2.射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比，計(jì)算公式為（每搏輸出量/心室舒張末期容積）×100%，反映心室泵血效率。3.肺泡表面活性物質(zhì)：由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌的復(fù)雜脂蛋白混合物（主要成分為二棕櫚酰卵磷脂），可降低肺泡表面張力，維持肺泡穩(wěn)定性，防止肺不張和肺水腫。4.腎糖閾：指尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的最低血糖濃度，正常人為180mg/dl（10mmol/L），是衡量腎小管重吸收葡萄糖能力的指標(biāo)。5.牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病引起體表特定部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏的現(xiàn)象，機(jī)制與內(nèi)臟和體表傳入神經(jīng)在脊髓同一節(jié)段匯聚有關(guān)（如心肌缺血時(shí)出現(xiàn)心前區(qū)、左肩疼痛）。三、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制。答：動(dòng)作電位的產(chǎn)生分為三個(gè)階段：①去極化期：細(xì)胞受有效刺激后，膜對(duì)Na?通透性突然增大（電壓門控Na?通道開放），Na?順濃度梯度和電位梯度快速內(nèi)流，使膜電位由靜息電位（-70mV）迅速上升至+30mV左右（接近Na?平衡電位）；②復(fù)極化期：Na?通道迅速失活，同時(shí)電壓門控K?通道開放，K?順濃度梯度外流，膜電位逐漸下降至靜息電位水平；③后電位期：復(fù)極化末期，由于K?外流超過(guò)靜息水平，出現(xiàn)短暫的超極化后電位；隨后鈉泵（Na?-K?-ATP酶）活動(dòng)增強(qiáng)，泵出3個(gè)Na?、泵入2個(gè)K?，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度，完成動(dòng)作電位的全過(guò)程。2.列舉影響動(dòng)脈血壓的主要因素并簡(jiǎn)述其機(jī)制。答：①每搏輸出量：每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓顯著升高（因心縮期射入主動(dòng)脈的血量增多，管壁側(cè)壓力增大），舒張壓升高不明顯（血流速度加快，心舒期流向外周的血量較多），故脈壓增大；②心率：心率加快時(shí)，心舒期縮短，流向外周的血量減少，心舒末期主動(dòng)脈內(nèi)血量增多，舒張壓顯著升高，收縮壓升高幅度較小，脈壓減?。虎弁庵茏枇Γ和庵茏枇υ龃髸r(shí)，心舒期血流速度減慢，心舒末期主動(dòng)脈內(nèi)血量增多，舒張壓顯著升高，收縮壓升高幅度較小，脈壓減??；④大動(dòng)脈彈性貯器作用：大動(dòng)脈彈性減退（如動(dòng)脈硬化）時(shí)，收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大；⑤循環(huán)血量與血管容量：循環(huán)血量減少（如失血）或血管容量增大（如過(guò)敏）時(shí)，動(dòng)脈血壓下降。3.簡(jiǎn)述胃酸的生理作用。答：胃酸（鹽酸）的生理作用包括：①激活胃蛋白酶原為有活性的胃蛋白酶，并為其提供適宜的酸性環(huán)境；②殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，維持胃和小腸內(nèi)的無(wú)菌狀態(tài)；③促進(jìn)食物中的蛋白質(zhì)變性，使其更易被消化酶分解；④促進(jìn)促胰液素、縮膽囊素的釋放，進(jìn)而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；⑤促進(jìn)小腸對(duì)鐵和鈣的吸收（酸性環(huán)境有利于Fe2?和Ca2?的溶解）。4.試述突觸傳遞的基本過(guò)程。答：突觸傳遞是指突觸前神經(jīng)元的信息通過(guò)突觸傳遞給突觸后神經(jīng)元的過(guò)程，步驟如下：①神經(jīng)沖動(dòng)傳至突觸前膜，引起突觸前膜去極化；②突觸前膜的電壓門控Ca2?通道開放，Ca2?順濃度梯度內(nèi)流入突觸前末梢；③Ca2?觸發(fā)突觸小泡與突觸前膜融合，通過(guò)出胞作用將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙；④遞質(zhì)擴(kuò)散至突觸后膜，與后膜上的特異性受體（或化學(xué)門控通道）結(jié)合；⑤受體激活后，引起突觸后膜對(duì)某些離子的通透性改變，產(chǎn)生突觸后電位（興奮性突觸后電位EPSP或抑制性突觸后電位IPSP）；⑥遞質(zhì)與受體結(jié)合后被酶解（如乙酰膽堿被膽堿酯酶水解）或被重?cái)z?。ㄈ缛ゼ啄I上腺素被突觸前膜重吸收），終止其作用，保證突觸傳遞的準(zhǔn)確性和靈活性。5.簡(jiǎn)述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活過(guò)程及生理作用。答：激活過(guò)程：腎血流量減少（如失血）或致密斑感受到小管液中Na?濃度降低時(shí)，腎球旁細(xì)胞分泌腎素；腎素將血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ；血管緊張素Ⅰ在肺血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）作用下提供血管緊張素Ⅱ；血管緊張素Ⅱ可進(jìn)一步被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ。生理作用：①血管緊張素Ⅱ：強(qiáng)烈收縮小動(dòng)脈（外周阻力↑）和靜脈（回心血量↑），升高血壓；刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；促進(jìn)近端小管重吸收Na?；作用于中樞，引起渴覺(jué)并促進(jìn)抗利尿激素分泌；②血管緊張素Ⅲ：刺激醛固酮分泌的作用強(qiáng)于血管緊張素Ⅱ，但縮血管作用較弱；③醛固酮：促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收Na?、分泌K?（保Na?排K?），同時(shí)伴隨水的重吸收，增加細(xì)胞外液量和血容量。四、論述題（每題15分，共30分）1.比較興奮性突觸傳遞與抑制性突觸傳遞的異同。答：相同點(diǎn)：①均通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)完成傳遞；②遞質(zhì)釋放均依賴Ca2?內(nèi)流觸發(fā)的出胞作用；③遞質(zhì)需與突觸后膜受體結(jié)合發(fā)揮作用；④遞質(zhì)作用后均被清除（酶解或重?cái)z?。?。不同點(diǎn)：①遞質(zhì)類型：興奮性突觸釋放興奮性遞質(zhì)（如乙酰膽堿、谷氨酸）；抑制性突觸釋放抑制性遞質(zhì)（如γ-氨基丁酸、甘氨酸）。②突觸后膜離子通透性變化：興奮性突觸后膜對(duì)Na?、K?通透性增加（以Na?內(nèi)流為主）；抑制性突觸后膜對(duì)Cl?通透性增加（或K?外流增加）。③突觸后電位性質(zhì)：興奮性突觸產(chǎn)生興奮性突觸后電位（EPSP），表現(xiàn)為局部去極化；抑制性突觸產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），表現(xiàn)為局部超極化。④對(duì)突觸后神經(jīng)元的影響：EPSP可總和（時(shí)間總和或空間總和），若達(dá)到閾電位則引發(fā)動(dòng)作電位，使突觸后神經(jīng)元興奮；IPSP通過(guò)超極化提高突觸后神經(jīng)元的興奮閾值，使其不易產(chǎn)生動(dòng)作電位，表現(xiàn)為抑制。2.試述長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。答：長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松）可通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸），導(dǎo)致以下影響：（1）腎上腺皮質(zhì)萎縮：外源性糖皮質(zhì)激素血濃度升高，反饋抑制下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）和腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）。ACTH是維持腎上腺皮質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)鍵激素，其減少會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)（尤其是束狀帶和網(wǎng)狀帶）萎縮，內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素分泌能力顯著下降。若突然停藥，可引發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全（如低血壓、低血糖、休克）。（2）代謝紊亂：①糖代謝：促進(jìn)肝糖原異生（增加氨基酸、甘油等轉(zhuǎn)化為葡萄糖），抑制外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，導(dǎo)致血糖升高（類固醇性糖尿病）；②蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)肌肉、皮膚等組織的蛋白質(zhì)分解，抑制其合成，引起肌肉萎縮、皮膚變薄、傷口愈合延遲；③脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，同時(shí)使脂肪重新分布（面部、軀干脂肪堆積，四肢脂肪減少），形成“向心性肥胖”（滿月臉、水牛背）；④水鹽代謝：雖作用弱于醛固酮，但大劑量糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)腎小管重吸收Na?、排K?，導(dǎo)致水鈉潴留（水腫）、低鉀血癥。（3）免疫與炎癥抑制：抑