糖尿病酮癥酸中毒的早期預(yù)警指標(biāo)演講人01糖尿病酮癥酸中毒的早期預(yù)警指標(biāo)02DKA早期預(yù)警的病理生理基礎(chǔ)：從代謝紊亂到臨床表現(xiàn)的橋梁03臨床癥狀的早期預(yù)警：從細(xì)微變化到病情的“晴雨表”04實(shí)驗(yàn)室檢查的早期預(yù)警：客觀指標(biāo)的“量化預(yù)警”05高危人群的早期預(yù)警：從“風(fēng)險(xiǎn)分層”到“主動(dòng)篩查”06患者自我監(jiān)測(cè)的早期預(yù)警：從“被動(dòng)就醫(yī)”到“主動(dòng)管理”07總結(jié)與展望：早期預(yù)警，筑牢DKA防治的“第一道防線”目錄01糖尿病酮癥酸中毒的早期預(yù)警指標(biāo)糖尿病酮癥酸中毒的早期預(yù)警指標(biāo)作為從事內(nèi)分泌臨床工作十余年的醫(yī)師，我親歷過(guò)太多糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的救治案例——從青年患者因一次胰島素漏用陷入昏迷，到老年患者因感染誘發(fā)致命性酸中毒，這些病例無(wú)不印證著一個(gè)核心事實(shí)：DKA的救治成功率，與早期識(shí)別的及時(shí)性直接相關(guān)。DKA作為糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，其病死率雖隨著診療技術(shù)進(jìn)步已降至1%-5%，但若延誤至典型癥狀（如深大呼吸、意識(shí)障礙）出現(xiàn)后再干預(yù)，多器官功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn)將呈指數(shù)級(jí)增長(zhǎng)。因此，構(gòu)建系統(tǒng)、可操作的早期預(yù)警指標(biāo)體系，不僅是臨床診療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，更是降低DKA致死致殘率的“第一道防線”。本文將從病理生理機(jī)制出發(fā)，結(jié)合臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查、高危人群特征及患者自我監(jiān)測(cè)信號(hào)，全面剖析DKA的早期預(yù)警指標(biāo)，為臨床工作者和糖尿病患者提供精準(zhǔn)識(shí)別的“工具箱”。02DKA早期預(yù)警的病理生理基礎(chǔ)：從代謝紊亂到臨床表現(xiàn)的橋梁DKA早期預(yù)警的病理生理基礎(chǔ)：從代謝紊亂到臨床表現(xiàn)的橋梁理解DKA早期預(yù)警指標(biāo)的內(nèi)在邏輯，需先把握其病理生理演變過(guò)程。DKA的核心機(jī)制是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，拮抗激素（如胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素）過(guò)度分泌，導(dǎo)致三大代謝紊亂：高血糖、酮癥和酸中毒。這三者的進(jìn)展并非同步，而是存在明確的“時(shí)間梯度”——早期以高血糖和脂肪分解加速為主，酮癥尚未明顯；中期酮體生成增多，出現(xiàn)酮癥；晚期酸中毒逐漸加重。這種“梯度演變”決定了早期預(yù)警指標(biāo)的“窗口期”：在高血糖和酮癥早期、酸中毒尚未形成前識(shí)別異常，即可阻斷病情進(jìn)展。具體而言，胰島素不足時(shí)，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT4）無(wú)法轉(zhuǎn)位至細(xì)胞膜，組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用障礙，同時(shí)肝糖原分解和糖異生增強(qiáng)，導(dǎo)致血糖迅速升高（通常＞13.9mmol/L）。此時(shí)，脂肪組織脂解酶被激活，大量游離脂肪酸（FFA）進(jìn)入肝臟，在β-氧化過(guò)程中生成酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。DKA早期預(yù)警的病理生理基礎(chǔ)：從代謝紊亂到臨床表現(xiàn)的橋梁正常情況下，酮體可被外周組織（如肌肉、心?。├茫葝u素不足時(shí)，酮體利用障礙，其在血液中蓄積，形成“酮癥”。當(dāng)酮體生成速度超過(guò)組織利用和腎臟排泄速度時(shí)，血酮升高（＞0.6mmol/L），尿酮陽(yáng)性；酮體中的酸性物質(zhì)（如乙酰乙酸）消耗體內(nèi)緩沖堿（碳酸氫鹽），導(dǎo)致代謝性酸中毒（血pH＜7.3，HCO??＜18mmol/L）。值得注意的是，DKA早期酸中毒并不明顯，甚至可能因呼吸代償（Kussmaul呼吸）而僅表現(xiàn)為呼吸頻率輕度增快。此時(shí)，高血糖引起的滲透性利尿（多尿、多飲）和脂肪分解引起的乏力、食欲不振已成為最早的臨床信號(hào)。因此，早期預(yù)警指標(biāo)的核心在于捕捉“高血糖-酮癥啟動(dòng)期”的異常，即在酸中毒和意識(shí)障礙出現(xiàn)前識(shí)別代謝紊亂的“萌芽”。03臨床癥狀的早期預(yù)警：從細(xì)微變化到病情的“晴雨表”臨床癥狀的早期預(yù)警：從細(xì)微變化到病情的“晴雨表”DKA的臨床表現(xiàn)具有“漸進(jìn)性”和“非特異性”特點(diǎn)，早期癥狀常被患者歸因于“糖尿病本身”而忽視。然而，這些“細(xì)微變化”恰恰是機(jī)體發(fā)出的第一求救信號(hào)。作為臨床醫(yī)師，我們需要學(xué)會(huì)從“日常癥狀”中解讀“異常信號(hào)”，建立“癥狀-指標(biāo)”的關(guān)聯(lián)思維。經(jīng)典糖尿病癥狀的“異常加重”：多飲、多尿的質(zhì)變糖尿病的典型癥狀“三多一少”（多飲、多尿、多食、體重下降）在DKA早期并非“新發(fā)”，而是“質(zhì)變”——即原有癥狀在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至1-2天）顯著加重。1.多尿的“量變”與“質(zhì)變”：正常人每日尿量約1000-2000ml，糖尿病患者因滲透性利尿，尿量通常增多（＞2500ml/日）。DKA早期，血糖進(jìn)一步升高（多＞16.7mmol/L），腎小球?yàn)V過(guò)率增加，腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收飽和（腎糖閾約8.9-10.0mmol/L），導(dǎo)致尿糖排泄增多，尿量可驟增至4000-6000ml/日甚至更多。此時(shí)，患者會(huì)描述“喝多少尿多少”“晚上起夜次數(shù)從2次增加到5-6次”。更關(guān)鍵的是，尿液的“質(zhì)變”——因尿酮增多，尿液可能出現(xiàn)“爛蘋(píng)果味”（丙酮揮發(fā)所致），但早期氣味可能較輕，需仔細(xì)詢(xún)問(wèn)患者或家屬是否注意到“尿液氣味異?！?。經(jīng)典糖尿病癥狀的“異常加重”：多飲、多尿的質(zhì)變2.多飲的“主動(dòng)性”與“被動(dòng)性”：多飲是多尿的直接結(jié)果，DKA早期患者會(huì)因口渴感顯著增強(qiáng)而“主動(dòng)飲水”，甚至出現(xiàn)“夜間頻繁飲水”（以往夜間不需要飲水）。若患者因意識(shí)模糊或嘔吐無(wú)法主動(dòng)飲水，多飲則表現(xiàn)為“被動(dòng)脫水”——皮膚干燥、眼窩凹陷、口唇黏膜干燥，此時(shí)已進(jìn)入脫水加重的階段，提示病情并非“早期”。3.體重下降的“加速化”：糖尿病患者因胰島素不足和糖異生增強(qiáng)，本就存在體重下降。DKA早期，脂肪分解加速，酮體作為替代能源被消耗，體重可在1-2天內(nèi)下降3-5kg，且常伴有“不明原因的乏力”——即使睡眠充足，仍感覺(jué)“身體被掏空”，這種“乏力感”與血糖升高導(dǎo)致的細(xì)胞能量缺乏直接相關(guān)。胃腸道癥狀：容易被誤診的“早期信號(hào)”約50%的DKA患者早期會(huì)出現(xiàn)胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛，這些癥狀易被誤診為“急性胃腸炎”“膽囊炎”或“胰腺炎”，導(dǎo)致延誤診療。作為臨床醫(yī)師，需建立“糖尿病患者出現(xiàn)胃腸道癥狀，首先排除DKA”的診療思維。1.惡心與嘔吐的“非特異性”與“關(guān)聯(lián)性”：惡心、嘔吐是DKA最早出現(xiàn)的非特異性癥狀之一，其機(jī)制與高血糖導(dǎo)致的胃排空延遲（糖尿病性胃輕癱）、酮體對(duì)胃腸黏膜的刺激，以及代謝性酸中毒對(duì)化學(xué)感受器的刺激有關(guān)。患者常描述“沒(méi)有食欲，聞到食物就想吐”“嘔吐物為胃內(nèi)容物，有時(shí)帶膽汁”。關(guān)鍵鑒別點(diǎn)：嘔吐后多尿、多飲癥狀無(wú)緩解（胃腸炎嘔吐后因脫水減輕，癥狀可能短暫緩解）。胃腸道癥狀：容易被誤診的“早期信號(hào)”2.腹痛的“迷惑性”與“定位性”：上腹痛是DKA早期容易被忽視的癥狀，疼痛性質(zhì)多為“陣發(fā)性絞痛”，有時(shí)可放射至背部，易被誤認(rèn)為“急性胰腺炎”。但其與胰腺炎的鑒別在于：DKA腹痛無(wú)腹膜刺激征（壓痛、反跳痛、肌緊張），血淀粉酶正?；蜉p度升高（＜正常值3倍），而胰腺炎常有血淀粉酶顯著升高（＞正常值3倍）及影像學(xué)改變。我曾接診過(guò)一位青年糖尿病患者，因“上腹痛伴嘔吐”在急診科按“急性胃腸炎”治療6小時(shí)無(wú)緩解，后查血糖28.6mmol/L、尿酮（+++），確診為DKA，腹痛在胰島素治療后2小時(shí)逐漸緩解——這一病例警示我們：糖尿病患者腹痛，需優(yōu)先排除DKA。呼吸與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：代償機(jī)制的“早期表現(xiàn)”DKA的呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是機(jī)體代償代謝性酸中毒的表現(xiàn)，早期雖不典型，但具有重要的預(yù)警價(jià)值。1.呼吸頻率的“輕度增快”：代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體通過(guò)肺臟排出CO?以降低血中碳酸濃度，維持pH穩(wěn)定，表現(xiàn)為深大呼吸（Kussmaul呼吸）。但DKA早期，酸中毒程度較輕（血pH＞7.25，HCO??＞15mmol/L），呼吸改變可能僅為“呼吸頻率輕度增快”（從16次/分增至20-24次/分），且無(wú)“深大”特征?；颊呋蚣覍倏赡苊枋觥白罱粑悬c(diǎn)急，稍微動(dòng)一下就喘”，這種“非特異性”癥狀需結(jié)合血糖、血酮綜合判斷。呼吸與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：代償機(jī)制的“早期表現(xiàn)”2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的“多樣性”：DKA早期神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常被忽視，表現(xiàn)為注意力不集中、反應(yīng)遲鈍、頭痛、煩躁不安等。其機(jī)制與高血糖導(dǎo)致的滲透壓增高（滲透性腦細(xì)胞脫水）、酮體對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的輕度抑制，以及酸中毒對(duì)腦細(xì)胞代謝的影響有關(guān)?；颊呖赡苊枋觥白罱浶宰儾睿f(shuō)話時(shí)突然想不起詞”“工作總出錯(cuò)，感覺(jué)腦子像‘漿糊’”。這些癥狀易被歸因于“工作壓力大”或“糖尿病并發(fā)癥”，但實(shí)際是腦細(xì)胞代謝紊亂的早期信號(hào)。04實(shí)驗(yàn)室檢查的早期預(yù)警：客觀指標(biāo)的“量化預(yù)警”實(shí)驗(yàn)室檢查的早期預(yù)警：客觀指標(biāo)的“量化預(yù)警”臨床癥狀的主觀性決定了實(shí)驗(yàn)室檢查在DKA早期預(yù)警中的核心地位。通過(guò)血糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)等指標(biāo)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，可實(shí)現(xiàn)對(duì)DKA病情的“量化評(píng)估”，捕捉臨床癥狀出現(xiàn)前的“亞臨床異?！?。血糖：高血糖的“量變”與“質(zhì)變”血糖是DKA最基礎(chǔ)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，但其“絕對(duì)值”并非早期預(yù)警的唯一標(biāo)準(zhǔn)，需結(jié)合“變化速度”綜合判斷。1.血糖的“閾值”與“動(dòng)態(tài)變化”：DKA患者血糖通常＞13.9mmol/L，但早期血糖可能＜16.7mmol/L（尤其是2型糖尿病患者），此時(shí)需警惕“低血糖相關(guān)性DKA”（如胰島素泵使用不當(dāng)導(dǎo)致皮下胰島素吸收不良，或胰島素劑量不足后血糖先升高后下降）。因此，早期預(yù)警更關(guān)注“血糖較基線水平顯著升高”——如糖尿病患者平時(shí)血糖控制在7-10mmol/L，若突然升至16.7mmol/L以上，即使無(wú)酮癥，也需警惕DKA風(fēng)險(xiǎn)。血糖：高血糖的“量變”與“質(zhì)變”2.“高血糖危象”的鑒別：DKA與HHS的早期血糖差異：高血糖高滲狀態(tài)（HHS）與DKA同屬糖尿病急性并發(fā)癥，早期均可表現(xiàn)為高血糖，但血糖水平存在差異：DKA早期血糖多16.7-33.3mmol/L，而HHS血糖常＞33.3mmol/L（可達(dá)33.3-66.6mmol/L）。因此，若糖尿病患者血糖突然升至＞33.3mmol/L，即使尿酮陰性，也需警惕HHS風(fēng)險(xiǎn)，但若血糖16.7-33.3mmol/L伴尿酮陽(yáng)性，則優(yōu)先考慮DKA。血酮與尿酮：酮癥啟動(dòng)的“直接標(biāo)志物”酮體是DKA的核心病理產(chǎn)物，血酮和尿酮檢測(cè)是早期識(shí)別酮癥的關(guān)鍵指標(biāo)，其價(jià)值遠(yuǎn)超血糖和電解質(zhì)。1.血酮檢測(cè)：金標(biāo)準(zhǔn)的“早期應(yīng)用”：血β-羥丁酸（β-OHB）是酮體的主要成分（占酮體總量的80%），其半衰期長(zhǎng)（約12小時(shí)），穩(wěn)定性高，是診斷DKA的“金標(biāo)準(zhǔn)”。正常血β-OHB＜0.3mmol/L，0.3-1.5mmol/L為“輕度酮癥”（早期預(yù)警閾值），1.5-3.0mmol/L為“中度酮癥”，＞3.0mmol/L為“重度酮癥”。早期DKA患者血β-OHB多在0.3-1.5mmol/L，此時(shí)尿酮可能僅（+）或（±），因此血酮檢測(cè)比尿酮更敏感、更早期。我科室已將血β-OHB檢測(cè)納入“糖尿病患者常規(guī)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目”，對(duì)于血糖＞13.9mmol/L且伴乏力、惡心等癥狀者，立即檢測(cè)血酮，若＞0.3mmol/L，即啟動(dòng)DKA預(yù)警流程。血酮與尿酮：酮癥啟動(dòng)的“直接標(biāo)志物”2.尿酮檢測(cè)：家庭監(jiān)測(cè)的“實(shí)用工具”：尿酮（乙酰乙酸+丙酮）是患者自我監(jiān)測(cè)的重要指標(biāo)，可通過(guò)尿酮試紙（半定量）檢測(cè)。正常尿酮為陰性（-），輕度酮癥（+），中度（++），重度（+++）。DKA早期尿酮多（+）-（++），但需注意：尿酮檢測(cè)存在“滯后性”——血酮升高后1-2小時(shí)尿酮才陽(yáng)性，且腎閾值差異（如腎功能不全時(shí)尿酮排泄減少）可能導(dǎo)致假陰性。因此，尿酮陰性不能完全排除DKA，需結(jié)合血酮和臨床癥狀。家庭自我監(jiān)測(cè)建議：血糖＞13.9mmol/L時(shí)，常規(guī)檢測(cè)尿酮；若出現(xiàn)惡心、嘔吐，即使血糖＜13.9mmol/L，也需檢測(cè)尿酮。電解質(zhì)與滲透壓：脫水與酸中毒的“間接反映”DKA早期，高血糖導(dǎo)致的滲透性利尿和嘔吐引起的體液丟失，可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂（低鈉、低鉀、低氯）和血漿滲透壓升高，這些指標(biāo)雖非特異性，但可反映病情嚴(yán)重程度和進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。1.血鈉：判斷脫水程度的“參考指標(biāo)”：DKA早期血鈉可正常或偏低（＜135mmol/L），其機(jī)制為：高血糖使細(xì)胞外液滲透壓升高，水分從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，稀釋血鈉；同時(shí)，胰島素不足抑制鈉-鉀泵活性，導(dǎo)致鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。若血鈉＜130mmol/L，提示中度以上脫水；若血鈉正常但血糖顯著升高（如＞20mmol/L），則需計(jì)算“校正血鈉”（校正血鈉=測(cè)得血鈉+0.025×（血糖-5.6)），以排除高血糖對(duì)血鈉的稀釋作用。電解質(zhì)與滲透壓：脫水與酸中毒的“間接反映”2.血鉀：致命性心律失常的“潛在風(fēng)險(xiǎn)”：DKA早期血鉀可正?；蛏撸ǎ?.0mmol/L），但總體鉀儲(chǔ)量（細(xì)胞內(nèi)+細(xì)胞外）嚴(yán)重缺乏（可達(dá)300-1000mmol）。其機(jī)制為：酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，同時(shí)胰島素不足抑制鉀進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致血鉀“假性正常”；一旦胰島素治療開(kāi)始，鉀離子迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，若未及時(shí)補(bǔ)鉀，可誘發(fā)嚴(yán)重低鉀血癥（血鉀＜3.0mmol/L），導(dǎo)致心律失常甚至心臟驟停。因此，DKA早期即使血鉀正常，也需立即補(bǔ)鉀（血鉀＞5.0mmol/L暫不補(bǔ)鉀，＜5.0mmol/L補(bǔ)鉀）。3.血漿滲透壓：評(píng)估病情嚴(yán)重程度的“綜合指標(biāo)”：血漿滲透壓＝2×（血鈉+血鉀）+血糖+BUN（正常值280-310mOsm/kg）。DKA早期滲透壓多＞300mOsm/kg，提示高滲狀態(tài)；若滲透壓＞350mOsm/kg，需警惕HHS合并DKA，病死率顯著升高。血?dú)夥治雠c陰離子間隙（AG）：酸中毒的“早期識(shí)別”血?dú)夥治鍪窃\斷代謝性酸中毒的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但早期DKA酸中毒程度較輕，無(wú)需立即查血?dú)?，可通過(guò)“陰離子間隙（AG）”間接判斷酸中毒存在。1.陰離子間隙（AG）：酸中毒的“篩查工具”：AG＝血鈉-（血氯+血碳酸氫根），正常值8-16mmol/L。DKA早期，酮體（酸性物質(zhì)）消耗碳酸氫根，導(dǎo)致AG升高（＞16mmol/L），提示“高AG代謝性酸中毒”。AG每升高1mmol/L，約相當(dāng)于碳酸氫根下降1mmol/L。因此，若AG＞20mmol/L，即使血?dú)夥治鰌H＞7.30，也提示存在“輕度酸中毒”，需警惕DKA進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。血?dú)夥治雠c陰離子間隙（AG）：酸中毒的“早期識(shí)別”2.血?dú)夥治龅摹皶r(shí)機(jī)選擇”：對(duì)于血酮＞1.5mmol/L、AG＞20mmol/L，或出現(xiàn)深大呼吸、意識(shí)障礙者，需立即查血?dú)夥治?，明確pH、HCO??、PaCO?等指標(biāo)，評(píng)估酸中毒嚴(yán)重程度（輕度：pH7.25-7.30，HCO??15-18mmol/L；中度：pH7.00-7.24，HCO??10-14.9mmol/L；重度：pH＜7.00，HCO??＜10mmol/L）。05高危人群的早期預(yù)警：從“風(fēng)險(xiǎn)分層”到“主動(dòng)篩查”高危人群的早期預(yù)警：從“風(fēng)險(xiǎn)分層”到“主動(dòng)篩查”并非所有糖尿病患者DKA風(fēng)險(xiǎn)均等，部分人群因生理、病理或治療因素，DKA發(fā)生率顯著升高。對(duì)這些高危人群進(jìn)行“風(fēng)險(xiǎn)分層”和“主動(dòng)篩查”，是早期預(yù)警的關(guān)鍵策略。1型糖尿?。═1DM）患者：DKA的“高危中的高?！盩1DM患者因胰島素絕對(duì)缺乏，是DKA的最高危人群，其DKA發(fā)生率是2型糖尿病（T2DM）的10倍以上。早期預(yù)警需關(guān)注：1.新診斷T1DM患者：部分T1DM患者起病隱匿，以“DKA為首發(fā)表現(xiàn)”（尤其兒童和青少年）。對(duì)于“不明原因的多飲、多尿、體重下降+酸中毒/酮癥”，需高度懷疑T1DM，立即檢測(cè)胰島素、C肽、GAD抗體等自身抗體，明確診斷。2.T1DM治療依從性差者：漏用胰島素、自行減量是T1DM患者DKA的首要誘因（占40%-60%）。臨床需重點(diǎn)詢(xún)問(wèn)患者“近1周胰島素注射頻率是否正?！薄笆欠褚颉遣桓摺鴾p量”，并指導(dǎo)患者“即使血糖正常，也不可擅自停用胰島素”。1型糖尿?。═1DM）患者：DKA的“高危中的高?！?.T1DM合并感染或應(yīng)激者：感染（如肺炎、尿路感染）、手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠等應(yīng)激狀態(tài)可拮抗胰島素作用，誘發(fā)DKA。對(duì)于T1DM患者，出現(xiàn)體溫＞38℃、尿頻、咳嗽等癥狀時(shí)，需立即增加胰島素劑量（通常為基礎(chǔ)量的10%-20%），并監(jiān)測(cè)血糖、血酮。2型糖尿?。═2DM）患者：被忽視的“DKA風(fēng)險(xiǎn)群體”傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為T(mén)2DM患者“不易發(fā)生DKA”，但隨著肥胖率增加、胰島素泵使用及某些藥物（如SGLT-2抑制劑）的應(yīng)用，T2DM患者DKA發(fā)生率呈上升趨勢(shì)，需警惕：1.肥胖T2DM患者：肥胖T2DM患者常存在“胰島素抵抗”和“相對(duì)胰島素不足”，在感染、應(yīng)激狀態(tài)下，易發(fā)生“高血糖+酮癥”。尤其對(duì)于“腹型肥胖”（腰圍男性≥90cm，女性≥85cm），即使口服降糖藥治療，也需定期監(jiān)測(cè)血酮。2.SGLT-2抑制劑使用者：鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）抑制劑通過(guò)促進(jìn)尿糖排泄降糖，但可能增加DKA風(fēng)險(xiǎn)（尤其胰島素聯(lián)合使用時(shí)）。早期預(yù)警信號(hào)：用藥后出現(xiàn)“惡心、乏力、食欲不振”，即使血糖＜13.9mmol/L，也需檢測(cè)尿酮和血酮。FDA已要求SGLT-2抑制劑說(shuō)明書(shū)增加“警惕DKA”的黑框警告，臨床需嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，用藥期間避免脫水、禁食。2型糖尿病（T2DM）患者：被忽視的“DKA風(fēng)險(xiǎn)群體”3.“隱性自身免疫糖尿病成人”（LADA）患者：LADA是成人隱匿性自身免疫性糖尿病，屬于T1DM的一個(gè)亞型，臨床表現(xiàn)類(lèi)似T2DM，但自身抗體（如GAD-Ab、ICA-Ab）陽(yáng)性。這類(lèi)患者最終會(huì)發(fā)展為胰島素絕對(duì)缺乏，易發(fā)生DKA。對(duì)于“發(fā)病年齡＜30歲、體型非肥胖、口服降糖藥效果不佳”的T2DM患者，需檢測(cè)自身抗體，明確是否為L(zhǎng)ADA，盡早啟用胰島素治療。特殊人群：兒童、老年人與妊娠期糖尿病患者1.兒童糖尿病患者：兒童DKA起病急、進(jìn)展快，早期癥狀不典型（如僅表現(xiàn)為“精神萎靡”“食欲不振”），易被家長(zhǎng)忽視。對(duì)于“兒童多飲、多尿、嘔吐伴呼吸急促”，需立即檢測(cè)血糖，若血糖＞13.9mmol/L，立即送醫(yī)。2.老年糖尿病患者：老年患者DKA癥狀不典型（如無(wú)顯著多飲、多尿，僅表現(xiàn)為“意識(shí)模糊”“跌倒”），且常合并心、腦、腎等基礎(chǔ)疾病，易誤診。對(duì)于“老年糖尿病患者出現(xiàn)不明原因的乏力、意識(shí)改變”，需常規(guī)檢測(cè)血糖、血酮，排除DKA。特殊人群：兒童、老年人與妊娠期糖尿病患者3.妊娠期糖尿病（GDM）或糖尿病患者妊娠：妊娠期胰島素抵抗增加，DKA風(fēng)險(xiǎn)升高，且對(duì)母兒危害大（胎兒畸形、流產(chǎn)、死胎）。早期預(yù)警：妊娠中晚期血糖控制不佳（空腹血糖＞5.3mmol/L，餐后1小時(shí)＞7.8mmol/L），或出現(xiàn)“惡心、嘔吐、腹痛”，需立即查血酮，避免DKA發(fā)生。06患者自我監(jiān)測(cè)的早期預(yù)警：從“被動(dòng)就醫(yī)”到“主動(dòng)管理”患者自我監(jiān)測(cè)的早期預(yù)警：從“被動(dòng)就醫(yī)”到“主動(dòng)管理”DKA的早期識(shí)別，不僅依賴(lài)醫(yī)護(hù)人員，更需要患者的“自我管理意識(shí)”。通過(guò)家庭血糖監(jiān)測(cè)、尿酮檢測(cè)及癥狀記錄，患者可成為自身健康的“第一監(jiān)測(cè)者”，實(shí)現(xiàn)“早期預(yù)警、早期就醫(yī)”。家庭血糖監(jiān)測(cè)（SMBG）：高血糖的“日常哨兵”家庭血糖監(jiān)測(cè)是糖尿病患者自我管理的基石，對(duì)于DKA早期預(yù)警，需明確“監(jiān)測(cè)頻率”和“預(yù)警閾值”。1.監(jiān)測(cè)頻率的“個(gè)體化”：-T1DM患者：每日監(jiān)測(cè)血糖3-4次（空腹、三餐后、睡前）；若出現(xiàn)血糖波動(dòng)（如空腹血糖＞13.9mmol/L或餐后血糖＞16.7mmol/L），需增加至5-7次。-T2DM患者：血糖穩(wěn)定者每周監(jiān)測(cè)3天（每天4次）；血糖控制不佳（HbA1c＞7.0%）或有DKA誘因（如感染、手術(shù)）時(shí)，每日監(jiān)測(cè)4-6次。家庭血糖監(jiān)測(cè)（SMBG）：高血糖的“日常哨兵”AB-常規(guī)預(yù)警：血糖＞13.9mmol/L，立即檢測(cè)尿酮，若尿酮（+），聯(lián)系醫(yī)師調(diào)整治療方案。-高危預(yù)警：血糖＞16.7mmol/L伴尿酮（++）以上，或出現(xiàn)惡心、嘔吐，立即就醫(yī)。2.預(yù)警閾值的“分層管理”：尿酮自我檢測(cè)：酮癥的“家庭預(yù)警工具”尿酮試紙（如拜耳尿酮試紙）操作簡(jiǎn)