心力衰竭ppt課件3PPT文檔2026/1/24鄭州大學(xué)一附院2心血管疾病的病因先天性心血管病

(紫紺型非紫紺型條件紫紺型)后天性心血管病

冠心病風(fēng)心病高血壓感染性心臟病(心肌炎心內(nèi)膜炎)

心肌病(原因不明的其他系統(tǒng)疾病引起的)

心包疾病2026/1/24鄭州大學(xué)一附院3心血管疾病的病理解剖分類心內(nèi)膜病變心肌病變心包病變血管病變心臟腫瘤心臟和大血管先天性畸形2026/1/24鄭州大學(xué)一附院4心血管疾病的病理生理分類心力衰竭心律失常休克肺水腫冠狀動脈循環(huán)功能不全（心肌缺血）瓣膜和乳頭肌功能不全高血壓高動力循環(huán)狀態(tài)阿-斯綜合征心臟神經(jīng)官能癥2026/1/24鄭州大學(xué)一附院5心血管疾病的診斷方法除癥狀診斷和檢體診斷外還有∶化驗∶血脂心肌酶抗體細菌培養(yǎng)X線檢查∶拍片透視心臟和血管造影心電圖∶普通負(fù)荷動態(tài)及電話傳送超聲檢查∶M超B超彩超其他∶動態(tài)血壓心電生理心包穿刺心內(nèi)膜心肌活檢心血管造影（心導(dǎo)管〈IVUS、OCT〉、核素）心血管顯像（核素、磁共振）2026/1/24鄭州大學(xué)一附院6心血管疾病的治療方法藥物治療心理治療電學(xué)治療(電起搏電復(fù)律)消融治療(室上速室速房撲房顫)介入治療(先心冠心心瓣膜病)基因治療2026/1/24鄭州大學(xué)一附院7

心力衰竭

Heartfailure

器官、組織

血液灌注不足心力衰竭（heartfailure）——各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。收縮性心力衰竭心肌收縮力心排血量

肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血舒張性心力衰竭——心肌收縮力尚可使CO維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血心功能不全或障礙（cardiacdysfunction）更廣泛，心功能不全≠心力衰竭器械檢查——收縮/舒張功能異常，但無臨床癥狀心力衰竭患病率和死亡率

心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的最后階段是心血管疾病最后的大戰(zhàn)場。

據(jù)2007ESC最新統(tǒng)計，在歐洲47個國10億人口中，心衰患者約占總?cè)丝诘?%。我國調(diào)查顯示，患病率為約3%左右,我國心衰患者的住院數(shù)量占同期心血管疾病的20%，但死亡數(shù)量卻占40%,

有一半診斷為心衰者4年內(nèi)死亡。心衰的生存率甚至低于許多惡性腫瘤。

2026/1/24鄭州大學(xué)一附院12心力衰竭死亡1/3未預(yù)料猝死1/3心衰惡化基礎(chǔ)上猝死1/3心衰進行性加重死亡猝死占一半以上2026/1/24鄭州大學(xué)一附院13隨年齡增加心力衰竭的患病率和發(fā)生率0246810心力衰竭的患病率(%)(a)40-4950-5960-6970-7980-89年齡(歲)0102030405060708090100新發(fā)心力衰竭的發(fā)生率(%)年齡(歲)45-5455-6465-7475-8485-94男人女人(b)2026/1/24鄭州大學(xué)一附院14臨床類型

急性心衰慢性心衰左心衰竭右心衰竭全心衰竭收縮性心衰

舒張性心衰按心力衰竭發(fā)展速度按心力衰竭發(fā)生部位按心功能障礙發(fā)生時期2026/1/24鄭州大學(xué)一附院15慢性心力衰竭

(又稱慢性充血性心力衰竭)

病因

一、基本病因

（一）原發(fā)心肌損害⒈缺血性心肌損害⒉心肌炎和心肌?、承募〈x障礙性疾病

（二）心臟負(fù)荷過重⒈壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重高血壓、肺動脈高壓及主、肺動脈瓣狹窄⒉容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重①心臟瓣膜關(guān)閉不全→血液反流主動脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全②左、右心或動靜脈分流性先心病房、室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉③全身血容量增多或循環(huán)血量增多慢性貧血、甲亢2026/1/24鄭州大學(xué)一附院18中國：心臟瓣膜病，高血壓，冠心病西方：高血壓，冠心病基本病因總結(jié)病因二、誘因感染心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒激動妊娠與分娩治療不當(dāng)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病病理生理當(dāng)基礎(chǔ)心臟病損及心功能差時→機體首先發(fā)生多種代償機制及各種體液因子的改變一、代償機制

2026/1/24鄭州大學(xué)一附院21061218低排充血2.52.2心臟指數(shù)L/(min.m2)左心室舒張末壓(mmHg)左心室功能曲線正常心力衰竭（一）Frank-Starling機制的代償（二）心肌肥厚心肌纖維↑能量不足細胞壞死收縮力↑CO正常順應(yīng)性↓舒張功能↓LVEDP↑

二、各種體液因子改變

㈠心鈉肽（ANP）和腦鈉肽(BNP)

：

HF心房壓↑ANP↑;

嚴(yán)重、慢性——ANP↓

HF心室壓↑BNP↑;嚴(yán)重、慢性——BNP↓㈡精氨酸加壓素（抗利尿激素，AVP)：由垂體后葉分泌

HF——CO↓——精氨酸加壓素——縮血管、抗利尿——血容量↑——稀釋性Na+↓㈢內(nèi)皮素（ET1）：血管內(nèi)皮細胞釋放,AII、NE、AVP促其合成,有強烈的縮血管作用

HF內(nèi)皮素↑——血管收縮動脈壓力2026/1/24鄭州大學(xué)一附院25ANPandBNP評定心衰進程和判斷預(yù)后的指標(biāo)分別由心房肌和心室肌細胞合成心腔壁受到牽張時合成釋放增多二者生理功能相似：排鈉利尿血管擴張對抗交感神經(jīng)和RAS活性2026/1/24鄭州大學(xué)一附院26心力衰竭時血BNP最多，其次ANPBNP:

診斷－與其他呼吸困難性疾病的鑒別（如肺心），判斷心衰的程度預(yù)后－死亡率、致殘率、猝死率藥物療效及選擇2026/1/24鄭州大學(xué)一附院27心力衰竭的發(fā)病機制進展

40年代

60年代

80年代液體潴留泵功能障礙神經(jīng)激素異常2026/1/24鄭州大學(xué)一附院28

心肌損害和心室重構(gòu)心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑NormalRemodeling2026/1/24鄭州大學(xué)一附院29心力衰竭的心室重構(gòu)

自身進展或加重的過程

左室?guī)缀涡螒B(tài)的改變——

擴張、肥厚、球形左室室壁應(yīng)力

二尖瓣返流

細胞和組織重構(gòu)——

收縮蛋白合成

膠元增生，內(nèi)皮功能

（NO

）最終使心室作功

，細胞凋亡，癥狀加重，運動耐量進行性

，心力衰竭加重，惡化。2026/1/24鄭州大學(xué)一附院30原發(fā)性心肌損害心臟負(fù)荷增加

心排血量NE、AII、AVP、ALD、ET-1心肌損害心室重構(gòu)血管收縮鈉水潴留ANPBNP(-)(-)臨床表現(xiàn)一、左心衰竭肺淤血和心排血量降低癥狀①呼吸困難：肺淤血和肺順應(yīng)性↓

——肺活量↓勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫②咳嗽、咳痰、咯血③乏力、疲倦、頭暈、心慌④少尿及腎功能損害癥狀肺淤血心排血量↓

體征：兩肺底濕性啰音直至全肺，與體位有關(guān)原有心臟病體征心臟擴大

P2亢進舒張期奔馬律

二、右心衰竭

癥狀

①消化道癥狀：納差、惡心、尿少、右上腹痛②怠倦、乏力：心排血量減少所致

體征水腫：特點——體位性，身體低垂部位先出現(xiàn)胸腔積液——體靜脈壓力↑，雙側(cè)多見頸靜脈征：頸V搏動、充盈、怒張肝大：淤血腫大伴壓痛，肝頸反流征（+）心臟體征：原有心臟病體征+三尖瓣區(qū)SM三、全心衰竭

右心衰繼發(fā)于左心衰，RHF發(fā)生后，呼吸困難減輕超聲心動圖了解心腔大小及瓣膜情況估計心臟功能：收縮功能障礙：EF值<50%舒張功能障礙：E/A值<1.2E峰：舒張早期心室充盈速度最大值A(chǔ)峰：舒張晚期心室充盈速度最大值（心房收縮）實驗室檢查核素心血池顯影：心腔擴大，EF值＜50%，左室最大充盈速率反映心臟舒張功能有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查—飄浮導(dǎo)管

各部位壓力及血液含氧量心臟指數(shù)（CI）——正常＞2.5L/(min.m2)

肺小動脈楔壓（PCWP）——正常＜12mmHg

＞18mmHg——肺淤血≥30mmHg——急性肺水腫X線檢查心影大小及外形（心臟擴大）肺淤血（肺血管紋理倒分布）右下肺動脈增寬間質(zhì)水腫(KerleyB線）葉間積液肺水腫(肺門陰影增大呈蝴蝶狀)Kerley-B線蝙蝠翼外觀診斷

明確的器質(zhì)性心臟病 +癥狀肺淤血——不同程度呼吸困難體循環(huán)淤血——頸靜脈怒張、肝大、水腫病因診斷

完整診斷病理解剖診斷

病理生理診斷

2026/1/24鄭州大學(xué)一附院38心功能分級按國際通用NYHA分級（1928）（根據(jù)心臟病患者自覺活動能力）

Ⅰ級：體力活動不受限制

Ⅱ級：體力活動輕度受限，一般活動可引起癥狀

Ⅲ級：體力活動明顯受限，小于一般活動即有癥狀

Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時也有癥狀，體力活動加重（疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛）2026/1/24鄭州大學(xué)一附院39心功能分級AHA1994年增加了客觀評定分級標(biāo)準(zhǔn)

A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)

B級：輕度心血管疾病的客觀證據(jù)

C級：中度心血管疾病的客觀證據(jù)

D級：重度心血管疾病的客觀證據(jù)客觀檢查手段：心電圖、負(fù)荷試驗、X線、超聲心動圖2026/1/24鄭州大學(xué)一附院40心力衰竭的鑒別診斷支氣管哮喘與心源性哮喘：心包疾病與真正心衰：肝硬化與右心衰：病史、年齡、啰音及咳痰特點超聲心動圖肝頸靜脈回流征第一節(jié)完治療目的——緩解癥狀，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量，防止心肌損害加重，降低死亡率原則——治療病因，調(diào)節(jié)代償機制減少過度代償?shù)呢?fù)面影響（如拮抗神經(jīng)體液因子過分激活）2026/1/24鄭州大學(xué)一附院42心衰治療策略的進展1、三個階段⑴20世紀(jì)60年代以前△心腎學(xué)說——心收縮力減退，液體潴留?！髦委煟簭娦?、利尿。⑵20世紀(jì)70—80年代△泵衰竭及前后負(fù)荷學(xué)說——血流動力學(xué)紊亂?！髦委煟簭娦?、利尿+血管擴張藥。2026/1/24鄭州大學(xué)一附院43⑶20世紀(jì)90年代以來△交感神經(jīng)—內(nèi)分泌—細胞因子過度激活及心臟重塑學(xué)說?！髦委煟阂种平桓猩窠?jīng)—內(nèi)分泌—細胞因子過度激活及抗心肌重塑。代表藥物：RAS抑制劑（ACEI、ARB、抗醛固酮制劑)、β-腎上腺素能受體阻滯劑（兼有或不兼有α-阻滯作用）。2026/1/24鄭州大學(xué)一附院442、心衰治療學(xué)進展的實質(zhì)

從單純糾正血流動力學(xué)異常轉(zhuǎn)變?yōu)楦淖冃募〉纳飳W(xué)性質(zhì)；從短期的血流動力藥理學(xué)措施，轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期修復(fù)性策略。

治療方法(一)病因治療⒈基本病因①高血壓——降壓藥②心肌缺血——用藥物、介入和手術(shù)改善③慢性心臟瓣膜病——換瓣手術(shù)④先天畸形——手術(shù)糾正⑤原發(fā)性擴張型心肌病——無特殊辦法

⒉消除誘因①控制感染：呼吸道感染、SIE②心律失常：應(yīng)控制心律，如心房顫動復(fù)律或用藥物控制心率③甲狀腺功能亢進④貧血

(二)一般治療

⒈休息(包括體力和精神)

優(yōu)點：降低心臟負(fù)荷，利于心功能恢復(fù)

缺點：靜脈血栓形成肺栓塞

⒉改善生活方式飲食∶少食多餐、易消化限制鈉鹽攝入（應(yīng)注意用強效排鈉利尿劑時，嚴(yán)格限鹽，可導(dǎo)致低鈉血癥）2026/1/24鄭州大學(xué)一附院48(三)標(biāo)準(zhǔn)治療藥物1.利尿劑∶主要為改善癥狀2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素1受體抑制劑(ARB)∶

既改善癥狀,也改善預(yù)后3.受體阻滯劑∶既改善癥狀,也改善預(yù)后4.醛固酮拮抗劑∶既改善癥狀,也改善預(yù)后

1.利尿劑

⑴噻嗪類利尿劑代表藥——氫氯噻嗪（雙克）機制——作用于遠曲小管，中效用法——輕癥，25mg，2次/周或qod

重癥，75-100mg/日，分2-3次服用副作用——低鉀，尿酸高，干擾糖及膽固醇代謝

⑵袢利尿劑代表藥呋塞米（速尿）機制——作用于Henle袢升支，強效用法——20mg～100mg，PO或IV，1～2次/日；副作用——低血鉀

⑶保鉀利尿劑①螺內(nèi)酯（安體舒通）機制：作用于遠曲小管，弱效用法：20mg/次，3次/日。可與噻嗪類或袢利尿劑合用，加強利尿而減少鉀的丟失②氨苯蝶啶機制：作用于遠曲小管，弱效用法：50-100mg/次，2次/日；可與噻嗪類或袢利尿劑合用，加強利尿而減少鉀的丟失

2026/1/24鄭州大學(xué)一附院51選擇利尿劑的注意事項輕度心衰選噻嗪類利尿劑中、重度心衰選泮利尿劑為防止低血鉀須與保鉀利尿劑合用小劑量螺內(nèi)酯長期應(yīng)用尚有抗心室重塑作用水腫消失、體重穩(wěn)定后用最小劑量利尿劑無限期維持2026/1/24鄭州大學(xué)一附院522.ACEI抑制ATII生成：擴張血管抑制緩激肽降解：擴張血管減輕ATII、NE對心肌細胞的毒性作用減少醛固酮生成、減輕心肌間質(zhì)膠原增生早期ACEI干預(yù)是心衰治療方面的重要進展從I級到IV級心功能均應(yīng)使用ACEI，并須終生使用降低后負(fù)荷抗心室重塑2026/1/24鄭州大學(xué)一附院53ACEI作用機制：擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負(fù)荷預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)抑制醛固酮分泌使用中注意：慢性心功能不全首選

CRF、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者慎用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN

2026/1/24鄭州大學(xué)一附院54ACEI的用法從小劑量開始,如能耐受則每隔3～7天劑量加倍,直至目標(biāo)劑量(常用ACEI用藥參考劑量見教科書P137)或病人能夠耐受的最大量,長期維持;有低血壓史、低鈉血癥、氮質(zhì)血癥、糖尿病及服用保鉀利尿劑者,遞增速度易慢;良好治療反應(yīng)常需1～2個月或更長時間才能顯示出來2026/1/24鄭州大學(xué)一附院55ARB—阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制及用法類似于ACEI

ARB適用于已用地高辛、利尿劑、β阻滯劑而不能耐受ACEI治療者若需要可在ACEI基礎(chǔ)上加用ARB

未用過或能耐受ACEI的心衰患者，不主張用ARB取代ACEI使用ARB2026/1/24鄭州大學(xué)一附院563.受體阻滯劑阻斷NE的毒性作用，抗心肌重塑長期應(yīng)用可提高運動耐量、降低死亡率所有慢性收縮性心衰心功能穩(wěn)定在Ⅱ、Ⅲ級的病人,若無禁忌均須應(yīng)用受體阻滯劑,心功能Ⅳ級的病人,若無液體潴留,且不需靜脈用藥者,也可慎重應(yīng)用緩慢增量∶從極小劑量(常用受體阻滯劑的起始量見教科書P137)開始，若能耐受,每隔2~4周將劑量翻倍,直至目標(biāo)劑量(比索洛爾10㎎／日，美托洛爾100~200㎎／日，卡維地洛50㎎／日）或能耐受的最大量(血壓不低于90/60mmHg,心率不低于55次/分)良好治療反應(yīng)常需2~3個月才能顯示出來,應(yīng)長期維持2026/1/24鄭州大學(xué)一附院574.醛固酮拮抗劑

機制：抑制心血管重構(gòu)，抑制心肌纖維化,

改善慢性心衰遠期預(yù)后適應(yīng)征：心功能Ⅳ級的病人,在應(yīng)用利尿劑、

ACEI(或ARB)、

受體阻滯劑、強心劑的基礎(chǔ)上可加用之用法用量：螺內(nèi)酯10～20mg，1次/日不良反應(yīng)：高鉀血癥和男性乳房發(fā)育癥2026/1/24鄭州大學(xué)一附院58(四).增強心肌收縮力的藥物∶

(1).洋地黃類藥物∶

改善癥狀,不改善預(yù)后

(2).非洋地黃強心劑∶

改善癥狀,不改善預(yù)后長期應(yīng)用甚至有害

1.洋地黃類藥物⑴藥理作用①正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ATP酶→細胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低→Na+與Ca2+進行交換→細胞內(nèi)Ca2+濃度↑→心肌收縮力增強。②電生理作用：一般劑量抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，房室交接區(qū)最明顯；大劑量提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，血鉀過低時更易發(fā)生各種快速心律失常③迷走神經(jīng)興奮作用：直接興奮迷走神經(jīng)

①地高辛

0.25mg/片，4～8hr最大效應(yīng)，85%腎排泄，連續(xù)口服相同劑量7d血濃度達穩(wěn)態(tài)。中度心力衰竭維持治療，0.125～0.25mg/天。③毛花甙丙（西地蘭）

0.2mg～0.4mg稀釋后靜注，10min起效，1～２hr達高峰，24hr總量0.8～1.2mg。適于AHF或CHF加重，尤其心衰伴快速房顫者。④毒毛花甙K

0.25mg/次，稀釋后靜注，5min起效，0.5～1hr達到高峰，用量：24hr總量０.５～０.７５ｍｇ，用于AHF。

⑵常用制劑：

⑶洋地黃適應(yīng)證及禁忌證

主要適應(yīng)證——充血性心力衰竭

最佳適應(yīng)證——缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先心病所致的慢性充血性心力衰竭伴有心房顫動

療效欠佳——高排血量心衰，如貧血性心臟病、甲亢、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病所致心衰

慎用——肺源性心臟病所致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃療效不好且易于中毒

禁忌證——肥厚型心肌病

⑷洋地黃中毒及處理

安全窗很?。ㄖ卸玖亢陀行е委熈亢芙咏?/p>

①影響中毒的因素

K+

↓，腎功↓，藥物影響（胺碘酮、維拉帕米），心肌病變嚴(yán)重，心肌缺血缺氧

②中毒表現(xiàn)心臟：最常見室早（二聯(lián)律）、非陣發(fā)性心動過速、房早或心房顫動伴AVB；特征性表現(xiàn)——快速性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯；洋地黃作用曲線只能說明近期內(nèi)用過洋地黃。胃腸道反應(yīng)：納差、惡心、嘔吐。中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、視力模糊、色視、倦怠。

2026/1/24鄭州大學(xué)一附院63③中毒處理停藥消化道癥狀,單發(fā)室早，第一度AVB，停藥后可自行消失?？焖傩穆墒С！粞浀?，補鉀；若不低，用利多卡因或苯妥英鈉靜注或靜點；禁用電復(fù)律。傳導(dǎo)阻滯及緩慢心律——阿托品0.5~1.0mg皮下或IV,必要時安裝臨時起搏器。嚴(yán)重地高辛中毒時可用地高辛抗體。

⒉非洋地黃類正性肌力藥

⑴腎上腺能受體興奮劑（興奮1受體）多巴胺：靜脈點滴：用量為2~5g/(kg.min)—增強心肌收縮力,擴血管（特別是腎動脈）加強利尿劑的作用。然而用量為10g／(kg.min)—HR↑、BP↑心肌耗氧量增加,對心衰不利。多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物,

增強心肌收縮力,擴血管及增快心率不明顯靜脈點滴：用量為２～５g/(kg.min)。2026/1/24鄭州大學(xué)一附院65⑵磷酸二酯酶抑制劑

機制：抑制磷酸二酯酶活性→阻斷cAMP→Ca2+內(nèi)流↑→心肌收縮力增強。制劑和用法：米力農(nóng)—50

g/kg稀釋后10～20min靜脈注射，繼0.5g/(kg.min)靜滴4hr。這兩個藥僅限與短期應(yīng)用。2026/1/24鄭州大學(xué)一附院66

(五)血管擴張劑的應(yīng)用

⑴小靜脈擴張劑機制：擴張小靜脈，降低回心血量，LVEDP及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。用法：①硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化，2min起效，持續(xù)15-30min。50-100g/min，靜脈滴注②硝酸異山梨酯（消心痛或單硝酸異山梨酯）10-20mg/次，2-3次/日副作用——頭痛、頭暈2026/1/24鄭州大學(xué)一附院67

⑵小動脈擴張劑

機制——擴張小動脈，使周圍循環(huán)阻力↓，心室后負(fù)荷↓，EF↑和CO↑，LVEDP↓

，改善肺淤血藥物——主要有ACEＩ、肼屈嗪、酚妥拉明、硝普鈉等禁忌癥——二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、

LV流出道梗阻2026/1/24鄭州大學(xué)一附院68常用藥物①硝普鈉∶動、靜脈擴張劑，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至產(chǎn)生療效后維持或不良反應(yīng)出現(xiàn)減量,為避免低血壓常加用多巴胺③酚妥拉明∶擴張動脈為主，也擴張靜脈，靜滴0.1mg/min開始，0.3mg/min維持④ACEI類(見前述)2026/1/24鄭州大學(xué)一附院69慢性收縮性心力衰竭藥物治療小結(jié)心功能Ⅰ級∶控制危險因素;ACEI心功能Ⅱ級∶ACEI;利尿劑;

受體阻滯劑;

用或不用洋地黃制劑心功能Ⅲ級∶ACEI;利尿劑;

受體阻滯劑;

洋地黃制劑心功能Ⅳ級∶ACEI;利尿劑;洋地黃制劑;

醛固酮受體拮抗劑;病情穩(wěn)定后可慎用受體阻滯劑2026/1/24鄭州大學(xué)一附院70(六)非藥物治療起搏器治療CRT∶雙心室同步化治療,使雙心室同時收縮ICD∶埋藏式心臟除顫起搏器,預(yù)防猝死2026/1/24鄭州大學(xué)一附院71

1.LVEF≤35%2.竇性節(jié)律

3.盡管使用了最佳的藥物治療效果不好

4.心功能III級或不必臥床的IV級癥狀

5.心臟不同步

6.QRS波群寬于0.12秒（證據(jù)水平A）CRT適應(yīng)證

改善癥狀降低住院率降低死亡率2026/1/24鄭州大學(xué)一附院72CASECRT2026/1/24鄭州大學(xué)一附院73非藥物治療-ICD209cc113cc80cc72cc54cc71mmx58mmx16mm24/5inx21/3inx2/3in80cc2026/1/24鄭州大學(xué)一附院76

(五)舒張性心力衰竭

基本概念∶心肌收縮力尚正常，但左心室充盈壓增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血

發(fā)生機制：肌漿網(wǎng)對鈣的攝取障礙；心室舒張順應(yīng)性降低和充盈障礙。

治療方法

1.

受體阻滯劑

2.非二氫吡定類鈣通道阻滯劑

3.ACE抑制劑

4.硝酸酯類及/或利尿劑（對肺淤血重者）

5.禁用正性肌力藥物

(七)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療

“頑固性心力衰竭”又稱難治性心力衰竭——指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至進展者，但并非終末期。治療：設(shè)法糾正潛在的原因調(diào)整用藥終末期心衰（有人認(rèn)為EF值＜25℅，肺嵌壓＞25mmHg屬于終末期心衰）——心臟移植2026/1/24鄭州大學(xué)一附院79心臟移植同種異體心臟移植術(shù)全球每年進行心臟移植2000余例一年存活率為84.5％三年存活率為78.0％五年存活率為71.4％

50％的患者存活率超過10年最長存活30余年我國復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院對2001年～2005年100例心臟移植患者報告的1年、3年、

5年存活率與國外相似，哈醫(yī)大二院一病例存活20.5年，在亞洲存活最長。2026/1/24鄭州大學(xué)一附院80

急性心力衰竭

概念

急性心臟病變心排血量顯著、急驟降低組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因和發(fā)病機制⒈冠心?。簭V泛前壁AMI、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔。⒉ＳＩＥ：瓣膜穿孔、腱索斷裂→急性瓣膜反流。

3.急性心臟排血受阻：嚴(yán)重的二尖瓣或主動脈瓣狹窄，主動脈瓣下狹窄，心房粘液瘤或球形血栓等。

4.其他：急性重癥心肌炎；血壓急劇升高；快速心律失常；急性心臟壓塞；輸血或輸液過多、過快；急性腎衰、甲狀腺功能危象、感染敗血癥、大手術(shù)后等。

臨床表現(xiàn)突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率30～40次/min，強