糖尿病合并急性代謝性酸中毒的糾正方案演講人01糖尿病合并急性代謝性酸中毒的糾正方案02病理生理機(jī)制：理解酸中毒的“根源”，方能精準(zhǔn)干預(yù)03臨床表現(xiàn)與診斷：早期識(shí)別，為糾正方案爭取時(shí)間04糾正方案：系統(tǒng)化、個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化治療05病例分享：從“危急”到“平穩(wěn)”的實(shí)戰(zhàn)經(jīng)驗(yàn)06總結(jié)與展望：DMA糾正方案的“核心思想”目錄01糖尿病合并急性代謝性酸中毒的糾正方案糖尿病合并急性代謝性酸中毒的糾正方案在臨床一線工作的十余年間，我見證過太多糖尿病急性代謝性酸中毒（DiabeticMetabolicAcidosis，DMA）患者從生死邊緣被拉回的場景。這種由胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏引發(fā)的代謝紊亂，不僅是糖尿病最危險(xiǎn)的急性并發(fā)癥之一，更是對(duì)機(jī)體多系統(tǒng)功能狀態(tài)的極限考驗(yàn)。作為一名內(nèi)分泌科醫(yī)生，我深刻體會(huì)到：DMA的糾正絕非簡單的“降糖、補(bǔ)堿”，而是一項(xiàng)需要精準(zhǔn)評(píng)估、動(dòng)態(tài)調(diào)整、兼顧全局的系統(tǒng)工程。今天，我想結(jié)合臨床實(shí)踐與最新指南，與各位同仁系統(tǒng)梳理糖尿病合并急性代謝性酸中毒的糾正方案，力求在嚴(yán)謹(jǐn)科學(xué)的基礎(chǔ)上，傳遞實(shí)戰(zhàn)中的思維邏輯與人文關(guān)懷。02病理生理機(jī)制：理解酸中毒的“根源”，方能精準(zhǔn)干預(yù)病理生理機(jī)制：理解酸中毒的“根源”，方能精準(zhǔn)干預(yù)要制定有效的糾正方案，首先必須深入理解DMA的病理生理基礎(chǔ)。本質(zhì)上，DMA是胰島素缺乏與拮抗激素（如胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺）失衡導(dǎo)致的代謝瀑布反應(yīng)，其核心環(huán)節(jié)包括“酮癥生成、酸中毒形成、電解質(zhì)紊亂、器官功能障礙”四個(gè)層面，四者相互影響，形成惡性循環(huán)。胰島素缺乏與酮癥生成：酸中毒的“啟動(dòng)器”胰島素不僅是調(diào)節(jié)血糖的關(guān)鍵激素，更是抑制脂肪分解的“開關(guān)”。當(dāng)胰島素絕對(duì)缺乏（如1型糖尿?。┗蛳鄬?duì)不足（如2型糖尿病應(yīng)激狀態(tài)）時(shí)，脂肪組織大量分解產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA），F(xiàn)FA進(jìn)入肝臟后，在肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1（CPT-1）的作用下進(jìn)入線粒體，通過β氧化生成乙酰輔酶A。由于胰島素缺乏，草酰乙酸被大量消耗（用于糖異生），乙酰輔酶A無法進(jìn)入三羧酸循環(huán)，轉(zhuǎn)而轉(zhuǎn)化為酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）。其中，乙酰乙酸和β-羥丁酸是酸性物質(zhì)，當(dāng)其生成速度超過機(jī)體緩沖能力時(shí)，即引發(fā)酮癥酸中毒。酸中毒的形成與惡化：從“代償”到“失代償”酮體的酸性解離（如β-羥丁酸解離為β-羥丁酸根和H+）導(dǎo)致H+濃度升高，機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)（如碳酸氫鹽緩沖）和呼吸代償（深大呼吸，排出CO?）試圖維持pH穩(wěn)定。但若酮體持續(xù)生成，緩沖系統(tǒng)被消耗（HCO??被中和為CO?和H?O，通過呼吸排出），呼吸代償受限（如患者昏迷、呼吸肌疲勞），pH將急劇下降，形成代謝性酸中毒。此時(shí)，動(dòng)脈血?dú)夥治隹杀憩F(xiàn)為：pH<7.35，HCO??<18mmol/L，陰離子間隙（AG=Na?-Cl?-HCO??）>12mmol（通常>18mmol/L）。值得注意的是，β-羥丁酸的酸性強(qiáng)度是乙酰乙酸的3倍，且常規(guī)尿酮體檢測(cè)（硝普鹽法）對(duì)β-羥丁酸敏感性較低，因此血酮體（β-羥丁酸）檢測(cè)對(duì)評(píng)估酸中毒程度更準(zhǔn)確。電解質(zhì)紊亂：酸中毒的“加速器”酸中毒狀態(tài)下，H?向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為維持電平衡，K?向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致“高鉀血癥假象”。但實(shí)際上，患者總體鉀儲(chǔ)量嚴(yán)重不足（因尿鉀排出增加、嘔吐丟失）。此外，胰島素缺乏抑制了Na?-K?-ATP酶活性，進(jìn)一步加重細(xì)胞內(nèi)缺鉀。當(dāng)治療開始（胰島素應(yīng)用、補(bǔ)液），H?向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，K?迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，若未及時(shí)補(bǔ)鉀，可誘發(fā)嚴(yán)重低鉀血癥（血鉀<3.0mmol/L），引發(fā)心律失常、呼吸肌麻痹甚至猝死。鈉、鎂、磷等電解質(zhì)同樣存在紊亂，共同構(gòu)成酸中毒的“電解質(zhì)風(fēng)暴”。器官功能障礙：酸中毒的“終末表現(xiàn)”嚴(yán)重酸中毒（pH<7.0）會(huì)直接抑制心肌收縮力，降低血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，導(dǎo)致心輸出量下降、血壓降低；H?刺激呼吸中樞，引發(fā)Kussmaul呼吸（深大呼吸），但過度通氣會(huì)增加呼吸肌耗氧，加重呼吸疲勞；酸中毒還會(huì)抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，導(dǎo)致意識(shí)障礙、嗜睡甚至昏迷；同時(shí)，腎臟灌注不足可誘發(fā)急性腎損傷（AKI），進(jìn)一步影響代謝廢物排出，形成“惡性循環(huán)”。03臨床表現(xiàn)與診斷：早期識(shí)別，為糾正方案爭取時(shí)間臨床表現(xiàn)與診斷：早期識(shí)別，為糾正方案爭取時(shí)間DMA的臨床表現(xiàn)具有“三聯(lián)征”特征：高血糖、酮癥、酸中毒，但個(gè)體差異較大，早期癥狀易被忽視。快速準(zhǔn)確的診斷是啟動(dòng)糾正方案的前提。臨床表現(xiàn)：從“預(yù)警信號(hào)”到“危象表現(xiàn)”1.早期非特異性癥狀（血糖升高期）：多數(shù)患者以“三多一少”癥狀加重為首發(fā)表現(xiàn)，如口渴、多飲、多尿顯著，伴乏力、體重下降。部分患者因應(yīng)激（感染、停用胰島素）出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛（易被誤診為急腹癥）。此階段若能及時(shí)干預(yù)，可進(jìn)展為DMA。2.中期酸中毒表現(xiàn)（酮癥期）：隨著酮體積累，患者出現(xiàn)Kussmaul呼吸（深大、節(jié)律規(guī)整的呼吸，試圖通過排出CO?代償酸中毒），呼氣中可聞及爛蘋果味（丙酮?dú)馕叮?。皮膚黏膜干燥、彈性下降（脫水征），眼球凹陷，心率增快（脫水導(dǎo)致血容量不足）。尿量初期可因高滲性利尿增多，后期因腎灌注不足減少。臨床表現(xiàn)：從“預(yù)警信號(hào)”到“危象表現(xiàn)”3.晚期危象表現(xiàn)（酸中毒失代償期）：當(dāng)pH<7.2時(shí)，患者出現(xiàn)意識(shí)障礙（嗜睡、煩躁、定向力障礙），pH<7.0時(shí)可陷入昏迷。血壓下降（休克前期），四肢濕冷，尿量顯著減少（AKI），甚至出現(xiàn)心律失常（如室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯）。實(shí)驗(yàn)室診斷：量化評(píng)估，指導(dǎo)治療決策實(shí)驗(yàn)室檢查是診斷DMA的核心，需快速完成以下關(guān)鍵指標(biāo)檢測(cè)：1.血糖與酮體：-血糖：通常>13.9mmol/L（部分患者因嚴(yán)重脫水、血糖可輕度升高，甚至正常，需警惕“糖尿病高滲性酮癥酸中毒”）。-血酮體（β-羥丁酸）：是診斷DKA的“金標(biāo)準(zhǔn)”，>3.0mmol/L提示嚴(yán)重酮癥。尿酮體（硝普鹽法）可輔助，但敏感性較低（β-羥丁酸無法檢測(cè)）。2.血?dú)夥治雠c電解質(zhì)：-動(dòng)脈血?dú)猓簆H<7.35（<7.0為極重度酸中毒），HCO??<18mmol/L（<10mmol/L提示嚴(yán)重酸中毒），BE（剩余堿）負(fù)值增大（提示堿儲(chǔ)備不足）。實(shí)驗(yàn)室診斷：量化評(píng)估，指導(dǎo)治療決策-電解質(zhì)：血鉀初期可正?；蛏撸ㄋ嶂卸敬鷥敚?，但實(shí)際總鉀缺乏；血鈉多正?；蚪档停B透性利尿?qū)е骡c丟失）；血鎂、血磷常降低（尿丟失增多）。3.其他指標(biāo)：-血尿素氮（BUN）、肌酐：評(píng)估腎功能（脫水導(dǎo)致的AKI）；-血常規(guī)：判斷感染（白細(xì)胞升高、中性粒細(xì)胞核左移）；-血淀粉酶、脂肪酶：排除胰腺炎（腹痛患者需鑒別）；-心電圖：監(jiān)測(cè)電解質(zhì)紊亂對(duì)心臟的影響（如U波提示低鉀）。診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別診斷1.診斷標(biāo)準(zhǔn)（ADA，2023）：血糖>13.9mmol/L或已知糖尿病患者血糖升高；動(dòng)脈血pH<7.3和/或HCO??<18mmol/L；血酮體>3.0mmol/L或尿酮體陽性（≥2+）。符合以上3條即可診斷。2.鑒別診斷：-其他原因代謝性酸中毒：如乳酸酸中毒（有休克、缺氧史，血乳酸>5mmol/L）、腎小管酸中毒（AG正常，尿pH>5.5）；-非酮癥高血糖：如糖尿病高滲狀態(tài)（HHS）（血糖>33.3mmol/L，有效血漿滲透壓>320mOsm/kg，無明顯酮癥）；-急腹癥：DKA患者腹痛需與胰腺炎、腸梗阻鑒別（淀粉酶、影像學(xué)檢查可助診）。04糾正方案：系統(tǒng)化、個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化治療糾正方案：系統(tǒng)化、個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化治療DMA的糾正方案需遵循“先快后慢、先鹽后糖、見尿補(bǔ)鉀、審慎補(bǔ)堿”的原則，核心目標(biāo)是“恢復(fù)血容量、糾正高血糖與酸中毒、補(bǔ)充電解質(zhì)、去除誘因、防治并發(fā)癥”。以下分步驟詳述：總體治療原則與流程1.啟動(dòng)時(shí)機(jī)：一旦懷疑DMA，立即啟動(dòng)治療，無需等待所有實(shí)驗(yàn)室結(jié)果回報(bào)。2.治療團(tuán)隊(duì)：需內(nèi)分泌科、急診科、ICU等多學(xué)科協(xié)作，重癥患者建議收入ICU監(jiān)護(hù)。3.治療目標(biāo)：-血容量恢復(fù)：2小時(shí)內(nèi)恢復(fù)循環(huán)灌注，尿量>0.5ml/kg/h；-血糖控制：每小時(shí)下降3.6-5.6mmol/L，降至13.9mmol/L時(shí)改為葡萄糖+胰島素；-酸中毒糾正：pH>7.3，HCO??>15mmol/L；-電解質(zhì)穩(wěn)定：血鉀>4.0mmol/L，血鎂、血磷正常。第一步：快速補(bǔ)液擴(kuò)容——糾正“循環(huán)衰竭”的基礎(chǔ)血容量不足是DMA的核心問題之一，脫水（可達(dá)體重的10%-15%）導(dǎo)致組織灌注不足、胰島素抵抗加重、酮體生成增加。因此，補(bǔ)液是所有治療措施的前提，其效果直接影響預(yù)后。1.補(bǔ)液液體的選擇與順序：-初始補(bǔ)液（第1-2小時(shí)）：首選0.9%氯化鈉（NS），成人補(bǔ)液速度10-14ml/kg/h（如70kg患者補(bǔ)700-1000ml/h），兒童20ml/kg/h。快速補(bǔ)液可恢復(fù)血容量，改善腎臟灌注，促進(jìn)酮體和葡萄糖排出。-后續(xù)補(bǔ)液（第3-24小時(shí)）：根據(jù)脫水程度調(diào)整，總補(bǔ)液量（成人）一般為體重的6%-10%（如70kg患者補(bǔ)4200-7000ml），首選0.9%NS，若血鈉>150mmol/L，可改用0.45%NaCl（低滲鹽水）+20mmol/LKCl（避免血糖下降過快）。兒童補(bǔ)液需更謹(jǐn)慎，24小時(shí)總補(bǔ)液量80-100ml/kg，先給予10ml/kgNS快速輸注，后續(xù)按維持量+丟失量補(bǔ)充。第一步：快速補(bǔ)液擴(kuò)容——糾正“循環(huán)衰竭”的基礎(chǔ)-腎功能不全患者：需控制補(bǔ)液量，必要時(shí)行血液凈化治療。-老年患者：因血管彈性差，補(bǔ)液速度不宜過快（5-7ml/kg/h），密切監(jiān)測(cè)肺部啰音；-心功能不全患者：需監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP），初始補(bǔ)液速度減半（5ml/kg/h），避免誘發(fā)肺水腫；2.補(bǔ)液速度的個(gè)體化調(diào)整：第二步：胰島素治療——阻斷“酮癥生成”的核心胰島素治療是糾正DMA的“關(guān)鍵武器”，其作用包括：抑制脂肪分解（減少酮體生成）、促進(jìn)葡萄糖利用（降低血糖）、促進(jìn)K?進(jìn)入細(xì)胞（糾正高鉀）。1.胰島素給藥方案：-小劑量持續(xù)靜脈輸注（首選）：成人劑量0.1U/kg/h（如70kg患者7U/h），加入50mlNS中，用微量泵持續(xù)泵入。此方案可避免血糖下降過快，減少低血糖和腦水腫風(fēng)險(xiǎn)。-靜脈推注（不推薦）：既往指南曾建議首次靜脈推注0.1U/kg，但研究顯示易導(dǎo)致血糖驟降，增加腦水腫風(fēng)險(xiǎn)，目前已不常規(guī)推薦。-皮下注射（僅適用于輕癥患者）：若患者能進(jìn)食，可改用皮下胰島素注射（如門冬胰島素0.1-0.2U/kg/次，q2h），但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖（避免皮下吸收不良）。第二步：胰島素治療——阻斷“酮癥生成”的核心2.血糖監(jiān)測(cè)與調(diào)整：-監(jiān)測(cè)頻率：每1-2小時(shí)檢測(cè)1次血糖（快速血糖儀），直至血糖穩(wěn)定。-調(diào)整原則：若血糖下降速度<3.6mmol/L/h，需檢查補(bǔ)液速度（是否足夠）、胰島素劑量（是否不足），必要時(shí)增加胰島素劑量（如0.05-0.1U/kg/h）；若血糖下降速度>5.6mmol/L/h，可減少胰島素劑量（如0.05U/kg/h）或補(bǔ)液（5%GS100-200ml/h）。-轉(zhuǎn)換時(shí)機(jī)：當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，將0.9%NS改為5%GS（100-200ml/h），胰島素劑量調(diào)整為0.02-0.05U/kg/h（如5%GS500ml+胰島素6U，每小時(shí)輸注100ml，即胰島素1.2U/h），維持血糖在8-11mmol/L，直至酸中毒糾正、患者可進(jìn)食。第三步：糾正酸中毒——審慎評(píng)估，避免“過度干預(yù)”關(guān)于酸中毒是否需要補(bǔ)堿，目前指南觀點(diǎn)已從“積極補(bǔ)堿”轉(zhuǎn)向“審慎補(bǔ)堿”，因補(bǔ)堿可能帶來反跳性堿中毒、組織缺氧加重、低鉀血癥等風(fēng)險(xiǎn)。1.補(bǔ)堿指征（僅適用于嚴(yán)重酸中毒）：-pH<6.9（極度酸中毒，可抑制心肌收縮力，誘發(fā)心律失常）；-HCO??<5mmol/L（嚴(yán)重堿儲(chǔ)備不足，呼吸代償已達(dá)極限）。2.補(bǔ)堿方法：-藥物選擇：1.26%NaHCO?（等滲）或4.2%NaHCO?（高滲），前者更安全，推薦首選。第三步：糾正酸中毒——審慎評(píng)估，避免“過度干預(yù)”-劑量計(jì)算：HCO??缺失量（mmol）=（24-實(shí)際HCO??）×體重（kg）×0.6（男性）或0.5（女性）。首次補(bǔ)半量，稀釋至1.26%濃度（如4.2%NaHCO?100ml+NS200ml），以>1小時(shí)的速度緩慢輸注，避免因pH驟升導(dǎo)致氧解離曲線左移（組織缺氧加重）。-監(jiān)測(cè)：補(bǔ)堿后每2小時(shí)檢測(cè)血?dú)猓魀H>7.1或HCO??>10mmol/L，即停止補(bǔ)堿，避免過量。3.非補(bǔ)堿措施：對(duì)于輕中度酸中毒（pH7.0-7.3，HCO??5-10mmol/L），無需補(bǔ)堿，通過補(bǔ)液、胰島素治療，酮體代謝后酸中毒可自行糾正。第四步：電解質(zhì)補(bǔ)充——預(yù)防“致命性低鉀”電解質(zhì)紊亂是DMA治療中最易被忽視卻又最致命的問題，尤其是鉀代謝紊亂。1.鉀補(bǔ)充的時(shí)機(jī)與劑量：-監(jiān)測(cè)血鉀：每2-4小時(shí)檢測(cè)1次血鉀，直至穩(wěn)定。-補(bǔ)鉀指征：-血鉀>5.0mmol/L：暫不補(bǔ)鉀，但需密切監(jiān)測(cè)（胰島素應(yīng)用后血鉀會(huì)迅速下降）；-血鉀3.3-5.0mmol/L：立即補(bǔ)鉀，成人氯化鉀（KCl）20-40mmol/h（加入100mlNS或5%GS中輸注），兒童0.5-1mmol/kg/h；第四步：電解質(zhì)補(bǔ)充——預(yù)防“致命性低鉀”-血鉀<3.3mmol/L：暫停胰島素，先補(bǔ)鉀至3.3mmol/L以上再恢復(fù)胰島素（此時(shí)易出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，需心電監(jiān)護(hù)）。-補(bǔ)鉀途徑：首選靜脈補(bǔ)鉀（口服補(bǔ)鉀吸收慢，無法滿足快速糾正需求），若患者可進(jìn)食，可改用口服KCl（10mmol，tid）。2.鎂與磷的補(bǔ)充：-鎂：若血鎂<0.7mmol/L，需補(bǔ)充硫酸鎂（成人2-4g/d，靜脈輸注），鎂缺乏會(huì)加重胰島素抵抗和低鉀血癥；-磷：若血磷<0.8mmol/L，可補(bǔ)充磷酸鉀（成人1-2mmol/h），磷缺乏可影響心肌收縮力和呼吸肌功能，但避免快速補(bǔ)磷（導(dǎo)致低鈣血癥）。第五步：去除誘因與病因治療——防止“復(fù)發(fā)”DMA的治療不能僅“對(duì)癥”，更要“治本”。約60%的DKA患者存在明確誘因，若未去除，易復(fù)發(fā)。1.常見誘因及處理：-感染（最常見，占40%-50%）：如肺炎、尿路感染、皮膚感染等。需完善血常規(guī)、降鈣素原、影像學(xué)檢查，根據(jù)病原學(xué)結(jié)果選擇抗生素（早期經(jīng)驗(yàn)性用藥，后根據(jù)藥敏調(diào)整）。-胰島素使用不當(dāng)（20%-30%）：如自行停藥、劑量不足、注射技術(shù)錯(cuò)誤。需加強(qiáng)患者教育，指導(dǎo)正確使用胰島素（如預(yù)混胰島素需搖勻，避免皮下結(jié)節(jié)）。-應(yīng)激狀態(tài)（10%-20%）：如心肌梗死、腦卒中、胰腺炎、手術(shù)等。需針對(duì)原發(fā)病治療（如PCI治療心肌梗死、禁食+生長抑素治療胰腺炎）。-其他：如藥物（糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑）、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)等。第五步：去除誘因與病因治療——防止“復(fù)發(fā)”-抗感染：早期、足量、靜脈給藥；ACB-營養(yǎng)支持：酸中毒糾正后，盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)（如流質(zhì)飲食），避免長時(shí)間禁食導(dǎo)致負(fù)氮平衡；-對(duì)癥治療：如退熱、止痛、改善微循環(huán)等。2.支持治療：第六步：并發(fā)癥防治——降低“病死率”的關(guān)鍵DMA的并發(fā)癥往往比酸中毒本身更危險(xiǎn)，需提前預(yù)防和識(shí)別。1.腦水腫（主要見于兒童，成人少見）：-病因：血糖下降過快（每小時(shí)>5.6mmol/L）、補(bǔ)液過多過快、酸中毒糾正過快。-預(yù)防：避免血糖驟降（胰島素劑量不宜過大），兒童補(bǔ)液速度減慢（5-10ml/kg/h），慎用補(bǔ)堿。-治療：抬高床頭30，甘露醇0.5-1g/kg靜脈輸注（每6-8小時(shí)1次），呋塞米1-2mg/kg靜脈注射，必要時(shí)行機(jī)械通氣。第六步：并發(fā)癥防治——降低“病死率”的關(guān)鍵2.低血糖：-病因：胰島素過量、補(bǔ)糖不及時(shí)。-預(yù)防：血糖降至13.9mmol/L時(shí)即改為5%GS+胰島素，監(jiān)測(cè)血糖（每30分鐘1次）。-治療：立即靜脈推注50%GS40ml，隨后10%GS500ml靜脈維持，直至血糖穩(wěn)定。3.急性腎損傷（AKI）：-病因：脫水導(dǎo)致的腎灌注不足、橫紋肌溶解（肌紅尿管堵塞）。-預(yù)防：快速補(bǔ)液恢復(fù)血容量，避免使用腎毒性藥物。-治療：若尿量<0.5ml/kg/h且補(bǔ)液后無改善，需考慮血液凈化（如連續(xù)性腎臟替代治療，CRRT）。第六步：并發(fā)癥防治——降低“病死率”的關(guān)鍵-病因：血液濃縮（脫水）、高凝狀態(tài)（酸中毒、血小板激活）。ACB-預(yù)防：適當(dāng)補(bǔ)液，必要時(shí)使用低分子肝素（如依諾肝素4000U，qd）。-治療：一旦出現(xiàn)深靜脈血栓或肺栓塞，立即抗凝或溶栓治療。4.血栓形成：05病例分享：從“危急”到“平穩(wěn)”的實(shí)戰(zhàn)經(jīng)驗(yàn)病例分享：從“危急”到“平穩(wěn)”的實(shí)戰(zhàn)經(jīng)驗(yàn)以下分享一例典型DMA患者的治療過程，以更直觀地展示糾正方案的應(yīng)用。病例資料患者男性，35歲，1型糖尿病史10年，胰島素治療（三餐前門冬胰島素+甘精胰島素）近期自行停用胰島素3天，因“口渴、多尿、惡心、嘔吐2天，意識(shí)障礙1小時(shí)”入院。查體：T36.8℃，P120次/分，R30次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg，淺昏迷，皮膚干燥彈性差，雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，心率120次/分，律齊，腹軟，無壓痛，四肢肌張力降低，腱反射減弱。輔助檢查-血?dú)夥治觯▌?dòng)脈）：pH6.95，HCO??6mmol/L，BE-22mmol/L，PaCO?20mmHg；-血糖：28.6mmol/L；-血酮體（β-羥丁酸）：5.8mmol/L；-電解質(zhì)：血鉀5.2mmol/L，血鈉138mmol/L，血氯102mmol/L，AG30mmol/L；-尿常規(guī)：尿糖（4+），尿酮體（3+）；-血常規(guī)：WBC15.2×10?/L，N85%；-腎功能：BUN12.8mmol/L，Cr156μmol/L；-心電圖：竇性心動(dòng)過速，T波高尖（提示高鉀）。治療過程1.初始處理：立即吸氧（3L/min），開放兩條靜脈通路，快速補(bǔ)液（0.9%NS1000ml/h），心電監(jiān)護(hù)、導(dǎo)尿（記錄尿量）。2.胰島素治療：微量泵泵入胰島素（0.1U/kg/h，即7U/h），同時(shí)監(jiān)測(cè)血糖（每1小時(shí)1次）。3.補(bǔ)鉀：血鉀5.2mmol/L，暫不補(bǔ)鉀，但告知護(hù)士胰島素應(yīng)用后血鉀會(huì)下降，準(zhǔn)備補(bǔ)鉀液體。4.補(bǔ)堿：pH6.95<6.9，HCO??6mmol/L<5mmol/L，立即補(bǔ)堿：4.2%NaHCO?150ml+NS300ml，以2小時(shí)速度輸注。5.病因治療：血常規(guī)提示感染，完善胸片（右下肺炎癥），留取尿培養(yǎng)（提示大腸埃希治療過程菌），予頭孢曲松鈉2gq8h抗感染。治療6小時(shí)后：-血?dú)夥治觯簆H7.15，HCO??10mmol/L，BE-15mmol/L；-血糖：18.2mmol/L（下降速度4.1mmol/L/h，符合目標(biāo)）；-血鉀：3.8mmol/L（開始補(bǔ)鉀：KCl30mmol加入5%GS500ml，以10