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文檔簡介

免疫學(xué)重要考點及練習(xí)題免疫學(xué)作為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的交叉學(xué)科,其核心知識點貫穿感染防控、腫瘤免疫、自身免疫病診療等領(lǐng)域。以下結(jié)合學(xué)科重點與臨床應(yīng)用,梳理關(guān)鍵考點并配套練習(xí)題,助力知識鞏固與應(yīng)試提升。一、免疫細胞的功能與亞群(一)考點精講免疫細胞是免疫應(yīng)答的核心執(zhí)行者,可分為固有免疫細胞(巨噬細胞、樹突狀細胞、NK細胞等)與適應(yīng)性免疫細胞(T細胞、B細胞)。T細胞:根據(jù)表面分子(CD4/CD8)分為CD4?輔助性T細胞(Th)、CD8?細胞毒性T細胞(CTL)。Th細胞進一步分化為Th1(分泌IFN-γ,介導(dǎo)細胞免疫)、Th2(分泌IL-4/IL-13,輔助體液免疫)、Th17(分泌IL-17,參與炎癥與自身免疫);CTL通過穿孔素/顆粒酶或Fas/FasL途徑殺傷靶細胞。B細胞:經(jīng)抗原刺激后分化為漿細胞,分泌抗體(IgG、IgM等),同時作為抗原提呈細胞(APC)提呈抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物。固有免疫細胞:巨噬細胞兼具吞噬、抗原提呈、分泌細胞因子(如IL-1、TNF)的功能;樹突狀細胞(DC)是最強的APC,啟動適應(yīng)性免疫;NK細胞無需抗原預(yù)先致敏,通過“丟失自我”識別(如MHCⅠ類分子下調(diào))殺傷腫瘤或病毒感染細胞。(二)練習(xí)題1.下列細胞中,主要通過分泌IFN-γ激活巨噬細胞的是:A.Th2細胞B.Th1細胞C.CTL細胞D.漿細胞2.NK細胞殺傷靶細胞的關(guān)鍵識別機制是:A.識別靶細胞表面的腫瘤抗原B.識別靶細胞MHCⅠ類分子表達下調(diào)C.依賴抗體介導(dǎo)的ADCC作用D.識別靶細胞的共刺激分子(三)解析1.答案:BTh1細胞分泌的IFN-γ可激活巨噬細胞,增強其吞噬殺傷能力,是細胞免疫(如抗胞內(nèi)菌、抗病毒感染)的核心介質(zhì)。Th2細胞主要輔助體液免疫(如抗寄生蟲、過敏反應(yīng)),CTL直接殺傷靶細胞,漿細胞分泌抗體,均無激活巨噬細胞的核心功能。2.答案:BNK細胞通過“丟失自我”機制識別靶細胞:正常細胞高表達MHCⅠ類分子,與NK細胞的抑制性受體(如KIR)結(jié)合,抑制殺傷活性;當靶細胞(如腫瘤、病毒感染細胞)MHCⅠ類分子表達下調(diào)時,抑制信號減弱,激活信號(如NKG2D識別應(yīng)激分子)占主導(dǎo),啟動殺傷。選項A錯誤(NK無抗原特異性識別),C為ADCC(依賴抗體,由NK、巨噬細胞等執(zhí)行,但非NK的“核心識別機制”),D共刺激分子主要參與T/B細胞活化。二、免疫分子的結(jié)構(gòu)與功能(一)考點精講免疫分子包括抗體、補體、細胞因子等,是免疫應(yīng)答的“分子武器”??贵w(Ig):由兩條重鏈(H)和兩條輕鏈(L)組成,F(xiàn)ab段(抗原結(jié)合區(qū))決定特異性,F(xiàn)c段(結(jié)晶區(qū))介導(dǎo)效應(yīng)功能(如激活補體、結(jié)合Fc受體)。IgG是唯一能通過胎盤的抗體,IgM是初次免疫應(yīng)答的主要抗體,IgE參與Ⅰ型超敏反應(yīng)。補體系統(tǒng):由30余種蛋白組成,激活途徑包括經(jīng)典途徑(激活物:抗原-抗體復(fù)合物,依賴C1q)、旁路途徑(激活物:脂多糖、酵母多糖等,直接激活C3)、MBL途徑(激活物:甘露糖殘基,依賴MBL結(jié)合糖基)。補體激活后可形成MAC(膜攻擊復(fù)合物)溶解靶細胞,或通過C3b介導(dǎo)調(diào)理吞噬。細胞因子:小分子蛋白,通過旁分泌/自分泌作用調(diào)節(jié)免疫細胞活化、增殖、分化。如IL-2促進T細胞增殖,TNF-α參與炎癥反應(yīng),IFN-γ抗病毒并調(diào)節(jié)Th1分化。(二)練習(xí)題1.補體經(jīng)典途徑的直接激活物是:A.脂多糖B.甘露糖殘基C.抗原-抗體復(fù)合物D.酵母多糖2.能通過胎盤為新生兒提供抗感染保護的抗體是:A.IgMB.IgGC.IgAD.IgE(三)解析1.答案:C經(jīng)典途徑由IgG或IgM與抗原結(jié)合形成的復(fù)合物激活,C1q識別抗體Fc段啟動級聯(lián)反應(yīng)。脂多糖、酵母多糖是旁路途徑的激活物,甘露糖殘基激活MBL途徑。2.答案:BIgG分子量小,可通過胎盤進入胎兒循環(huán),為新生兒提供出生后6個月內(nèi)的抗感染保護(新生兒自身免疫系統(tǒng)尚未成熟)。IgM為五聚體,無法通過胎盤;IgA主要存在于黏膜分泌液;IgE參與過敏反應(yīng),均無胎盤轉(zhuǎn)運能力。三、免疫應(yīng)答的類型與過程(一)考點精講免疫應(yīng)答分為固有免疫(先天性免疫)與適應(yīng)性免疫(獲得性免疫)。固有免疫:先天具備,無特異性,快速應(yīng)答(數(shù)小時內(nèi))。由物理屏障(皮膚、黏膜)、吞噬細胞(巨噬細胞、中性粒細胞)、NK細胞、補體、細胞因子(如IFN、IL-1)組成,可直接清除病原體或啟動適應(yīng)性免疫。適應(yīng)性免疫:后天經(jīng)抗原刺激產(chǎn)生,具有特異性(針對特定抗原)、記憶性(再次接觸抗原時應(yīng)答更強更快)。分為體液免疫(B細胞分泌抗體,清除胞外病原體)與細胞免疫(T細胞殺傷胞內(nèi)病原體感染細胞或腫瘤細胞)。其過程包括:抗原提呈(DC等提呈抗原肽-MHC復(fù)合物)→T/B細胞活化(雙信號:抗原信號+共刺激信號)→效應(yīng)階段(抗體中和、CTL殺傷等)→記憶細胞形成。(二)練習(xí)題1.下列屬于適應(yīng)性免疫特點的是:A.快速應(yīng)答B(yǎng).無抗原特異性C.具有免疫記憶D.由吞噬細胞主導(dǎo)2.體液免疫應(yīng)答中,B細胞活化的第二信號主要來自:A.抗原肽-MHCⅡ類分子與TCR結(jié)合B.BCR與抗原表位結(jié)合C.CD40與CD40L的相互作用D.補體C3b的調(diào)理作用(三)解析1.答案:C適應(yīng)性免疫的核心特點是特異性(針對特定抗原)和記憶性(二次應(yīng)答更快更強)。快速應(yīng)答、無特異性、吞噬細胞主導(dǎo)均為固有免疫的特點。2.答案:CB細胞活化需要雙信號:第一信號是BCR識別抗原表位(B選項為第一信號);第二信號是共刺激信號,由Th細胞表面的CD40L與B細胞表面的CD40結(jié)合提供,促進B細胞增殖分化。A為T細胞活化的第一信號,D為補體的調(diào)理作用(非B細胞活化信號)。四、免疫病理與臨床應(yīng)用(一)考點精講免疫應(yīng)答失衡可導(dǎo)致病理損傷,同時免疫學(xué)原理支撐疾病防治。超敏反應(yīng):分為4型。Ⅰ型(速發(fā)型,如過敏性休克、哮喘)由IgE介導(dǎo),肥大細胞脫顆粒釋放組胺等;Ⅱ型(細胞毒型,如輸血反應(yīng)、自身免疫性溶貧)由IgG/IgM結(jié)合靶細胞抗原,激活補體或招募吞噬細胞;Ⅲ型(免疫復(fù)合物型,如類風濕關(guān)節(jié)炎)由抗原-抗體復(fù)合物沉積,激活補體引發(fā)炎癥;Ⅳ型(遲發(fā)型,如結(jié)核菌素試驗、接觸性皮炎)由T細胞介導(dǎo),24-72小時出現(xiàn)反應(yīng)。自身免疫病:免疫系統(tǒng)錯誤攻擊自身組織,機制包括自身抗原暴露(如甲狀腺球蛋白)、分子模擬(如鏈球菌M蛋白與心肌抗原相似,引發(fā)風濕性心臟病)、免疫忽視打破(如調(diào)節(jié)性T細胞功能異常)。疫苗:通過誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫記憶預(yù)防感染,分為減毒活疫苗(如卡介苗)、滅活疫苗(如流感滅活疫苗)、亞單位疫苗(如乙肝疫苗)等,需平衡免疫原性與安全性。(二)練習(xí)題1.青霉素過敏性休克屬于哪型超敏反應(yīng)?A.Ⅰ型B.Ⅱ型C.Ⅲ型D.Ⅳ型2.風濕性心臟病的發(fā)病機制與下列哪項相關(guān)?A.自身抗原暴露B.分子模擬C.免疫忽視打破D.補體過度激活(三)解析1.答案:A青霉素作為半抗原,與體內(nèi)蛋白結(jié)合為完全抗原,誘導(dǎo)機體產(chǎn)生IgE,結(jié)合于肥大細胞表面;再次接觸青霉素時,IgE交聯(lián)觸發(fā)肥大細胞脫顆粒,釋放組胺等介質(zhì),引發(fā)過敏性休克(速發(fā),數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生),屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)。2.答案:B鏈球菌M蛋白與心肌組織的抗原表位存在結(jié)構(gòu)相似性(分子模擬),感染鏈球菌后,機體產(chǎn)生的抗M蛋白抗體可交叉攻擊心肌組織,引發(fā)風濕性心臟病。自身抗原暴露(如外傷后甲狀腺抗原釋放)、免疫忽視打破(如Treg功能異常)是其

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