急診呼吸衰竭理論1/25/20261急診醫(yī)學(xué)的呼衰理論氧輸送理論氧利用理論T50理論V/Q相配理論氣體交換膜理論肺代謝與代謝失當(dāng)理論1/25/20262氧輸送氧輸送DO21.34×Hb×SaO2×CI500～600ml/min/m2氧儲(chǔ)備:1550mlFRC450ml

血液850

肌肉200

組織溶解50能用1/5300-400ml1/25/20263氧消耗細(xì)胞線粒體5mmHg毛細(xì)血管ECF及細(xì)胞間隙40mmHg動(dòng)脈端95mmHg(99%)40mmHg(75%)線粒體內(nèi)細(xì)胞膜PvO2PaO254040≥6543636551202025VO2150-180ml/分/M21/25/20264低氧的理論臨界值即使足夠代償機(jī)制HB15g%CO正常兩倍PaO2≤55組織必然缺氧PaO2≤25組織無氧供相當(dāng)心肺驟停PO2SO29599%7093%6089%5586%5083%4075%3668%2750%2032%1/25/20265大腦皮層斷氧后氣體與能量改變PvO2<20昏迷1/25/20266又一S型曲線—T50曲線<損傷開始時(shí)間>損傷開始

<T50>T50時(shí)間窗損傷開始時(shí)間50%100%細(xì)胞死亡數(shù)量時(shí)間T50缺氧后細(xì)胞死亡的時(shí)效關(guān)系1/25/20267缺氧后果細(xì)胞死亡數(shù)增加，功能累積損失加重>50%不可逆？細(xì)胞死亡與死亡中的細(xì)胞MODS1/25/20268影響氧輸送和氧代謝的因素循環(huán)CO呼吸SaO2Hb微循環(huán)灌注組織屏障細(xì)胞利用率1/25/20269呼吸衰竭PaO2<50空氣PaCO2>50FiO2↓、大氣壓低通氣呼吸道神經(jīng)肌肉、胸壁胸腔V/QA-aDO2↑→PaO2↓Vd/Vt↑→PaCO2↑彌散主要PaO2↓1/25/202610FiO2與大氣壓1大氣壓，F(xiàn)iO20.21，正常肺，PaO2950.6大氣壓，F(xiàn)iO20.21正常肺，PaO255正常肺+肺血管反應(yīng)異常肺異常肺+肺血管反應(yīng)2大氣壓類似1/25/202611低通氣呼吸道異物、腫物、痙攣、OSAS、分泌物、外傷、外壓胸壁胸腔外傷、胸腹水、畸形、肺腫物、感染神經(jīng)肌肉神經(jīng)疾患、肌無力、營養(yǎng)、有機(jī)P、破傷風(fēng)肺泡（VA）V↓、Vd

↑、Vd/Vt↑結(jié)果PaCO2↑、氧攝入量↓→PaO2↓、呼吸功↑？1/25/202612V/QV/Q

V/Q

V/Q死腔效應(yīng)1：1高效肺泡萎陷靜脈血攙雜Qs/Qt↑分流效應(yīng)

分流

shuntVd/Vt↑無效功↑V/Q→PaO2↓，PaCO2↑1/25/202613不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPD1/25/202614V/Qmismatch→呼吸功↑V/Q肺泡萎陷FRC下降表面張力增加彈性功通氣阻力增加氣流阻力功V/Q

死腔通氣無用功呼吸困難1/25/202615V/Qmismatch原因氣道原因大氣道小氣道異物、水腫、痙攣、分泌物肺單位原因積液表面張力肺血管原因痙攣?zhàn)枞?/25/202616小氣道水腫塌陷RWOB阻力功滲出性水腫炎癥性水腫小氣道改變（COPD與ALI）F1F1F2肺泡失去彈性，F(xiàn)2↓氣道失去彈性，R↑

且不能維持形狀EPP在呼氣末落到小氣道小氣道提前關(guān)閉CVN2T小氣道提前關(guān)閉死腔效應(yīng)↑

VA↓、V/Q不配1/25/202617表面張力→V/QrPP表面張力∝表面張力系數(shù)與半徑

P=2T/r肺泡表面活性物質(zhì)越少含氣越少越趨于萎陷1/25/202618肺泡上皮細(xì)胞基膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞氣相血相O2

CO2混合靜脈血O2

CO2氣體交換膜氣體交換膜80-100M2構(gòu)成肺間質(zhì)主要內(nèi)容，內(nèi)含大量巨噬細(xì)胞易受吸入性損傷靜脈回流血毒性損傷1/25/202619彌散障礙氣體在膜上交換是物理過程壓力梯度以水為介質(zhì)，溶解度密切相關(guān)氣體交換膜病變水腫、纖維變O2

在水中溶解度低0.003/mmHgCO2溶解度高，彌散能力是氧的20倍1/25/202620急性間質(zhì)性肺水腫1/25/202621急診常見的急性呼吸衰竭ARDS/ALICOPDacuteonchronicAsthma1/25/202622ARDS/ALI來自防衛(wèi)失控介質(zhì)大量→局部防衛(wèi)→肺清除→交換膜衰竭→肺水腫達(dá)限后→全身播散→全身臟器毛細(xì)血管網(wǎng)炎癥反應(yīng)廣泛、非特異、自身放大的病理過程1/25/202623吸入傷循環(huán)介質(zhì)灌注損傷氣體交換膜損傷來源1）介質(zhì)傷2）吸入傷化學(xué)吸入物理因素3）肺炎氣體交換膜損傷=ARDS肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，通透性增高毛細(xì)血管內(nèi)高凝肺在全身炎癥反應(yīng)中首當(dāng)其沖肺毛細(xì)血管及氣體交換膜損傷成為ARDS主要來源1/25/202624ARDS的肺毛細(xì)血管網(wǎng)通透性增加、肺水腫，肺泡萎陷→V/Q，彌散障礙肺毛因栓子、痙攣血流重新分布→V/Q局部肺組織也缺氧代謝產(chǎn)物堆積肺表面活性物質(zhì)數(shù)量減少、活性降低細(xì)胞壞死自身放大的、以全身PaO2↓為特征的急性呼吸衰竭1/25/202625“BabyLung”肺毛細(xì)血管通透性增高：非心源性肺水腫，尤其分布在重力依賴區(qū)1/25/202626PVFRC20-40%正常人ARDS/ALI順應(yīng)性曲線右下移平坦CFRC

下拐點(diǎn)壓力

上拐點(diǎn)壓力變化不大可能拐點(diǎn)不明確（重癥）C24-32cmH2O90%TLCARDS胸肺順應(yīng)性曲線正常順應(yīng)性曲線下拐點(diǎn)上拐點(diǎn)1/25/202627COPD氣道狹窄、阻塞慢性炎癥后黏膜水腫、肥厚、分泌多反復(fù)炎癥后結(jié)構(gòu)重塑+瘢痕細(xì)支氣管擴(kuò)張和囊性變→氣體交換膜↓肺泡彈性↓→呼氣氣流受限肺毛細(xì)血管床破壞氣流和肺血流阻力↑→

V/Q失配→PaO2↓→PaCO2↑1/25/202628氣道阻塞導(dǎo)致氣流阻力增大Rrsmax=

Ppeak–Pplat

flow(l/sec)1/25/202629氣道狹窄與呼吸音阻塞與痙攣-管腔狹窄-干羅音氣流減少-呼吸音降低治療有效應(yīng)也表現(xiàn)為呼吸音改善

1/25/202630肺動(dòng)脈高壓肺泡囊性變和結(jié)構(gòu)破壞

毛細(xì)血管床缺氧導(dǎo)致減少肺血管收縮

肺動(dòng)脈高壓繼發(fā)性血管改變

COR-PULMONALE1/25/202631肺氣腫氣道阻塞呼氣不充分死腔增加

MVV增加FRC增加

肺過度膨脹1/25/202632COPD急發(fā)

慢性部分不可逆纖維瘢痕所致氣道狹窄肺泡結(jié)構(gòu)破壞所致彈性減退支持小氣道開放的結(jié)構(gòu)破壞急性加重部分可逆氣道內(nèi)堆積的炎性分泌物包括血漿滲出和脫落細(xì)胞氣道平滑肌痙攣呼吸困難用力呼吸時(shí)的動(dòng)態(tài)肺過張1/25/202633急性哮喘急性發(fā)作發(fā)生部位13-16平滑肌與彈性纖維接界