2025年醫(yī)師定期考核試題庫及答案一、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)綜合1.簡述影響心輸出量的主要因素及作用機制。答：心輸出量（CO）=每搏輸出量（SV）×心率（HR），主要影響因素包括：①前負荷（心室舒張末期容積）：通過Frank-Starling機制，在一定范圍內(nèi)，前負荷增加使心肌初長度增加，收縮力增強，SV增大；②后負荷（動脈血壓）：后負荷升高時，等容收縮期延長，射血期縮短，SV暫時減少，隨后通過異長調(diào)節(jié)（增加前負荷）和心肌收縮力增強（心肌肥厚等長期適應(yīng)）恢復(fù)；③心肌收縮力：受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)（如交感神經(jīng)興奮、腎上腺素），通過增加胞漿Ca2?濃度增強收縮力，SV增加；④心率：在40-180次/分范圍內(nèi)，心率增快可增加CO；但超過180次/分時，心室充盈時間縮短，SV顯著減少，CO反而下降；低于40次/分時，雖充盈充分但心率過慢，CO也降低。2.試述急性炎癥的基本病理變化。答：急性炎癥以滲出性病變?yōu)橹?，基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。①變質(zhì)：指局部組織細胞的變性和壞死，由致炎因子直接損傷或炎癥反應(yīng)產(chǎn)物（如氧自由基、酶類）間接引起；②滲出：是關(guān)鍵環(huán)節(jié)，包括血流動力學(xué)改變（短暫收縮→血管擴張→血流加速→血流緩慢）、血管通透性增高（內(nèi)皮細胞收縮、直接損傷、白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷等）、白細胞滲出（邊集、滾動、黏附、游出、趨化）及吞噬作用；滲出的液體（血漿成分）和細胞（中性粒細胞為主）共同構(gòu)成炎癥局部的防御反應(yīng)；③增生：主要為巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞的增生，早期起修復(fù)作用，過度增生可能導(dǎo)致組織纖維化。3.列舉5種臨床常用的質(zhì)子泵抑制劑（PPI）及其作用特點。答：臨床常用PPI包括：①奧美拉唑：首個PPI，起效快（1-2小時達峰），抑酸作用持續(xù)24小時，主要經(jīng)CYP2C19和CYP3A4代謝，與氯吡格雷存在潛在相互作用；②蘭索拉唑：生物利用度高于奧美拉唑，對幽門螺桿菌（Hp）有抑制作用，代謝受CYP2C19影響較??；③泮托拉唑：代謝途徑獨特（通過硫酸化結(jié)合），藥物相互作用少，適用于肝腎功能不全患者；④雷貝拉唑：起效最快（0.5小時達峰），抑酸作用強且個體差異小，部分經(jīng)非酶途徑代謝，受CYP2C19影響最小；⑤埃索美拉唑：奧美拉唑的S-異構(gòu)體，生物利用度更高（約64%vs35%），抑酸作用更持久穩(wěn)定，是目前抑酸效果最強的PPI之一。二、臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)知識4.高血壓急癥的定義及初始降壓目標是什么？如何選擇降壓藥物？答：高血壓急癥指血壓顯著升高（通常＞180/120mmHg）并伴急性或進行性靶器官損害（如腦出血、急性冠脈綜合征、急性左心衰、主動脈夾層等）。初始降壓目標：①主動脈夾層：30分鐘內(nèi)降至收縮壓100-120mmHg；②腦出血：1小時內(nèi)降至基線血壓的15%-20%（一般＜160/90mmHg）；③急性左心衰/肺水腫：快速降至140/90mmHg以下；④其他情況（如急性腎損傷）：2-6小時內(nèi)降至160/100mmHg左右，避免過度降壓導(dǎo)致重要器官灌注不足。藥物選擇：①主動脈夾層首選硝普鈉（起效快，直接擴張動靜脈）聯(lián)合β受體阻滯劑（如艾司洛爾，控制心率＜60次/分，降低左室射血速率）；②腦出血首選尼卡地平（選擇性擴張腦血管，不減少腦血流）或拉貝洛爾（α+β受體阻斷，不影響腦灌注）；③急性左心衰首選硝酸甘油（擴張靜脈為主，降低前負荷）；④腎功能不全可選非諾多泮（多巴胺D1受體激動劑，增加腎血流）。5.試述急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）與不穩(wěn)定型心絞痛的鑒別要點。答：①胸痛特點：STEMI胸痛持續(xù)時間＞30分鐘，含服硝酸甘油緩解不明顯；不穩(wěn)定型心絞痛胸痛多＜30分鐘，含服硝酸甘油可部分緩解；②心電圖：STEMI有ST段弓背向上抬高（新出現(xiàn)或原有抬高加重），或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯；不穩(wěn)定型心絞痛為ST段壓低（＞0.1mV）或T波倒置（新出現(xiàn)或加深），無持續(xù)ST段抬高；③心肌損傷標志物：STEMI肌鈣蛋白（cTnI/cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）顯著升高（超過99百分位上限）；不穩(wěn)定型心絞痛cTn正?；蜉p度升高（未超過99百分位上限）；④病理機制：STEMI為冠脈完全閉塞（血栓形成）導(dǎo)致心肌透壁性壞死；不穩(wěn)定型心絞痛為冠脈不完全閉塞或痙攣，心肌缺血但未壞死；⑤治療原則：STEMI需緊急再灌注治療（溶栓或PCI）；不穩(wěn)定型心絞痛以抗栓（阿司匹林+P2Y12抑制劑）、抗凝（低分子肝素）、調(diào)脂（強化他汀）及控制癥狀為主，必要時行冠脈造影。6.簡述腸梗阻的典型臨床表現(xiàn)及診斷要點。答：臨床表現(xiàn)：①腹痛：機械性腸梗阻為陣發(fā)性絞痛（腸管痙攣），絞窄性腸梗阻為持續(xù)性劇痛伴陣發(fā)性加??；②嘔吐：高位梗阻嘔吐早且頻繁（胃內(nèi)容物、膽汁），低位梗阻嘔吐晚（糞樣物）；③腹脹：高位梗阻腹脹輕，低位或麻痹性梗阻腹脹顯著（全腹膨隆）；④停止排氣排便：完全性腸梗阻多無排氣排便，不完全性可少量排氣；⑤體征：機械性腸梗阻可見腸型、蠕動波，腸鳴音亢進（氣過水聲或金屬音）；絞窄性腸梗阻有腹膜刺激征（壓痛、反跳痛、肌緊張），腸鳴音減弱或消失；麻痹性腸梗阻腸鳴音消失。診斷要點：①病史：腹部手術(shù)史（粘連性腸梗阻）、腫瘤史（腫瘤梗阻）、腹外疝（嵌頓疝）等；②腹部X線：立位平片見多個液氣平面（階梯狀），脹氣腸袢分布（空腸“魚肋骨刺”征，回腸無黏膜皺襞，結(jié)腸袋形）；③CT：可明確梗阻部位（擴張腸管與塌陷腸管移行處）、原因（腫瘤、粘連、腸扭轉(zhuǎn)）及是否絞窄（腸壁增厚、強化減弱、腸系膜血管扭轉(zhuǎn)）；④實驗室檢查：絞窄性腸梗阻可見白細胞升高、乳酸升高、代謝性酸中毒。三、衛(wèi)生法規(guī)與倫理7.根據(jù)《醫(yī)師法》，醫(yī)師在執(zhí)業(yè)活動中應(yīng)履行哪些義務(wù)？答：①遵守法律、法規(guī)，遵守技術(shù)操作規(guī)范；②樹立敬業(yè)精神，遵守職業(yè)道德，履行醫(yī)師職責，盡職盡責為患者服務(wù)；③關(guān)心、愛護、尊重患者，保護患者的隱私；④努力鉆研業(yè)務(wù)，更新知識，提高專業(yè)技術(shù)水平；⑤宣傳衛(wèi)生保健知識，對患者進行健康教育。8.試述《傳染病防治法》中關(guān)于傳染病報告時限的規(guī)定。答：①甲類傳染病（霍亂、鼠疫）和乙類傳染病中的肺炭疽、新型冠狀病毒肺炎（2023年調(diào)整為乙類乙管）、傳染性非典型肺炎、脊髓灰質(zhì)炎的病人、病原攜帶者或疑似病人：責任報告單位和責任疫情報告人應(yīng)于2小時內(nèi)通過傳染病疫情監(jiān)測信息系統(tǒng)進行報告；②其他乙類傳染病（如艾滋病、病毒性肝炎、肺結(jié)核等）和丙類傳染?。ㄈ缌餍行愿忻啊⑹肿憧诓〉龋簯?yīng)于24小時內(nèi)進行報告；③對可能造成重大公共衛(wèi)生影響的傳染病疫情，應(yīng)立即報告。9.醫(yī)療糾紛發(fā)生后，醫(yī)患雙方可通過哪些途徑解決？簡述病歷封存的具體流程。答：解決途徑：①雙方自愿協(xié)商；②申請人民調(diào)解；③申請行政調(diào)解；④向人民法院提起訴訟；⑤法律、法規(guī)規(guī)定的其他途徑。病歷封存流程：①醫(yī)患雙方共同在場（可邀請第三方見證）；②對疑似引發(fā)糾紛的病歷資料（包括主觀病歷如病程記錄、會診記錄，客觀病歷如門診病歷、住院志、檢查報告等）進行復(fù)制；③雙方確認復(fù)制的病歷與原件一致后，將復(fù)制件密封，封口處由雙方蓋章或簽名，注明封存日期和時間；④封存的病歷由醫(yī)療機構(gòu)保管（如為門診病歷，可由患者保管）；⑤需要啟封時，應(yīng)當由雙方共同在場；⑥已完成電子化病歷的，可對電子病歷進行公證或備份后封存。四、專業(yè)實踐能力10.2型糖尿病的診斷標準是什么？簡述其綜合管理的“五駕馬車”。答：診斷標準（符合以下任意一條）：①空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（空腹指至少8小時未進食熱量）；②OGTT2小時血糖（2hPG）≥11.1mmol/L；③隨機血糖≥11.1mmol/L（伴典型糖尿病癥狀：多飲、多食、多尿、體重減輕）；④糖化血紅蛋白（HbA1c）≥6.5%（需采用標準化檢測方法）?！拔羼{馬車”：①糖尿病教育：幫助患者掌握自我管理技能（飲食、運動、監(jiān)測等）；②醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療：控制總熱量（碳水化合物50%-60%、蛋白質(zhì)15%-20%、脂肪20%-30%），合理分配餐次，限制單糖、鹽（＜5g/d）；③運動治療：每周至少150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳），聯(lián)合抗阻運動（如啞鈴），避免空腹運動以防低血糖；④血糖監(jiān)測：包括空腹、餐后2小時、睡前血糖，每3個月查HbA1c，必要時動態(tài)血糖監(jiān)測；⑤藥物治療：一線用藥為二甲雙胍（無禁忌首選），聯(lián)合用藥可選SGLT-2抑制劑（如達格列凈，兼具心腎保護）、GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽，減重降糖）、DPP-4抑制劑（如沙格列?。┑龋匾獣r使用胰島素（如合并急性并發(fā)癥、肝腎功能不全）。11.試述社區(qū)獲得性肺炎（CAP）的診斷標準及重癥CAP的判斷標準。答：CAP診斷標準（符合以下①+②或③）：①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重，伴或不伴胸痛；②發(fā)熱（體溫＞38℃）；③肺實變體征（語顫增強、支氣管呼吸音）或濕啰音；④WBC＞10×10?/L或＜4×10?/L，伴或不伴核左移；⑤胸部影像學(xué)顯示新出現(xiàn)的斑片狀浸潤影、肺實變、間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。重癥CAP判斷標準（符合1項主要標準或3項次要標準）：主要標準：①需要氣管插管機械通氣；②感染性休克需要血管活性藥物治療。次要標準：①呼吸頻率≥30次/分；②氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）≤250mmHg；③多肺葉浸潤；④意識障礙/定向障礙；⑤血尿素氮（BUN）≥7.14mmol/L；⑥收縮壓＜90mmHg（需要積極液體復(fù)蘇）；⑦血小板減少（PLT＜100×10?/L）。12.案例分析：患者男性，65歲，突發(fā)上腹痛6小時，伴惡心、嘔吐2次（為胃內(nèi)容物），無發(fā)熱。既往有“高血壓”病史10年，規(guī)律服用氨氯地平，血壓控制130/80mmHg左右。查體：T36.8℃，P96次/分，R20次/分，BP140/90mmHg，急性病容，痛苦貌，全腹壓痛（+），上腹部為著，無反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未及，Murphy征（-），腸鳴音3次/分。血常規(guī)：WBC12.5×10?/L，N85%；血淀粉酶120U/L（正?！?00U/L）；心電圖：竇性心律，V2-V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV。問題：（1）該患者需考慮哪些可能的診斷？（2）下一步應(yīng)完善哪些檢查？（3）簡述初步處理原則。答：（1）可能診斷：①急性冠脈綜合征（ACS）：老年男性，上腹痛伴惡心，心電圖ST段壓低，需警惕下壁/后壁心梗（可表現(xiàn)為上腹痛）；②急性胃炎：上腹痛伴嘔吐，無腹膜刺激征，但需排除其他急腹癥；③急性胰腺炎：血淀粉酶輕度升高（未達3倍以上），需動態(tài)監(jiān)測；④消化性潰瘍穿孔：但無肌緊張、肝濁音界消失，可能性較低；⑤膽石癥：Murphy征（-），但需排除；⑥腸梗阻：無停止排氣排便，腸鳴音正常，可能性小。（2）下一步檢查：①心肌損傷標志物（cTnI、CK-MB）：明確是否ACS；②復(fù)查血淀粉酶（6-12小時達峰）、脂肪酶（特異性更高）；③腹部CT（平掃+增強）：觀察胰腺、膽道、腹腔情況；④腹部立位X線：排除胃腸穿孔（膈下游離氣體）；⑤心臟超聲：評估心功能及室壁運動；⑥血氣分析：了解氧合及酸堿平衡。