糖尿病神經(jīng)病變的綜合防治策略演講人01糖尿病神經(jīng)病變的綜合防治策略糖尿病神經(jīng)病變的綜合防治策略作為從事糖尿病臨床與基礎(chǔ)研究十余年的工作者，我深刻體會(huì)到糖尿病神經(jīng)病變（DiabeticNeuropathy,DN）這一并發(fā)癥的隱匿性與危害性。它像“沉默的破壞者”，在不知不覺(jué)中侵蝕患者的神經(jīng)功能，從最初的肢端麻木、疼痛，到后期的心血管自主神經(jīng)功能紊亂、糖尿病足，甚至導(dǎo)致截肢與生活質(zhì)量驟降。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約50%的糖尿病患者合并不同程度的神經(jīng)病變，且與糖尿病病程、血糖控制水平密切相關(guān)。其防治絕非單一藥物或手段可解決，而需構(gòu)建“早期識(shí)別-多靶點(diǎn)干預(yù)-全程管理”的綜合體系。本文將從病理機(jī)制、早期診斷、防治策略、患者教育及未來(lái)展望五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述糖尿病神經(jīng)病變的防治思路，以期為臨床實(shí)踐提供參考。一、糖尿病神經(jīng)病變的病理生理機(jī)制與臨床分型：認(rèn)識(shí)“敵人”的樣貌02核心病理機(jī)制：高血糖驅(qū)動(dòng)的“多通路損傷”核心病理機(jī)制：高血糖驅(qū)動(dòng)的“多通路損傷”糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前公認(rèn)“高血糖毒性”是始動(dòng)因素，通過(guò)以下通路共同作用，導(dǎo)致神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能損傷：1.多元醇通路激活：在高血糖狀態(tài)下，醛糖還原酶（AR）活性顯著升高，將葡萄糖大量轉(zhuǎn)化為山梨醇，后者通過(guò)山梨醇脫氫酶進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為果糖。細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積導(dǎo)致滲透壓升高、神經(jīng)細(xì)胞水腫，同時(shí)NADPH消耗增加，削弱谷胱甘肽（GSH）等抗氧化系統(tǒng)的再生能力，加劇氧化應(yīng)激。臨床研究顯示，醛糖還原酶抑制劑（如依帕司他）可通過(guò)阻斷該通路改善神經(jīng)傳導(dǎo)功能，間接驗(yàn)證了其機(jī)制重要性。2.氧化應(yīng)激與線粒體功能障礙：高血糖誘導(dǎo)活性氧（ROS）過(guò)度產(chǎn)生，如超氧陰離子（O??）、羥自由基（OH），同時(shí)抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、過(guò)氧化氫酶CAT）活性下降。ROS直接損傷神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及DNA，抑制Na?-K?-ATP酶活性，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。此外，線粒體電子傳遞鏈復(fù)合物活性降低、mtDNA突變，進(jìn)一步加劇能量代謝紊亂，神經(jīng)軸突運(yùn)輸障礙。核心病理機(jī)制：高血糖驅(qū)動(dòng)的“多通路損傷”3.蛋白激酶C（PKC）通路異常：高血糖激活PKC同工酶（如PKC-β、PKC-δ），通過(guò)促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）過(guò)度表達(dá)、增加細(xì)胞間黏附分子（ICAM-1）合成，導(dǎo)致神經(jīng)微血管血流減少、血-神經(jīng)屏障破壞。同時(shí)，PKC激活還可抑制胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，形成“高血糖-胰島素抵抗-神經(jīng)損傷”的惡性循環(huán)。4.晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）積累：高血糖與蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸發(fā)生非酶糖基化反應(yīng)，形成AGEs。AGEs與其受體（RAGE）結(jié)合后，激活核因子-κB（NF-κB），誘導(dǎo)促炎因子（如TNF-α、IL-6）釋放，加劇神經(jīng)炎癥反應(yīng)；同時(shí)AGEs交聯(lián)導(dǎo)致神經(jīng)微血管基底膜增厚、管腔狹窄，進(jìn)一步加重神經(jīng)缺血。核心病理機(jī)制：高血糖驅(qū)動(dòng)的“多通路損傷”5.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏與軸突運(yùn)輸障礙：糖尿病狀態(tài)下，神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子合成與轉(zhuǎn)運(yùn)減少，導(dǎo)致感覺(jué)神經(jīng)元、交感神經(jīng)元凋亡。軸突運(yùn)輸依賴(lài)微管、動(dòng)力蛋白/動(dòng)力素系統(tǒng)，高血糖可通過(guò)氧化應(yīng)激、蛋白糖基化損傷這些結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致線粒體、神經(jīng)遞質(zhì)運(yùn)輸受阻，軸突變性。03臨床分型：癥狀與體征的“多樣性圖譜”臨床分型：癥狀與體征的“多樣性圖譜”糖尿病神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)復(fù)雜，根據(jù)病變部位與類(lèi)型可分為以下幾類(lèi)，準(zhǔn)確分型是制定個(gè)體化防治策略的基礎(chǔ)：1.周?chē)窠?jīng)病變（DPN）：最常見(jiàn)類(lèi)型（約占DN的75%），又可分為：-對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性神經(jīng)病變：以“遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性神經(jīng)病變（DSPN）”為代表，呈“手套-襪套”分布，早期表現(xiàn)為肢端麻木、刺痛、燒灼痛（夜間加重），后期出現(xiàn)感覺(jué)減退（痛覺(jué)、溫度覺(jué)喪失）、腱反射減弱，嚴(yán)重者可導(dǎo)致Charcot關(guān)節(jié)（神經(jīng)病性關(guān)節(jié)?。┖吞悄虿∽恪?非對(duì)稱(chēng)性單神經(jīng)病變：如動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、尺神經(jīng)/腓總神經(jīng)壓迫，起病突然，與單支神經(jīng)缺血或微血管病變相關(guān)，多數(shù)可在數(shù)月內(nèi)自行緩解，但易復(fù)發(fā)。2.自主神經(jīng)病變（DAN）：累及心血管、消化、泌尿等多個(gè)系統(tǒng)，隱匿性強(qiáng)且危害大臨床分型：癥狀與體征的“多樣性圖譜”：-心血管自主神經(jīng)病變（CAN）：表現(xiàn)為直立性低血壓（從臥位起立時(shí)血壓下降≥30/20mmHg）、靜息心動(dòng)過(guò)速（心率＞100次/分），甚至“無(wú)痛性心肌梗死”（因痛覺(jué)傳入纖維受損，延誤治療），是糖尿病患者心血管事件死亡的重要危險(xiǎn)因素。-胃腸自主神經(jīng)病變：常見(jiàn)糖尿病性胃輕癱（腹脹、早飽、惡心、嘔吐）、腹瀉與便秘交替（腸道動(dòng)力紊亂），嚴(yán)重者導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良。-泌尿生殖系統(tǒng)病變：膀胱逼尿肌無(wú)力（尿潴留、反復(fù)尿路感染）、男性勃起功能障礙（ED，與海綿體神經(jīng)損傷及血管病變相關(guān)）。3.中樞神經(jīng)病變：包括糖尿病認(rèn)知功能障礙（記憶力下降、執(zhí)行功能減退，可能與腦微血管病變、神經(jīng)元能量代謝障礙相關(guān)）、腦白質(zhì)病變（MRI顯示腦白質(zhì)高信號(hào)，增加腦卒中風(fēng)險(xiǎn)）。早期篩查與診斷：從“被動(dòng)發(fā)現(xiàn)”到“主動(dòng)預(yù)警”糖尿病神經(jīng)病變的早期診斷是防治的關(guān)鍵，因神經(jīng)損傷一旦進(jìn)入“不可逆階段”（如軸突丟失），治療效果將大打折扣。臨床需建立“高危人群篩查-分層評(píng)估-多模態(tài)診斷”的體系，避免僅依賴(lài)患者主訴導(dǎo)致的漏診。04高危人群與篩查時(shí)機(jī)高危人群與篩查時(shí)機(jī)-糖尿病病程＞5年（1型糖尿病發(fā)病5年后，2型糖尿病確診時(shí)即應(yīng)篩查）；-血糖控制不佳（HbA1c＞7%）；-合并微血管并發(fā)癥（糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變）；-存在周?chē)窠?jīng)病變癥狀（麻木、疼痛、感覺(jué)異常）；-吸煙、酗酒、高血壓、高脂血癥等合并癥。1.高危人群識(shí)別：具備以下任一因素者需高度警惕：-1型糖尿?。喊l(fā)病5年后每年1次；-2型糖尿病：確診時(shí)即行基線篩查，后每年1次；-妊娠糖尿?。喝焉锴凹叭焉镏型砥诟骱Y查1次（妊娠可能加速神經(jīng)病變進(jìn)展）。2.篩查頻率：05多模態(tài)診斷工具：“組合拳”提升準(zhǔn)確性多模態(tài)診斷工具：“組合拳”提升準(zhǔn)確性單一檢查手段難以全面評(píng)估神經(jīng)病變，需結(jié)合臨床癥狀、體征及客觀檢查：1.臨床癥狀與體征評(píng)估：-病史采集：重點(diǎn)關(guān)注感覺(jué)異常（麻木、刺痛、燒灼感、電擊痛）、疼痛性質(zhì)（晝輕夜重）、自主神經(jīng)癥狀（體位性頭暈、排尿困難、便秘/腹瀉）等。-體格檢查：-10g尼龍絲檢查：評(píng)估保護(hù)性感覺(jué)，inabilitytodetectthemonofilamentindicateshighriskforfootulceration（無(wú)法感知尼龍絲提示足潰瘍高風(fēng)險(xiǎn)）；-128Hz音叉振動(dòng)覺(jué)檢查：評(píng)估關(guān)節(jié)位置覺(jué)，振動(dòng)覺(jué)減退提示大纖維神經(jīng)病變；-腱反射：跟腱、膝腱反射減弱或消失；-溫度覺(jué)檢查：用冷/warmtubes評(píng)估小纖維功能。多模態(tài)診斷工具：“組合拳”提升準(zhǔn)確性2.神經(jīng)傳導(dǎo)功能檢查（NCV）：“金標(biāo)準(zhǔn)”之一，通過(guò)測(cè)定運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（如腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)）和感覺(jué)神經(jīng)（如正中神經(jīng)、腓腸神經(jīng)）的傳導(dǎo)速度（CV）、波幅（AMP），判斷髓鞘脫失（傳導(dǎo)速度減慢）和軸索變性（波幅降低）。對(duì)診斷非對(duì)稱(chēng)性神經(jīng)病變及量化損傷程度具有重要價(jià)值。3.定量感覺(jué)測(cè)試（QST）：通過(guò)溫度覺(jué)（冷、熱）、振動(dòng)覺(jué)、觸覺(jué)的閾值測(cè)定，評(píng)估小纖維（痛覺(jué)、溫度覺(jué)）和大纖維（振動(dòng)覺(jué)、觸覺(jué)）功能，尤其適用于亞臨床神經(jīng)病變的早期識(shí)別。4.皮膚活檢：通過(guò)免疫組化技術(shù)檢測(cè)表皮內(nèi)神經(jīng)纖維密度（IENFD），是診斷小纖維神經(jīng)病變的“金標(biāo)準(zhǔn)”。IENFD＜5個(gè)/mm2提示小纖維病變，早于臨床癥狀出現(xiàn)，對(duì)早期干預(yù)具有重要指導(dǎo)意義。多模態(tài)診斷工具：“組合拳”提升準(zhǔn)確性5.自主神經(jīng)功能檢查：-心率變異性（HRV）分析：通過(guò)24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖評(píng)估心率變異（如深呼吸時(shí)心率差、Valsalva試驗(yàn)），反映心臟迷走神經(jīng)功能；-心血管反射試驗(yàn)（CART）：包括Valsalva試驗(yàn)（Valsalvaratio＜1.2異常）、體位性血壓變化試驗(yàn)（立位收縮壓下降≥30mmHg異常）；-胃腸功能檢查：胃排空閃爍顯像（評(píng)估胃輕癱）、結(jié)腸傳輸試驗(yàn)（評(píng)估便秘/腹瀉）。6.實(shí)驗(yàn)室檢查：排除其他神經(jīng)病變病因（如維生素B12缺乏、甲狀腺功能減退、重金屬中毒、酒精中毒等），完善血常規(guī)、肝腎功能、維生素B12、葉酸、甲狀腺功能等檢查。綜合防治策略：多維度、個(gè)體化的“立體防線”糖尿病神經(jīng)病變的防治需遵循“病因治療+對(duì)癥治療+并發(fā)癥預(yù)防”的原則，強(qiáng)調(diào)血糖控制為核心，多靶點(diǎn)干預(yù)，結(jié)合藥物、非藥物及多學(xué)科協(xié)作，實(shí)現(xiàn)“延緩進(jìn)展、緩解癥狀、改善生活質(zhì)量”的目標(biāo)。06病因治療：血糖控制是“基石”病因治療：血糖控制是“基石”1.血糖控制目標(biāo)個(gè)體化：-對(duì)大多數(shù)成人糖尿病患者，HbA1c控制目標(biāo)為＜7%；-對(duì)病程短、低血糖風(fēng)險(xiǎn)低、預(yù)期壽命長(zhǎng)的患者，可更嚴(yán)格（HbA1c＜6.5%）；-對(duì)老年、病程長(zhǎng)、合并嚴(yán)重并發(fā)癥者，可適當(dāng)放寬（HbA1c＜8.0%），避免低血糖加重神經(jīng)損傷。-降糖藥物選擇：優(yōu)先選擇有神經(jīng)保護(hù)作用的藥物，如：-GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）：可通過(guò)改善β細(xì)胞功能、減輕氧化應(yīng)激、促進(jìn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)，延緩神經(jīng)病變進(jìn)展；-SGLT-2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）：通過(guò)降低血糖、改善腎臟血流、減少炎癥因子，對(duì)神經(jīng)病變可能有間接保護(hù)作用；-胰島素：對(duì)于1型糖尿病或口服藥血糖不達(dá)標(biāo)者，需盡早啟用，但需注意避免低血糖。病因治療：血糖控制是“基石”-BMI控制在24kg/m2以下，腹圍男性＜90cm、女性＜85cm。-LDL-C目標(biāo)＜1.8mmol/L（動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病患者＜1.4mmol/L）；-血壓目標(biāo)＜130/80mmHg（尿蛋白＞300mg/d時(shí)＜125/75mmHg）；2.合并癥管理：高血壓、高脂血癥、肥胖是神經(jīng)病變的危險(xiǎn)因素，需嚴(yán)格控制：07藥物治療：針對(duì)機(jī)制與癥狀的“精準(zhǔn)打擊”藥物治療：針對(duì)機(jī)制與癥狀的“精準(zhǔn)打擊”1.針對(duì)病理機(jī)制的藥物：-醛糖還原酶抑制劑（ARI）：依帕司他（50mg，每日3次）是唯一獲批用于DPN治療的ARI，可通過(guò)抑制多元醇通路改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，緩解麻木、疼痛癥狀。常見(jiàn)不良反應(yīng)為肝功能異常（用藥前及用藥中需監(jiān)測(cè)肝酶）。-抗氧化劑：α-硫辛酸（600mg/d，靜脈滴注2-3周后改為口服600mg/d）是強(qiáng)效抗氧化劑，可清除ROS、再生GSH，改善神經(jīng)血流與感覺(jué)功能。注意需空腹服用（與食物同服可能影響吸收）。-神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑：甲鈷胺（彌可保，500μg，每日3次）是活性維生素B12，參與神經(jīng)髓鞘形成和軸突運(yùn)輸，長(zhǎng)期使用（至少3個(gè)月）可改善神經(jīng)癥狀。腺苷鈷胺（彌可保的另一種形式）對(duì)神經(jīng)軸突修復(fù)作用更優(yōu)。藥物治療：針對(duì)機(jī)制與癥狀的“精準(zhǔn)打擊”2.對(duì)癥治療藥物：-疼痛管理：DPN疼痛（如燒灼痛、電擊痛）嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，需多藥物聯(lián)合：-抗驚厥藥：加巴噴?。ㄆ鹗?00mg，每日3次，逐漸增至300mg，每日3次）或普瑞巴林（75mg，每日2次），通過(guò)抑制鈣通道減少神經(jīng)興奮性；-抗抑郁藥：度洛西?。?0-60mg/d，每日1次）是唯一獲批用于糖尿病神經(jīng)痛的SNRI類(lèi)藥物，通過(guò)抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取緩解疼痛，同時(shí)改善情緒；-局部用藥：8%辣椒素乳膏（反復(fù)涂敷耗竭P物質(zhì)）、5%利多卡因貼劑（緩解局部疼痛），適用于無(wú)法耐受口服藥物者。-自主神經(jīng)病變治療：藥物治療：針對(duì)機(jī)制與癥狀的“精準(zhǔn)打擊”-心血管自主神經(jīng)病變：穿彈力襪、增加鹽攝入（＜8g/d）、氟氫可的松（0.1-0.3mg/d，監(jiān)測(cè)血壓）改善體位性低血壓；β受體阻滯劑（如美托洛爾）控制靜息心動(dòng)過(guò)速。-胃腸自主神經(jīng)病變：甲氧氯普胺（10mg，每日3次）或多潘立酮（10mg，每日3次）促進(jìn)胃排空；莫沙必利（5mg，每日3次）改善腸道動(dòng)力；洛哌丁胺（2mg，每日3次）緩解腹瀉。-泌尿生殖系統(tǒng)病變：坦索羅辛（0.2mg，每日1次）改善膀胱逼尿肌功能；西地那非（50mg，按需服用）治療ED。08非藥物治療：生活方式與康復(fù)的“協(xié)同增效”非藥物治療：生活方式與康復(fù)的“協(xié)同增效”1.生活方式干預(yù)：-飲食管理：低GI飲食（全谷物、蔬菜為主），控制總熱量（25-30kcal/kg/d），保證蛋白質(zhì)（0.8-1.2g/kg/d）、膳食纖維（25-30g/d）攝入，限制飽和脂肪酸（＜7%）和反式脂肪酸（＜1%）。-運(yùn)動(dòng)療法：每周150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳）+2次抗阻訓(xùn)練（如啞鈴、彈力帶），可改善神經(jīng)血流、增強(qiáng)胰島素敏感性，但需避免劇烈運(yùn)動(dòng)（防止足部損傷）。-戒煙限酒：吸煙收縮血管、加重氧化應(yīng)激，是神經(jīng)病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；酒精直接損傷神經(jīng)，需嚴(yán)格限制（男性＜25g/d酒精，女性＜15g/d）。非藥物治療：生活方式與康復(fù)的“協(xié)同增效”2.物理治療與康復(fù)：-經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）：通過(guò)低頻電流刺激感覺(jué)神經(jīng)，緩解疼痛，每次20-30分鐘，每日1-2次。-針灸治療：選穴足三里、三陰交、陽(yáng)陵泉等，可改善神經(jīng)傳導(dǎo)功能，緩解麻木、疼痛（需由專(zhuān)業(yè)醫(yī)師操作）。-足部護(hù)理：每日溫水洗腳（＜37℃，5-10分鐘），檢查足部有無(wú)破損、水皰；選擇圓頭軟底鞋，避免赤足行走；定期修剪趾甲（平剪，勿剪過(guò)深）。3.中醫(yī)中藥：根據(jù)辨證論治，DPN多屬“消渴病痹癥”，分為氣虛血瘀、肝腎陰虛、痰瘀阻絡(luò)等證型。常用方劑如黃芪桂枝五物湯（氣虛血瘀）、六味地黃丸合桃紅四物湯（肝腎陰虛），中成藥如川芎嗪注射液（活血化瘀）、復(fù)方丹參滴丸（改善微循環(huán)），可輔助改善癥狀。09多學(xué)科協(xié)作（MDT）：全程管理的“模式創(chuàng)新”多學(xué)科協(xié)作（MDT）：全程管理的“模式創(chuàng)新”糖尿病神經(jīng)病變涉及內(nèi)分泌、神經(jīng)內(nèi)科、康復(fù)科、血管外科、營(yíng)養(yǎng)科、心理科等多個(gè)領(lǐng)域，MDT模式可實(shí)現(xiàn)“1+1＞2”的療效：-內(nèi)分泌科：制定血糖控制方案，調(diào)整降糖藥物；-神經(jīng)內(nèi)科：評(píng)估神經(jīng)損傷程度，指導(dǎo)藥物選擇；-血管外科：對(duì)合并下肢動(dòng)脈狹窄者，介入或手術(shù)治療改善血流；-康復(fù)科：制定運(yùn)動(dòng)與康復(fù)計(jì)劃，預(yù)防關(guān)節(jié)畸形；-營(yíng)養(yǎng)科：個(gè)性化飲食方案，糾正營(yíng)養(yǎng)不良；-心理科：針對(duì)焦慮、抑郁（DPN患者發(fā)生率＞40%）進(jìn)行心理干預(yù)，提高治療依從性?；颊呓逃c自我管理：從“醫(yī)囑遵從”到“主動(dòng)參與”患者自我管理是防治神經(jīng)病變的“最后一公里”，教育目標(biāo)是讓患者成為“自己的健康管理者”，掌握疾病知識(shí)與技能，改變不良行為。10教育內(nèi)容：知識(shí)、技能與信念并重教育內(nèi)容：知識(shí)、技能與信念并重1.疾病認(rèn)知教育：用通俗易懂的語(yǔ)言解釋神經(jīng)病變的病因、癥狀、進(jìn)展及危害，強(qiáng)調(diào)“早期可逆、晚期不可逆”，提高患者對(duì)早期篩查的重視。例如：“就像電線外皮磨損會(huì)導(dǎo)致短路，神經(jīng)受損后，手腳麻木會(huì)失去‘預(yù)警功能’，哪怕被燙傷、割傷都感覺(jué)不到，最終可能發(fā)展成糖尿病足?！?.技能培訓(xùn)：-血糖監(jiān)測(cè)：教會(huì)患者使用血糖儀，監(jiān)測(cè)空腹、三餐后2小時(shí)及睡前血糖，記錄血糖日記，識(shí)別高血糖、低血糖對(duì)神經(jīng)的影響；-足部自檢：每日用鏡子檢查足底、趾縫，有無(wú)紅腫、破損、胼胝（勿自行修剪）；-藥物使用：掌握藥物用法、用量、不良反應(yīng)（如依帕司他的肝毒性、度洛西汀的惡心），不隨意停藥或減量。教育內(nèi)容：知識(shí)、技能與信念并重3.心理支持：神經(jīng)病變疼痛、感覺(jué)異常易導(dǎo)致焦慮、抑郁，需引導(dǎo)患者表達(dá)情緒，介紹病友互助團(tuán)體，鼓勵(lì)家屬參與，營(yíng)造積極的治療氛圍。11自我管理工具：“數(shù)字化”助力全程監(jiān)控自我管理工具：“數(shù)字化”助力全程監(jiān)控STEP3STEP2STEP11.智能手機(jī)APP：如“糖護(hù)士”“掌上糖醫(yī)”，可記錄血糖、飲食、運(yùn)動(dòng)數(shù)據(jù)，提供用藥提醒、并發(fā)癥預(yù)警；2.可穿戴設(shè)備：動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)系統(tǒng)（CGMS）實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血糖波動(dòng)，智能鞋墊監(jiān)測(cè)足底壓力，預(yù)防足部潰瘍；3.患