糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的糾正方案演講人01糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的糾正方案02引言03糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的發(fā)病機制與相互影響04慢性代謝性酸中毒的診斷與評估05糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的糾正方案06多學(xué)科協(xié)作與長期管理07典型病例分享08總結(jié)與展望目錄01糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的糾正方案02引言引言糖尿病足作為糖尿病最嚴重的并發(fā)癥之一，是糖尿病患者致殘、致死的主要原因，其病理生理基礎(chǔ)涉及神經(jīng)病變、血管病變、感染及代謝紊亂等多重因素。而慢性代謝性酸中毒（ChronicMetabolicAcidosis,CMA）作為糖尿病常見的代謝并發(fā)癥，尤其在合并糖尿病腎病、嚴重感染或組織灌注不足時，常與糖尿病足形成惡性循環(huán)——酸中毒加重組織缺氧與胰島素抵抗，延緩傷口愈合；反之，糖尿病足的潰瘍、感染及炎癥反應(yīng)又進一步促進酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。在臨床實踐中，這類患者的治療往往面臨“修復(fù)創(chuàng)面”與“糾正酸堿平衡”的雙重挑戰(zhàn)，若僅關(guān)注局部創(chuàng)面而忽視酸中毒的糾正，常導(dǎo)致治療效果不佳甚至病情進展。本文基于筆者多年臨床經(jīng)驗與國內(nèi)外最新研究證據(jù)，從發(fā)病機制、診斷評估到糾正策略，系統(tǒng)闡述糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的綜合管理方案，旨在為臨床工作者提供一套邏輯嚴密、可操作性強的實踐指導(dǎo)。03糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的發(fā)病機制與相互影響1糖尿病足的病理生理基礎(chǔ)糖尿病足的核心病理改變包括“神經(jīng)-血管-感染”三重打擊：-神經(jīng)病變：高血糖導(dǎo)致多元醇通路激活、蛋白激酶C活化及晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）沉積，損害感覺、運動及自主神經(jīng)，使足部保護性感覺喪失，易發(fā)生足部畸形（如爪形趾、Charcot關(guān)節(jié)）、皮膚破損及潰瘍形成；-血管病變：持續(xù)高血糖引起內(nèi)皮細胞損傷、基底膜增厚，促使動脈粥樣硬化形成，導(dǎo)致下肢動脈狹窄或閉塞，組織灌注不足，表現(xiàn)為間歇性跛行、靜息痛及足部皮溫降低，嚴重者可出現(xiàn)壞疽；-感染：皮膚屏障破壞、高血糖抑制中性粒細胞功能及血管病變導(dǎo)致局部抗生素濃度下降，使足部潰瘍極易合并細菌感染，且常為多重耐藥菌感染，進一步加重炎癥反應(yīng)與組織損傷。2慢性代謝性酸中毒的常見病因在糖尿病足患者中，慢性代謝性酸中毒的病因復(fù)雜，主要包括以下幾類：-糖尿病腎?。―KD）相關(guān)腎小管酸中毒（RTA）：DKD早期即可表現(xiàn)為近端或遠端腎小管功能受損，HCO??重吸收減少或H?分泌障礙，導(dǎo)致正常陰離子間隙（AG）代謝性酸中毒；-乳酸酸中毒：糖尿病足合并下肢動脈閉塞或嚴重感染時，組織灌注不足導(dǎo)致無氧酵解增強，乳酸生成增多；若合并肝功能不全，乳酸清除能力進一步下降，可形成高AG代謝性酸中毒；-酮癥酸中毒：盡管糖尿病酮癥酸中毒（DKA）多見于急性起病，但在部分重癥2型糖尿病患者中，可表現(xiàn)為“糖尿病酮癥酸中毒合并高滲狀態(tài)”，若治療不及時或合并感染，可轉(zhuǎn)為慢性酸中毒；2慢性代謝性酸中毒的常見病因-胃腸道HCO??丟失：糖尿病自主神經(jīng)病變可導(dǎo)致胃腸動力障礙、腹瀉，或因長期服用二甲雙胍（罕見）引起小腸黏膜損傷，造成HCO??丟失，形成正常AG酸中毒。3兩者間的惡性循環(huán)機制糖尿病足與慢性代謝性酸中毒并非孤立存在，而是通過多種機制形成“雙向促進”的惡性循環(huán)：-酸中毒加重糖尿病足進展：-抑制胰島素分泌與作用：酸中毒環(huán)境降低胰島素受體敏感性，加重胰島素抵抗，進一步升高血糖，不利于創(chuàng)面愈合；-激活蛋白分解代謝：酸中毒通過激活泛素-蛋白酶體通路，促進肌肉蛋白分解，導(dǎo)致惡病質(zhì)狀態(tài)，削弱患者修復(fù)能力；-損害內(nèi)皮功能：H?濃度升高誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，損傷血管內(nèi)皮細胞，加重下肢微循環(huán)障礙，延緩潰瘍愈合；3兩者間的惡性循環(huán)機制-影響細胞功能：成纖維細胞、角質(zhì)形成細胞的增殖與遷移在酸性環(huán)境中受抑，且細菌在酸性環(huán)境中毒力增強（如金黃色葡萄球菌的蛋白酶活性升高）。-糖尿病足促進酸中毒持續(xù)存在：-感染與炎癥反應(yīng)：潰瘍感染釋放大量炎癥因子（如TNF-α、IL-6），抑制腎小管H?分泌與HCO??重吸收，同時炎癥激活無氧酵解，增加乳酸生成；-組織灌注不足：下肢動脈閉塞導(dǎo)致局部組織缺氧，乳酸堆積，加重高AG酸中毒；若合并腎功能不全，H?和有機酸排泄能力下降，形成“酸中毒-腎損傷-加重酸中毒”的循環(huán)；-營養(yǎng)不良與消耗：慢性潰瘍導(dǎo)致蛋白質(zhì)-能量消耗，合并酸中毒時患者常食欲不振，進一步加重營養(yǎng)不良，降低機體緩沖酸堿的能力。04慢性代謝性酸中毒的診斷與評估1臨床表現(xiàn)與實驗室檢查糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病掩蓋，需結(jié)合實驗室檢查進行早期識別：1臨床表現(xiàn)與實驗室檢查1.1臨床表現(xiàn)03-原發(fā)病表現(xiàn)：水腫（提示DKD）、高血壓、蛋白尿（DKD）、足部畸形（神經(jīng)病變）等。02-與糖尿病足相關(guān)的表現(xiàn)加重：足部疼痛加劇、皮膚溫度降低、潰瘍分泌物增多、肉芽組織生長停滯；01-非特異性癥狀：乏力、納差、惡心、嘔吐、深大呼吸（Kussmaul呼吸，提示代償性呼吸性堿中毒）、嗜睡、意識模糊（嚴重酸中毒時）；1臨床表現(xiàn)與實驗室檢查1.2實驗室檢查-動脈血氣分析（ABG）：核心檢查指標(biāo)，包括pH（正常7.35-7.45）、HCO??（實際22-27mmol/L，標(biāo)準24±2mmol/L）、BE（-3~+3mmol/L）；慢性代謝性酸中毒時pH<7.35，HCO??<22mmol/L，BE<-3mmol/L；-電解質(zhì)：血鉀（酸中毒常伴高鉀，因H?進入細胞內(nèi)換K?出細胞；若合并腹瀉或利尿劑使用，可出現(xiàn)低鉀）、血鈉、血氯（正常AG酸中毒時Cl?升高，高AG酸中毒時Cl?正?；蚪档停?；-陰離子間隙（AG）：AG=Na?-(Cl?+HCO??)，正常8-16mmol/L；AG>16mmol/L提示高AG酸中毒（如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒），AG正常提示正常AG酸中毒（如RTA、胃腸道HCO??丟失）；1臨床表現(xiàn)與實驗室檢查1.2實驗室檢查-乳酸與酮體：血乳酸（正常<2mmol/L，升高提示乳酸酸中毒）、血β-羥丁酸（正常<0.3mmol/L，升高提示酮癥酸中毒）；-腎功能：血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、估算腎小球濾過率（eGFR），評估酸中毒與腎損傷的關(guān)系；-尿電解質(zhì)與pH：尿pH<5.5提示遠端RTA（泌H?障礙），尿pH>5.5且HCO??尿>15%提示近端RTA（HCO??重吸收障礙）。0102032鑒別診斷根據(jù)AG值將慢性代謝性酸中毒分為高AG型與正常AG型，進一步明確病因：2鑒別診斷2.1高AG代謝性酸中毒-常見原因：乳酸酸中毒（糖尿病足缺血、感染、休克）、酮癥酸中毒（血糖控制不佳、應(yīng)激）、藥物或毒物（如甲醇、水楊酸鹽）；-鑒別要點：血乳酸、酮體水平；是否存在組織灌注不足（如足部皮溫、ABI指數(shù)）；血糖水平（DKA時血糖常>13.9mmol/L，高滲時>33.3mmol/L）。2鑒別診斷2.2正常AG代謝性酸中毒-常見原因：糖尿病腎病相關(guān)RTA、胃腸道HCO??丟失（腹瀉）、腎小管酸中毒（如范可尼綜合征）；-鑒別要點：尿pH與電解質(zhì)；腎功能指標(biāo)（Scr、eGFR）；是否存在慢性腹瀉或長期服用藥物史（如碳酸酐酶抑制劑、利尿劑）。3嚴重程度分級根據(jù)ABG結(jié)果將慢性代謝性酸中毒分為輕、中、重度，指導(dǎo)治療強度：-中度：pH7.10-7.20，HCO??10-15mmol/L，乏力、惡心等明顯癥狀，需積極糾正；0103-輕度：pH7.20-7.30，HCO??15-22mmol/L，無明顯臨床癥狀，可先病因治療，觀察糾正；02-重度：pH<7.10，HCO??<10mmol/L，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭、意識障礙，需緊急干預(yù)，甚至透析治療。0405糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的糾正方案糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的糾正方案糾正糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的核心原則是“病因治療優(yōu)先、酸堿平衡糾正與創(chuàng)面修復(fù)并重、多學(xué)科協(xié)作”。具體方案包括基礎(chǔ)治療、代酸糾正策略、并發(fā)癥防治及營養(yǎng)支持四個方面。1基礎(chǔ)治療：控制原發(fā)病與危險因素基礎(chǔ)治療是糾正代酸的前提，若僅補堿而不控制原發(fā)病，酸中毒易反復(fù)。1基礎(chǔ)治療：控制原發(fā)病與危險因素1.1血糖控制-目標(biāo)：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，非空腹血糖<10.0mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）<7.0%（個體化調(diào)整，老年或危重患者可適當(dāng)放寬）；-藥物選擇：-胰島素：首選靜脈持續(xù)輸注（如糖尿病足感染合并酸中毒時），可快速控制血糖并抑制脂肪分解，減少酮體生成；病情穩(wěn)定后過渡為皮下胰島素注射；-二甲雙胍：若eGFR>30ml/min/1.73m2，可繼續(xù)使用（注意避免乳酸酸中毒風(fēng)險）；-SGLT-2抑制劑：慎用（可能增加尿糖排泄，但eGFR<45ml/min/1.73m?時禁用）；-GLP-1受體激動劑：可改善胰島素抵抗，延緩DKD進展，適合合并肥胖的患者。1基礎(chǔ)治療：控制原發(fā)病與危險因素1.2抗感染治療-創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)：在使用抗生素前，需行創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)+藥敏試驗，避免經(jīng)驗性用藥；-抗生素選擇：根據(jù)感染嚴重程度選擇：-輕度感染：口服抗生素（如頭孢氨芐、克林霉素）；-中重度感染：靜脈抗生素（如萬古霉素+美羅培南，覆蓋革蘭陽性菌與陰性菌）；-厭氧菌感染：加用甲硝唑或克林霉素；-療程：感染控制標(biāo)準：局部紅腫消退、分泌物減少、體溫正常、血常規(guī)WBC及中性粒細胞正常，通常需2-4周，嚴重骨髓炎需6-8周。1基礎(chǔ)治療：控制原發(fā)病與危險因素1.3改善循環(huán)與血供-藥物干預(yù)：1-前列腺素E?（如前列地爾）：擴張血管、抑制血小板聚集，改善微循環(huán)；2-貝前列素鈉：口服前列環(huán)素類似物，可步行距離；3-西洛他唑：磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，抑制血小板聚集并擴張血管；4-血運重建：對于下肢動脈嚴重狹窄（ABI<0.6）或閉塞的患者，需評估血管重建指征：5-介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTA）、支架植入術(shù)（適合股腘動脈病變）；6-手術(shù)治療：旁路移植術(shù)（適合長段閉塞）、截肢術(shù)（壞疽范圍廣泛、血供無法重建時）。71基礎(chǔ)治療：控制原發(fā)病與危險因素1.4糖尿病足創(chuàng)面處理-清創(chuàng)：徹底清除壞死組織、炎性組織及異物，采用“自溶性清創(chuàng)+銳器清創(chuàng)”相結(jié)合，避免過度損傷健康組織；01-滲液多：藻酸鹽敷料、泡沫敷料（吸收滲液，保持濕潤）；03-負壓傷口治療（NPWT）：適用于中重度感染、滲液多的創(chuàng)面，可促進肉芽組織生長，縮小創(chuàng)面面積；05-敷料選擇：根據(jù)創(chuàng)面滲液情況選擇：02-滲液少：水膠體敷料、銀離子敷料（抗感染、促進肉芽生長）；04-高壓氧治療（HBOT）：提高組織氧分壓，抑制厭氧菌生長，促進成纖維細胞增殖，適合難愈性潰瘍。062代酸糾正的具體策略代酸糾正需根據(jù)病因、嚴重程度及患者耐受性個體化制定，避免“過度糾正”或“糾正不足”。2代酸糾正的具體策略2.1補堿指征并非所有慢性代謝性酸中毒均需補堿，需權(quán)衡利弊：-絕對指征：pH<7.10，或HCO??<10mmol/L，或出現(xiàn)嚴重臨床癥狀（如循環(huán)衰竭、意識障礙）；-相對指征：pH7.10-7.20，HCO??10-15mmol/L，合并以下情況：明顯肌少癥、骨量減少（酸中毒促進骨鈣釋放，加重骨質(zhì)疏松）、難愈性潰瘍；-暫不補堿：pH>7.20，HCO??>15mmol/L，優(yōu)先病因治療（如改善循環(huán)、控制感染、糾正DKD）。2代酸糾正的具體策略2.2補堿制劑選擇-碳酸氫鈉（NaHCO?）：最常用，直接補充HCO??，糾正酸中毒；1-優(yōu)勢：起效快，價格低廉；2-缺點：可能加重鈉負荷（心功能不全患者慎用）、導(dǎo)致低鉀血癥、高滲血癥（快速輸注時）；3-枸櫞酸鈉溶液：如復(fù)方枸櫞酸鈉溶液（含枸櫞酸、枸櫞酸鈉），口服或灌腸，適用于輕中度RTA；4-優(yōu)勢：不增加鈉負荷，枸櫞酸可在體內(nèi)代謝為HCO??，同時結(jié)合腸道中的鈣，減少腎結(jié)石風(fēng)險；5-缺點：口感差，長期服用需監(jiān)測血鉀（枸櫞酸鈉可促進鉀離子進入細胞）。62代酸糾正的具體策略2.3補堿劑量與速度-劑量計算：-公式：所需HCO??（mmol）=（目標(biāo)HCO??-實際HCO??）×體重（kg）×0.6（0.6為細胞外液占比）；-示例：患者60kg，實際HCO??=10mmol/L，目標(biāo)HCO??=18mmol/L，需補充HCO??=(18-10)×60×0.6=288mmol；-注意：首次補堿量為計算量的1/3-1/2，避免血pH快速上升導(dǎo)致“反常性腦脊液酸中毒”（因血pH快速升高，腦脊液pH仍較低，引起顱內(nèi)壓增高）。-補堿速度：-靜脈輸注：首日將計算量的1/3-1/2在4-6小時內(nèi)輸完，剩余量24小時內(nèi)均勻輸注；2代酸糾正的具體策略2.3補堿劑量與速度-口服補堿：適用于輕中度酸中毒，碳酸氫鈉片1.0-2.0g/次，3次/日，或枸櫞酸鈉溶液10-20ml/次，3次/日；-監(jiān)測指標(biāo)：每4-6小時監(jiān)測ABG、電解質(zhì)，根據(jù)pH與HCO??調(diào)整補堿劑量，目標(biāo)pH維持在7.30-7.35，HCO??≥18mmol/L，避免pH>7.45（代謝性堿中毒）。2代酸糾正的具體策略2.4不同病因的代酸糾正重點-糖尿病腎病相關(guān)RTA：以糾正酸中毒、延緩DKD進展為核心，除補堿外，需嚴格控制血壓（<130/80mmHg）、使用RAAS抑制劑（如ACEI/ARB，注意監(jiān)測血鉀）、限制蛋白質(zhì)攝入（0.6-0.8g/kg/d，優(yōu)質(zhì)蛋白為主）；-乳酸酸中毒：以改善組織灌注為核心，如血管重建、抗感染治療，同時小劑量碳酸氫鈉糾正酸中毒（避免大劑量加重乳酸生成）；若乳酸>5mmol/L且無禁忌，可考慮血液凈化治療（持續(xù)腎臟替代治療，CRRT）清除乳酸；-酮癥酸中毒：以胰島素治療為主，抑制脂肪分解，減少酮體生成，同時補液擴容（生理鹽水），待血糖降至13.9mmol/L后改為5%葡萄糖+胰島素補液，促進酮體氧化；酸中毒較重（pH<7.0）時可小劑量補堿。1233并發(fā)癥防治代酸糾正過程中易出現(xiàn)多種并發(fā)癥，需密切監(jiān)測與預(yù)防。3并發(fā)癥防治3.1電解質(zhì)紊亂-低鉀血癥：酸中毒糾正后，H?進入細胞內(nèi)，K?移出細胞，同時尿鉀排出增加，易出現(xiàn)低鉀；需在補堿前或補堿同時補鉀（血鉀<3.5mmol/L時，靜脈補鉀，濃度<0.3%，速度<20mmol/h）；-低鈣血癥：酸中毒時游離鈣升高，糾正酸中毒后游離鈣下降，可出現(xiàn)手足抽搐；需監(jiān)測血鈣，必要時補充葡萄糖酸鈣（10%葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜脈推注）；-高鈉血癥：大量輸注碳酸氫鈉可能導(dǎo)致鈉負荷增加，需限制鈉攝入，必要時使用襻利尿劑（如呋塞米）。3并發(fā)癥防治3.2堿中毒風(fēng)險過度補堿可導(dǎo)致代謝性堿中毒，表現(xiàn)為pH>7.45、HCO??>27mmol/L、BE>+3mmol/L，引起神經(jīng)系統(tǒng)興奮（如煩躁、抽搐）、低鉀血癥、氧解離曲線左移（組織缺氧加重）。處理措施包括：-停止補堿；-補充氯化鉀（低鉀時）；-嚴重堿中毒（pH>7.55）可給予精氨酸鹽酸鹽（10g溶于500ml葡萄糖液中靜脈滴注）。3并發(fā)癥防治3.3容量負荷過重心功能不全或腎功能不全患者，快速大量補液可能導(dǎo)致肺水腫，需：-控制輸液速度（<100ml/h）；-使用襻利尿劑（如托拉塞米）；-必要時行CRRT，既可糾正酸中毒，又可超濾多余液體。4營養(yǎng)支持治療營養(yǎng)不良是糖尿病足合并代酸患者預(yù)后不良的重要危險因素，需早期、個體化營養(yǎng)支持。4營養(yǎng)支持治療4.1營養(yǎng)評估-主觀全面評定（SGA）：評估近期體重變化、飲食攝入、消化吸收功能等。03-實驗室指標(biāo)：白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）；02-人體測量：體重指數(shù)（BMI）、肱三頭肌皮褶厚度（TSF）、上臂圍（AC）；014營養(yǎng)支持治療4.2營養(yǎng)支持目標(biāo)-脂肪：占總能量的25-30%，中鏈脂肪酸（MCT）占比30%（無需膽鹽參與，吸收快）；-能量：25-30kcal/kg/d，過度喂養(yǎng)可能加重高血糖與代謝負擔(dān)；-蛋白質(zhì)：1.2-1.5g/kg/d，優(yōu)質(zhì)蛋白（如乳清蛋白、魚蛋白）占比>50%，促進創(chuàng)面愈合；-碳水化合物：占總能量的45-55，選用低升糖指數(shù)（GI）食物（如燕麥、糙米），避免血糖波動。4營養(yǎng)支持治療4.3營養(yǎng)支持途徑-口服營養(yǎng)補充（ONS）：適用于經(jīng)口攝入不足60%目標(biāo)量的患者，使用糖尿病專用型營養(yǎng)配方（含緩釋碳水化合物、膳食纖維、ω-3脂肪酸）；1-管飼營養(yǎng)：適用于吞咽困難或經(jīng)口攝入嚴重不足的患者，首選鼻腸管（避免誤吸），營養(yǎng)配方同ONS；2-腸外營養(yǎng)（PN）：適用于腸道功能衰竭的患者，需注意控制葡萄糖輸注速度（<4mg/kg/min），同時補充胰島素，避免高血糖。34營養(yǎng)支持治療4.4電解質(zhì)與維生素補充-電解質(zhì)：鉀（3.5-5.0mmol/L）、磷（0.8-1.5mmol/L）、鎂（0.7-1.2mmol/L），根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整；-維生素：維生素C（促進膠原合成，1-2g/d）、維生素D（改善骨代謝，800-1000IU/d）、維生素B族（參與能量代謝）。06多學(xué)科協(xié)作與長期管理多學(xué)科協(xié)作與長期管理糖尿病足合并慢性代謝性酸中毒的治療涉及內(nèi)分泌、血管外科、腎內(nèi)科、感染科、營養(yǎng)科、創(chuàng)面外科、康復(fù)科等多個學(xué)科，單一科室難以全面管理，需建立多學(xué)科團隊（MDT）協(xié)作模式。1多學(xué)科團隊的組建與分工-內(nèi)分泌科：負責(zé)血糖調(diào)控、DKD管理、內(nèi)分泌并發(fā)癥（如DKA、高滲）處理；-血管外科：評估下肢血管病變，制定血運重建方案；-腎內(nèi)科：處理腎功能不全、RTA、電解質(zhì)紊亂，指導(dǎo)透析治療；-感染科：協(xié)助復(fù)雜感染的治療，制定抗生素方案；-創(chuàng)面外科/燒傷科：負責(zé)創(chuàng)面清創(chuàng)、敷料選擇、NPWT、皮瓣移植等；-營養(yǎng)科：制定個體化營養(yǎng)支持方案，監(jiān)測營養(yǎng)指標(biāo)；-康復(fù)科：指導(dǎo)肢體功能訓(xùn)練，預(yù)防關(guān)節(jié)畸形，改善步態(tài)；-糖尿病教育護士：進行患者教育，指導(dǎo)自我管理（足部護理、血糖監(jiān)測、飲食控制）。2長期隨訪與監(jiān)測指標(biāo)-創(chuàng)面評估：每周觀察創(chuàng)面大小、深度、肉芽組織生長情況，必要時行創(chuàng)面細菌培養(yǎng)；C-代謝指標(biāo)：每3個月監(jiān)測HbA1c、電解質(zhì)、腎功能（Scr、eGFR）、血氣分析（代酸高?；颊撸?；B-血管評估：每6個月復(fù)查下肢血管彩超或ABI，評估血管通暢情況；D糾正酸中毒與創(chuàng)面愈合后，需長期隨訪，預(yù)防復(fù)發(fā)：A-并發(fā)癥篩查：每年1次眼底檢查（糖尿病視網(wǎng)膜病變）、神經(jīng)傳導(dǎo)速度（糖尿病神經(jīng)病變）、骨密度檢測（骨質(zhì)疏松）。E3患者教育與自我管理患者自我管理是長期治療成功的關(guān)鍵，需重點教育以下內(nèi)容：01-血糖監(jiān)測：每日監(jiān)測血糖（空腹、三餐后2h、睡前），記錄血糖值，及時調(diào)整藥物；03-藥物依從性：按醫(yī)囑服用降糖藥、補堿藥、降壓藥等，不隨意停藥或減量；05-足部護理：每日檢查足部有無破損、水泡、雞眼，避免赤腳行走，選擇寬松軟底鞋，修剪趾甲時避免剪傷；02-飲食控制：低鹽（<5g/d）、低脂、低糖、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，控制總熱量；04-緊急情況識別：如出現(xiàn)足部紅腫加劇、疼痛加重、意識模糊、呼吸困難等癥狀，需立即就醫(yī)。0607典型病例分享1病例資料患者，男性，62歲，2型糖尿病病史15年，血糖控制不佳（HbA1c9.2%），糖尿病周圍神經(jīng)病變10年，糖尿病腎病5年（eGFR35ml/min/1.73m?）。因“右足第2趾潰爛伴流膿1個月”入院，查體：右足第2趾黑痂形成，周圍紅腫、壓痛（+），有膿性分泌物，皮溫降低，足背動脈搏動未觸及。實驗室檢查：pH7.12，HCO??9mmol/L，BE-8mmol/L，AG22mmol/L，血乳酸3.8mmol/L，血鉀5.2mmol/L，血肌酐186μmol/L，白細胞15.2×10?/L，中性粒細胞比例85%，創(chuàng)面分泌物培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌（耐甲氧西林）。診斷：2型糖尿?。ㄑ俏纯刂疲?，糖尿病足Wagner3級，慢性代謝性酸中毒（高AG型，重度），2型糖尿病腎?。?期），糖尿病周圍神經(jīng)病變。2治療經(jīng)過-基礎(chǔ)治療：-血糖控制：靜脈胰島素持續(xù)輸注，初始劑量0.1U/kg/h，根據(jù)血糖調(diào)整（目標(biāo)血糖8-10mmol/L），3天后改為皮下胰島素（門冬胰島素+甘精胰島素）；-抗感染：萬古霉素1.0gq8h靜脈滴注（根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整），聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)（切除壞死趾甲及黑痂）；-改善循環(huán)：前列地爾10μgqd靜脈滴注，西洛他唑50mgbid口服；-代酸糾正：-首日補充HCO??=(18-9)×60×0.6=324mmol，給予5%碳酸氫鈉溶液200ml（含H