糖尿病酮癥酸中毒急救標準化方案演講人01糖尿病酮癥酸中毒急救標準化方案02概述：糖尿病酮癥酸中毒的定義與臨床意義概述：糖尿病酮癥酸中毒的定義與臨床意義糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）是糖尿病急性并發(fā)癥中最常見、最危急的類型，以高血糖、酮癥、代謝性酸中毒為主要特征，可合并意識障礙、循環(huán)衰竭甚至死亡。作為內(nèi)分泌急癥，其起病急、進展快，若不及時干預，病死率可高達5%-10%；即便規(guī)范治療，老年患者、合并嚴重感染者病死率仍可達15%以上。近年來，隨著糖尿病患病率全球攀升（國際糖尿病聯(lián)盟數(shù)據(jù)顯示2021年全球糖尿病患者超5.37億，且每年遞增約6%），DKA的急診就診量呈上升趨勢，對臨床急救的標準化、規(guī)范化提出了更高要求。從病理生理機制看，DKA的本質(zhì)是胰島素絕對或相對缺乏，combinedwith升糖激素（胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺等）過度分泌，導致糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝全面紊亂：葡萄糖利用障礙引發(fā)高血糖；脂肪分解加速產(chǎn)生大量酮體（β-羥丁酸、概述：糖尿病酮癥酸中毒的定義與臨床意義乙酰乙酸、丙酮），超過外周組織代謝能力而蓄積，形成酮癥；酮體中的酸性物質(zhì)（如β-羥丁酸）消耗體內(nèi)緩沖堿（碳酸氫根），最終導致代謝性酸中毒。這一“三聯(lián)征”（高血糖、酮癥、酸中毒）是DKA診斷的核心，也是急救過程中需要同步干預的三大靶點。作為臨床一線工作者，我曾在急診科接診過數(shù)例因“自行停用胰島素”“嚴重感染未及時就醫(yī)”誘發(fā)DKA的患者：一位28歲1型糖尿病患者因感冒后自行停用胰島素2天，以“惡心、嘔吐、意識模糊”就診，血糖28.6mmol/L，血酮體15.2mmol/L（正常<0.6mmol/L），pH6.85，雖經(jīng)積極搶救最終脫險，但已并發(fā)急性腎損傷；另有一位65歲2型糖尿病患者，因“尿路感染”未規(guī)范治療，出現(xiàn)“深大呼吸、呼出氣體爛蘋果味”，從發(fā)病到就診延誤8小時，最終因多器官功能衰竭離世。這些案例深刻警示我們：DKA的急救不僅是“技術活”，更是與時間賽跑的“系統(tǒng)工程”，唯有建立標準化方案，才能最大限度縮短救治時間、降低并發(fā)癥風險。03病因與誘因：DKA發(fā)生的“導火索”病因與誘因：DKA發(fā)生的“導火索”DKA的發(fā)生并非偶然，其背后往往存在明確的誘因。臨床數(shù)據(jù)顯示，約90%的DKA患者可找到誘因，其中感染（30%-50%）、胰島素治療中斷或不當（20%-30%）是兩大最常見原因，其余包括心腦血管意外、手術/創(chuàng)傷、妊娠、藥物因素（如糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑）等。深入理解這些誘因，對DKA的預防、早期識別及針對性治療至關重要。1感染：最常見的“催化劑”感染是DKA的首要誘因，尤以呼吸道感染（肺炎、支氣管炎）、泌尿系統(tǒng)感染（腎盂腎炎、膀胱炎）、皮膚軟組織感染（癤、癰）最為常見。感染狀態(tài)下，機體釋放大量炎癥因子（如TNF-α、IL-6），這些因子一方面拮抗胰島素作用，降低外周組織對葡萄糖的攝取；另一方面刺激胰高血糖素、皮質(zhì)醇等升糖激素分泌，進一步加劇糖異生和脂肪分解。此外，感染引起的發(fā)熱、脫水、進食減少，也會加重代謝紊亂。臨床工作中，需特別警惕“隱匿性感染”：老年糖尿病患者因免疫功能低下，感染癥狀常不典型（如肺炎可無發(fā)熱，僅表現(xiàn)為意識障礙；尿路感染可無尿頻尿急，僅表現(xiàn)為乏力）。因此，對DKA患者，即使未發(fā)現(xiàn)明確感染灶，也需常規(guī)進行血常規(guī)、C反應蛋白、降鈣素原、胸片、尿常規(guī)等檢查，必要時行影像學或病原學檢查，以早期發(fā)現(xiàn)并控制感染。2胰島素治療中斷或不當：可預防的“人為因素”0504020301胰島素是DKA治療的“基石”，其治療中斷或劑量不足是DKA的重要誘因，多見于以下情況：-1型糖尿病患者：因忘記注射、胰島素泵故障（如管路堵塞、電池耗盡）、或?qū)σ葝u素劑量自行調(diào)整（如擔心低血糖而減量）等；-2型糖尿病患者：因口服降糖藥失效后未及時啟動胰島素治療，或胰島素注射技術不當（如注射部位輪換不足導致胰島素吸收不良）；-“恐針”或“誤解”：部分患者因害怕注射疼痛、或認為“胰島素成癮”，自行停用胰島素；-醫(yī)療因素：如住院期間未及時調(diào)整胰島素劑量（如術后、禁食時未減少基礎胰島素用量）。2胰島素治療中斷或不當：可預防的“人為因素”我曾接診過一位19歲1型糖尿病患者，因“擔心體重增加”自行將胰島素劑量從每日40U減至20U，3天后出現(xiàn)“口渴、多尿、惡心”，仍未重視，直至出現(xiàn)意識障礙才就診，血糖高達33.6mmol/L，血酮體18.9mmol/L。這一案例提示：加強患者教育（如胰島素的必要性、劑量調(diào)整原則），指導患者掌握“自我注射技術”和“血糖監(jiān)測方法”，是預防DKA的關鍵環(huán)節(jié)。3其他誘因：多因素協(xié)同作用除感染和胰島素治療問題外，以下因素也可誘發(fā)或加重DKA：-急性心腦血管事件：如心肌梗死、腦梗死，機體在應激狀態(tài)下兒茶酚胺、皮質(zhì)醇等激素分泌激增，拮抗胰島素作用；-手術與創(chuàng)傷：尤其是大手術（如開腹手術、心臟手術），術后高代謝狀態(tài)、禁食、疼痛等均可加重代謝紊亂；-妊娠與分娩：妊娠中晚期胎盤分泌的拮抗胰島素激素（如胎盤生乳素、孕激素）增多，分娩時疼痛、應激進一步增加DKA風險；-藥物因素：糖皮質(zhì)激素（如潑尼松）可促進糖異生、抑制葡萄糖利用；噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）可抑制胰島素分泌；擬交感神經(jīng)藥物（如腎上腺素）可升高血糖；3其他誘因：多因素協(xié)同作用-代謝紊亂：如嚴重高血糖（血糖≥33.3mmol/L）可引起滲透性利尿，導致脫水、電解質(zhì)紊亂，進而加重胰島素抵抗；-酒精中毒：酒精可抑制糖異生，并刺激脂肪分解，增加酮體生成；空腹飲酒尤其危險。04臨床表現(xiàn)與分型：從“早期預警”到“危急識別”臨床表現(xiàn)與分型：從“早期預警”到“危急識別”DKA的臨床表現(xiàn)復雜多樣，與血糖水平、酮體蓄積程度、酸中毒嚴重程度及患者年齡、基礎狀況密切相關。根據(jù)病情進展，可分為“早期”“中期”“晚期”；根據(jù)嚴重程度，可分為“輕度”“中度”“重度”。準確識別不同階段和分型的表現(xiàn)，對早期干預、評估預后至關重要。1臨床表現(xiàn)：代謝紊亂的“全身性反應”1.1早期（代償期）：高血糖與酮癥的“警示信號”此階段血糖多在13.9-33.3mmol/L，血酮體輕度升高（3.0-5.0mmol/L），pH正?；蜉p度降低（7.30-7.35），HCO??輕度降低（15-18mmol/L）?；颊呖杀憩F(xiàn)為：-“三多一少”癥狀加重：口渴、多飲、多尿較前明顯（因高血糖滲透性利尿），但體重反減輕（脂肪分解增加）；-胃腸道癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐（酮體刺激胃腸道黏膜），部分患者可出現(xiàn)“腹痛”（易誤診為急腹癥，尤其是兒童患者）；-乏力、頭暈：脫水導致血容量不足，腦供血減少；-呼吸改變：開始出現(xiàn)“深快呼吸”（Kussmaul呼吸早期表現(xiàn)，機體試圖通過呼出CO?代償酸中毒，但此時pH仍接近正常，呼吸改變可不明顯）。此階段若能及時補液、補充胰島素，病情可迅速逆轉(zhuǎn)；但若忽視癥狀，病情將進展至中期。1臨床表現(xiàn)：代謝紊亂的“全身性反應”1.2中期（失代償期）：酸中毒與脫水的“典型表現(xiàn)”此階段血糖多在33.3-55.6mmol/L，血酮體顯著升高（5.0-15.0mmol/L），pH明顯降低（7.00-7.30），HCO??顯著降低（10-15mmol/L）。患者表現(xiàn)為：-脫水加重：皮膚彈性差、眼窩凹陷、口唇干燥、尿量減少（24小時尿量<500ml），因脫水導致血液濃縮，可出現(xiàn)心率增快（>100次/分）、血壓偏低（收縮壓<90mmHg）；-Kussmaul呼吸：典型的“深大而快的呼吸”，頻率可達20-30次/分，呼出氣體有“爛蘋果味”（丙酮揮發(fā)所致）；-胃腸道癥狀加重：頻繁嘔吐（可嘔出膽汁或咖啡樣物），腹痛加?。ㄒ渍`診為急性胰腺炎、闌尾炎）；-神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、煩躁不安、嗜睡（因酸中毒、腦水腫前期表現(xiàn)）。1臨床表現(xiàn)：代謝紊亂的“全身性反應”1.3晚期（危重期）：意識障礙與多器官衰竭此階段血糖常>55.6mmol/L，血酮體>15.0mmol/L，pH<7.00，HCO??<10mmol/L?；颊弑憩F(xiàn)為：-意識障礙：從嗜睡、昏睡至昏迷（因嚴重酸中毒、腦水腫、循環(huán)衰竭）；-循環(huán)衰竭：四肢濕冷、發(fā)紺、脈搏細速（>120次/分）、血壓顯著降低（收縮壓<70mmHg），甚至休克；-多器官功能障礙：急性腎損傷（少尿或無尿，血肌酐、尿素氮升高）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS，表現(xiàn)為呼吸困難、低氧血癥）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC，表現(xiàn)為皮膚黏膜出血、嘔血、便血）；-特殊表現(xiàn)：部分患者可出現(xiàn)“腹痛+白細胞升高+淀粉酶升高”（DKA相關胰腺炎樣表現(xiàn)），需與急性胰腺炎鑒別。2分型：病情嚴重程度的“量化評估”根據(jù)《中國2型糖尿病防治指南（2020年版）》，DKA的嚴重程度可分為三型（詳見表1），分型對治療策略的制定（如補液速度、胰島素劑量、是否需ICU監(jiān)護）具有重要指導意義。表1DKA嚴重程度分型|分型|血糖（mmol/L）|血酮體（mmol/L）|動脈血pH|HCO??（mmol/L）|意識狀態(tài)||------------|----------------|------------------|----------------|-----------------|----------|2分型：病情嚴重程度的“量化評估”|輕度|13.9-33.3|3.0-5.0|7.30-7.35|15-18|清醒||中度|33.3-55.6|5.0-15.0|7.00-7.30|10-15|嗜睡||重度|>55.6|>15.0|<7.00|<10|昏迷|需注意：分型并非絕對，部分患者（如老年、合并心肺疾?。┘词寡俏催_重度標準，但因脫水、酸中毒已出現(xiàn)循環(huán)衰竭，也應按重度處理；此外，血酮體檢測中，β-羥丁酸（β-OHB）是酮體的主要成分（占酮體總量的80%），其準確性高于尿酮體（尿酮體檢測受尿液濃度、腎閾值影響），因此推薦以血β-OHB≥3.0mmol/L作為酮癥診斷標準。05診斷與鑒別診斷：從“癥狀”到“確診”的關鍵一步診斷與鑒別診斷：從“癥狀”到“確診”的關鍵一步DKA的診斷需結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，核心是“三聯(lián)征”（高血糖、酮癥、代謝性酸中毒）的確認。同時，需與其他高血糖狀態(tài)（如高血糖高滲狀態(tài)，HHS）、其他代謝性酸中毒（如乳酸酸中毒、尿毒癥性酸中毒）及急腹癥等鑒別，避免誤診誤治。1診斷標準：明確DKA的“診斷門檻”根據(jù)美國糖尿病協(xié)會（ADA）指南，DKA的診斷需同時滿足以下三條標準：1.高血糖：血糖≥13.9mmol/L（若血糖<13.9mmol/L，但存在明確誘因及酸中毒表現(xiàn)，需考慮“血糖正常的DKA”，多見于妊娠期或長期使用胰島素泵的患者）；2.酮癥：血β-OHB≥3.0mmol/L（或尿酮體≥2+，但尿酮體敏感性較低，僅作為初篩）；3.代謝性酸中毒：動脈血pH<7.30（或靜脈血HCO??<18mmol/L，1診斷標準：明確DKA的“診斷門檻”靜脈血HCO??與動脈血pH相關性良好，可作為替代）。需強調(diào)：“血糖正常的DKA”雖少見，但病情更隱匿，易漏診。我曾接診過一位妊娠糖尿病患者，因“惡心、嘔吐”就診，血糖僅11.2mmol/L，但血β-OHB6.8mmol/L，pH7.25，最終診斷為“DKA”，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)。因此，對糖尿病患者出現(xiàn)無法解釋的胃腸道癥狀或意識障礙，即使血糖不高，也應警惕DKA可能。2實驗室檢查：評估病情與監(jiān)測療效的“客觀依據(jù)”2.1必檢項目：明確診斷與評估嚴重程度-血糖：快速血糖儀檢測（指尖血），需同時檢測靜脈血血糖（準確）；1-血酮體：首選血β-OHB（干化學法或酶法），次選尿酮體（試紙法）；2-血氣分析：評估酸中毒程度（pH、HCO??、BE）和氧合狀態(tài)（PaO?）；3-電解質(zhì)：血鉀、鈉、氯、鈣、鎂（DKA患者常存在低鉀、低鈉、低鎂，即使初始血鉀正常，體內(nèi)總鉀也已缺乏）；4-腎功能：血肌酐、尿素氮（評估脫水程度及是否合并急性腎損傷）；5-血常規(guī)：白細胞計數(shù)及中性粒細胞比例（判斷是否存在感染）；6-尿常規(guī)：尿糖（+++至++++）、尿酮體（+至++++）、尿蛋白（評估糖尿病腎?。?。72實驗室檢查：評估病情與監(jiān)測療效的“客觀依據(jù)”2.2可選項目：尋找誘因與評估并發(fā)癥-感染指標：C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、血培養(yǎng)、尿培養(yǎng)、胸片等；-心肌酶譜：肌鈣蛋白、CK-MB（排除急性心肌梗死）；-淀粉酶、脂肪酶：排除DKA相關胰腺炎；-凝血功能：PT、APTT、纖維蛋白原（排除DIC）；-腦脊液檢查：疑似腦水腫時（壓力升高、細胞數(shù)正常）。3鑒別診斷：避免“誤診陷阱”DKA的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，需與以下疾病鑒別：3鑒別診斷：避免“誤診陷阱”3.1其他高血糖狀態(tài)-高血糖高滲狀態(tài)（HHS）：多見于2型老年糖尿病患者，特征為“高血糖（≥33.3mmol/L）、高血漿滲透壓（≥320mOsm/L）、無明顯酮癥”，意識障礙更常見（嗜睡、昏迷），但酸中毒和脫水程度較DKA輕；-高血糖伴其他原因的酮癥：如饑餓性酮癥（長期饑餓、進食不足，血糖正常或輕度升高，血酮體升高，但酸中毒輕）、酒精性酮癥（酒精攝入后，血糖可正?；蜉p度升高，血酮體升高，伴代謝性酸中毒，但無糖尿病史）。3鑒別診斷：避免“誤診陷阱”3.2其他代謝性酸中毒-乳酸酸中毒：常見于休克、缺氧、藥物（如二甲雙胍）過量，表現(xiàn)為“陰離子間隙增大（AG>18）、血乳酸≥5mmol/L”，但血酮體正?；蜉p度升高；-尿毒癥性酸中毒：慢性腎病患者，表現(xiàn)為“AG正?；蜉p度增大、血肌酐顯著升高（>176μmol/L）、血鉀升高”，無高血糖或酮癥。3鑒別診斷：避免“誤診陷阱”3.3急腹癥DKA患者可出現(xiàn)“腹痛、嘔吐、腹肌緊張”，易被誤診為急性胰腺炎、闌尾炎、膽囊炎。鑒別要點：DKA腹痛程度與血糖、酮體水平相關，經(jīng)補液、胰島素治療后腹痛可迅速緩解；而急腹癥腹痛呈持續(xù)性，伴有局限性壓痛、反跳痛，影像學檢查（如腹部CT）可發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶。06急救標準化方案：DKA治療的“核心流程”急救標準化方案：DKA治療的“核心流程”DKA的急救目標是“快速恢復血容量、糾正高血糖和酮癥、糾正酸中毒、維持電解質(zhì)平衡、治療誘因及并發(fā)癥”。遵循“先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀”的原則，標準化流程可顯著提高救治成功率。以下是院內(nèi)急救的標準化方案（院前急救見6.1）。1初始評估與復蘇：穩(wěn)定生命體征的“第一關”患者到達急診后，立即啟動“ABC”評估（Airway、Breathing、Circulation），優(yōu)先處理危及生命的緊急情況：-氣道（A）：保持呼吸道通暢，清除口腔分泌物、嘔吐物；昏迷患者取側(cè)臥位，防止誤吸；若存在呼吸困難、SpO?<90%，給予高流量吸氧（6-8L/min），必要時氣管插管機械通氣；-呼吸（B）：監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律、深度，觀察是否有Kussmaul呼吸、發(fā)紺；行動脈血氣分析（或靜脈血氣分析），評估氧合及酸中毒程度；-循環(huán)（C）：立即建立兩條外周靜脈通路（或深靜脈通路，用于快速補液和血管活性藥物輸注）；監(jiān)測血壓、心率、尿量（留置尿管，每小時記錄尿量），快速評估循環(huán)狀態(tài)；-血糖監(jiān)測：快速血糖儀檢測指尖血糖，若血糖<33.3mmol/L，需警惕“低血糖風險”，后續(xù)胰島素劑量需調(diào)整；若血糖≥33.3mmol/L，啟動胰島素治療。2補液治療：DKA治療的“基石”補液是DKA治療的首要環(huán)節(jié)，其目標是“快速恢復血容量、糾正脫水、降低血糖、改善組織灌注”。補液需遵循“先快后慢、先鹽后糖”的原則，具體方案如下：2補液治療：DKA治療的“基石”2.1補液種類：根據(jù)血糖和電解質(zhì)選擇-首選生理鹽水（0.9%NaCl）：適用于血糖≥13.9mmol/L、血鈉正常或降低的患者（生理鹽水含鈉154mmol/L，可補充鈉離子，糾正低滲狀態(tài)）；-葡萄糖鹽水（5%GS+0.45%NaCl）：適用于血糖降至13.9mmol/L后，或血鈉顯著升高（>150mmol/L）的患者（可避免血糖下降過快，同時補充水分）；-低滲鹽水（0.45%NaCl）：僅適用于嚴重高鈉血癥（血鈉>160mmol/L）且循環(huán)穩(wěn)定的患者（因低滲鹽水可迅速降低血漿滲透壓，有誘發(fā)腦水腫風險，需謹慎使用）。2補液治療：DKA治療的“基石”2.2補液速度與總量：根據(jù)脫水程度和心功能調(diào)整-脫水程度評估：輕度脫水（體重丟失3%-5%），補液量=體重×3%-5%；中度脫水（5%-10%），補液量=體重×5%-10%；重度脫水（>10%），補液量=體重×10%+；-補液速度：-第1小時：快速補液15-20ml/kg（成人約1000-1500ml，兒童約20ml/kg），用于快速恢復血容量；-第2-12小時：補液速度減至5-10ml/kg（成人約500-1000ml/小時，兒童約5-10ml/kg）；-12小時后：補液速度調(diào)整為2-4ml/kg（成人約250-500ml/小時），直至脫水糾正；2補液治療：DKA治療的“基石”2.2補液速度與總量：根據(jù)脫水程度和心功能調(diào)整-總量控制：24小時補液總量=前12小時補液量+后12小時補液量（前12小時補總量的1/2，后12小時補1/2）。特殊情況：-心功能不全患者：需監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），CVP<5cmH?O時，可適當加快補液速度；CVP>10cmH?O時，減慢補液速度，加用利尿劑（如呋塞米）；-老年患者：心腎功能減退，補液速度減至3-5ml/kg，避免補液過快誘發(fā)肺水腫；-兒童患者：補液量計算更精確（前24小時補液量=丟失量+維持量，丟失量=體重×10%，維持量=基礎需要量+額外丟失量），速度需緩慢（每小時5-10ml/kg），避免腦水腫。2補液治療：DKA治療的“基石”2.3補液注意事項：監(jiān)測與調(diào)整-每小時監(jiān)測生命體征：血壓、心率、呼吸頻率、SpO?，若血壓回升、心率下降、尿量增加（>0.5ml/kg/h），提示補液有效；-每小時監(jiān)測血糖：血糖下降速度以3-4mmol/h為宜（若下降過快，如>5mmol/h，提示胰島素劑量過大或補液不足，需減慢胰島素速度或加快補液；若下降過慢，如<3mmol/h，需增加胰島素劑量）；-避免補液過快：尤其是兒童和老年人，補液過快可誘發(fā)腦水腫（表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙、瞳孔變化），一旦出現(xiàn)，立即停止補液，給予20%甘露醇1-2g/kg靜脈滴注，抬高床頭30，過度通氣（維持PCO?25-30mmHg）。3胰島素治療：糾正高血糖和酮癥的“核心藥物”胰島素治療是DKA的關鍵，其作用是“抑制脂肪分解、減少酮體生成、促進葡萄糖利用、降低血糖”。需遵循“小劑量持續(xù)靜脈輸注”的原則，避免血糖下降過快誘發(fā)低血糖、腦水腫或低鉀血癥。3胰島素治療：糾正高血糖和酮癥的“核心藥物”3.1胰島素給藥方案：標準化劑量與途徑-給藥途徑：首選持續(xù)靜脈泵入（微量泵），可精確控制劑量；若無微量泵，可用靜脈輸液泵或輸液器（需每小時調(diào)整滴速）；-初始劑量：0.1U/kg/h（成人常用劑量4-6U/h，兒童0.1U/kg/h）；-血糖監(jiān)測與調(diào)整：-若血糖下降速度為3-4mmol/h，維持胰島素劑量不變；-若血糖下降速度<3mmol/h，胰島素劑量增加1-2U/h（或增加50%）；-若血糖下降速度>5mmol/h，胰島素劑量減少1-2U/h（或減少50%）；-血糖降至13.9mmol/L時：將胰島素劑量調(diào)整為0.05-0.1U/kg/h，同時將補液種類改為5%GS+胰島素（按3-4g葡萄糖:1U胰島素的比例，如5%GS500ml+胰島素4-6U），避免低血糖。3胰島素治療：糾正高血糖和酮癥的“核心藥物”3.2胰島素治療的禁忌證與注意事項-禁忌證：低血糖（血糖<3.9mmol/L）、血鉀<3.0mmol/L（未糾正前，胰島素會促進鉀進入細胞，加重低鉀血癥）；-注意事項：-每1-2小時監(jiān)測血糖，直至血糖穩(wěn)定（13.9mmol/L左右）；-每2-4小時監(jiān)測血鉀，血鉀<3.5mmol/L時，立即補鉀（見5.4）；-避免皮下注射胰島素（DKA患者外周循環(huán)差，皮下吸收不穩(wěn)定，靜脈泵入起效快、作用穩(wěn)定）；-若出現(xiàn)低血糖（血糖<3.9mmol/L），立即停止胰島素輸注，給予50%GS20-40ml靜脈推注，隨后5%-10%GS靜脈滴注，直至血糖≥5.6mmol/L。4電解質(zhì)補充：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關鍵環(huán)節(jié)”DKA患者因高血糖滲透性利尿、酮體排出、嘔吐等，存在嚴重的電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀血癥（即使初始血鉀正常，體內(nèi)總鉀也已缺失20%-30%）。電解質(zhì)補充需遵循“見尿補鉀、動態(tài)監(jiān)測”的原則。4電解質(zhì)補充：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關鍵環(huán)節(jié)”4.1鉀離子補充：時機、劑量與途徑-補鉀時機：-若血鉀<3.0mmol/L：立即補鉀（無論尿量多少，因嚴重低鉀可誘發(fā)心律失常、呼吸肌麻痹）；-若血鉀3.0-5.0mmol/L：見尿補鉀（尿量>30ml/h）；-若血鉀>5.0mmol/L：暫不補鉀，每2小時監(jiān)測血鉀，待血鉀降至5.0mmol/L以下再補；-補鉀劑量：-血鉀<3.0mmol/L：每小時補鉀20-40mmol（相當于氯化鉀1.5-3.0g）；4電解質(zhì)補充：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關鍵環(huán)節(jié)”4.1鉀離子補充：時機、劑量與途徑-血鉀3.0-4.0mmol/L：每小時補鉀10-20mmol（相當于氯化鉀0.75-1.5g）；-血鉀4.0-5.0mmol/L：每小時補鉀5-10mmol（相當于氯化鉀0.38-0.75g）；-補鉀途徑：首選靜脈補鉀（加入生理鹽水中，濃度不超過40mmol/L，即氯化鉀1.5g/500ml），避免高濃度鉀溶液刺激血管；若口服或鼻飼可行，可部分采用口服補鉀（如氯化鉀緩釋片）；-監(jiān)測：每2-4小時監(jiān)測血鉀，直至血鉀維持在4.0-5.0mmol/L；同時監(jiān)測心電圖（T波高尖提示高鉀，U波出現(xiàn)、ST段壓低提示低鉀）。4電解質(zhì)補充：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“關鍵環(huán)節(jié)”4.2其他電解質(zhì)補充：鈉、鎂、磷-鈉離子：生理鹽水補液已可補充鈉離子，一般無需額外補鈉；若血鈉<135mmol/L，可適當增加生理鹽水用量；-鎂離子：若血鎂<0.5mmol/L，可補充硫酸鎂（2-4g/24h，靜脈滴注），糾正低鎂可預防低鉀、低鈣；-磷離子：DKA患者常存在低磷（血磷<0.8mmol/L），但常規(guī)補磷無益，僅用于嚴重低磷（<0.3mmol/L）或合并溶血、心肌收縮力減弱時（可補充磷酸鉀或磷酸鈉，補磷速度不超過0.16mmol/kg/h）。5糾正酸中毒：謹慎使用碳酸氫鈉DKA患者的酸中毒主要通過胰島素治療和補液糾正（胰島素促進酮體利用，減少酸性物質(zhì)生成；補液改善組織灌注，促進乳酸代謝）。一般情況下，無需常規(guī)補碳酸氫鈉；僅在以下情況考慮使用：-pH<6.9（嚴重酸中毒，可抑制心肌收縮力、誘發(fā)心律失常）；-pH6.9-7.0，且存在嚴重高鉀血癥（>6.5mmol/L）或休克（酸中毒加重血管收縮）。5糾正酸中毒：謹慎使用碳酸氫鈉5.1碳酸氫鈉使用方案-劑量：計算公式：mmol=（目標HCO??-實際HCO??）×0.3×體重（kg）；目標HCO??=10mmol/L（避免過度糾正）；-用法：將計算量的碳酸氫鈉稀釋至等滲（1.4%碳酸氫鈉，即5%碳酸氫鈉100ml+注射用水300ml），以100-150ml/h的速度靜脈滴注，避免快速輸注（可加重低鉀、組織缺氧）；-監(jiān)測：每2-4小時監(jiān)測血氣分析，若pH>7.1，停止補碳酸氫鈉；若pH<7.1，可重復半量補堿。5糾正酸中毒：謹慎使用碳酸氫鈉5.2碳酸氫鈉使用的風險-反常性腦脊液酸中毒：碳酸氫鈉進入體內(nèi)后，CO?迅速通過血腦屏障，而HCO??進入緩慢，導致腦脊液pH進一步下降，加重腦水腫；-低鉀血癥：碳酸氫鈉促進鉀進入細胞，加重低鉀；-組織缺氧：碳酸氫鈉增加CO?生成，若通氣不足，可加重組織缺氧。6誘因與并發(fā)癥處理：提高救治成功率的“保障”DKA的治療不能僅糾正代謝紊亂，還需積極尋找并處理誘因，防治并發(fā)癥，否則病情易反復。6誘因與并發(fā)癥處理：提高救治成功率的“保障”6.1誘因處理：對因治療是根本-感染：根據(jù)感染部位和病原學檢查結(jié)果，選擇敏感抗生素（如尿路感染用喹諾酮類，肺炎用頭孢菌素類）；1-胰島素治療中斷：恢復胰島素治療（1型糖尿病需終身胰島素治療，2型糖尿病根據(jù)血糖情況選擇胰島素或口服降糖藥）；2-心腦血管事件：請心內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科會診，給予抗血小板、抗凝、溶栓等治療；3-手術/創(chuàng)傷：給予抗感染、鎮(zhèn)痛、營養(yǎng)支持，必要時手術處理；4-藥物因素：停用可疑藥物（如糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑），改用對血糖影響小的藥物。56誘因與并發(fā)癥處理：提高救治成功率的“保障”6.2并發(fā)癥處理：防治多器官功能衰竭-腦水腫：是DKA的主要死亡原因之一，多見于兒童（發(fā)生率0.5%-1%），成人也可發(fā)生。處理措施：①20%甘露醇1-2g/kg靜脈滴注（每6-8小時一次）；②抬高床頭30；③過度通氣（維持PCO?25-30mmHg）；④限制液體量（維持負平衡）；⑤必要時使用呋塞髓（0.5-1mg/kg靜脈推注）；-急性腎損傷：若尿量<0.5ml/kg/h，且補液后無改善，可給予利尿劑（如呋塞米40mg靜脈推注）；若合并高鉀血癥（>6.5mmol/L），需緊急血液透析；-成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）：給予機械通氣（小潮氣量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH?O），限制液體量，糾正缺氧；-彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：給予肝素（5-10U/kg/h靜脈滴注），補充血小板、新鮮冰凍血漿，糾正凝血功能障礙。7監(jiān)測與評估：動態(tài)調(diào)整治療方案的“依據(jù)”DKA治療過程中需持續(xù)監(jiān)測各項指標，評估治療效果，及時調(diào)整治療方案。7監(jiān)測與評估：動態(tài)調(diào)整治療方案的“依據(jù)”7.1監(jiān)測頻率與指標-生命體征：每15-30分鐘監(jiān)測一次，直至穩(wěn)定；01-血酮體：每2-4小時監(jiān)測一次，直至血酮體<0.6mmol/L（酮癥糾正）；03-尿量：每小時記錄一次，維持尿量>0.5ml/kg/h；05-血糖：每1-2小時監(jiān)測一次，直至血糖穩(wěn)定（13.9mmol/L左右）；02-血氣分析/電解質(zhì)：每2-4小時監(jiān)測一次，直至酸中毒糾正（pH>7.30）、電解質(zhì)穩(wěn)定（血鉀4.0-5.0mmol/L）；04-意識狀態(tài)：每30分鐘評估一次，直至意識清醒。067監(jiān)測與評估：動態(tài)調(diào)整治療方案的“依據(jù)”7.2治療有效的指標-尿量增加，脫水癥狀改善（皮膚彈性恢復、眼窩凹陷減輕）；-意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)（從嗜睡、昏迷轉(zhuǎn)為清醒）；-血酮體下降速度>0.5mmol/h；-血pH回升至7.30以上，HCO??≥15mmol/L。-血糖下降速度3-4mmol/h；07特殊情況處理：個體化治療的“關鍵”特殊情況處理：個體化治療的“關鍵”DKA的治療需結(jié)合患者年齡、基礎疾病、妊娠狀態(tài)等情況，制定個體化方案，避免“一刀切”。1院前急救：為院內(nèi)救治爭取“黃金時間”DKA的院前急救是救治的重要環(huán)節(jié)，目標是“穩(wěn)定生命體征、安全轉(zhuǎn)運至具備救治能力的醫(yī)院”。具體措施：-評估病情：詢問糖尿病史、誘因（如感染、停用胰島素）、癥狀（如口渴、嘔吐、意識狀態(tài)）；測量血糖（快速血糖儀）、血壓、心率、呼吸頻率；-初步處理：-意識清醒者：鼓勵口服補液鹽（溫開水500ml+氯化鈉3.75g+碳酸氫鈉2.5g+葡萄糖20g），少量多次飲用（每10-15分鐘100ml）；-意識障礙者：建立靜脈通路（生理鹽水），緩慢補液（5-10ml/kg）；-避免皮下注射胰島素（院前無法監(jiān)測血糖，易導致低血糖）；-轉(zhuǎn)運準備：吸氧（SpO?<90%時）、監(jiān)測生命體征、告知醫(yī)院患者病情（如血糖、意識狀態(tài)、已用藥物），開通“綠色通道”，爭取盡早到達醫(yī)院。1院前急救：為院內(nèi)救治爭取“黃金時間”6.2妊娠合并DKA：母嬰安全的“雙重挑戰(zhàn)”妊娠合并DKA（尤其是妊娠中晚期）是產(chǎn)科急癥，對母嬰均有嚴重危害（母親可并發(fā)多器官功能衰竭，胎兒可窘迫、流產(chǎn)、早產(chǎn)）。治療需兼顧母親和胎兒，原則與非妊娠DKA相似，但需注意：-補液：避免補液過快（誘發(fā)肺水腫），總量控制在每日3000-4000ml（妊娠期血容量增加，但補液量不宜過多）；-胰島素：妊娠期胰島素抵抗增加，胰島素需求量較平時增加50%-100%（初始劑量0.1-0.2U/kg/h），需根據(jù)血糖調(diào)整（目標血糖4.4-7.0mmol/L，餐后<10.0mmol/L）；-胎兒監(jiān)護：持續(xù)監(jiān)測胎心、胎動，必要時行B超評估胎兒宮內(nèi)狀況；1院前急救：為院內(nèi)救治爭取“黃金時間”-終止妊娠：若DKA經(jīng)治療無改善，或胎兒窘迫，需及時終止妊娠（妊娠≥28周者）。3老年患者：多器官功能減退的“特殊考量”老年DKA患者常合并心腦血管疾病、慢性腎病、肺部疾病等，治療需更謹慎：-補液：速度減慢（3-5ml/kg/h），總量減少（每日2500-3000ml），監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），避免肺水腫；-胰島素：劑量減少（0.05-0.1U/kg/h），目標血糖控制在8.0-12.0mmol/L（避免低血糖，老年患者低血糖可誘發(fā)心肌梗死、腦卒中）；-藥物調(diào)整：停用對血糖有影響的藥物（如β受體阻滯劑、噻嗪類利尿劑），謹慎使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）；-并發(fā)癥防治：重點防治腦水腫、急性腎損傷、心力衰竭。4兒童患者：生長發(fā)育期的“劑量調(diào)整”兒童DKA多見于1型糖尿病，治療需考慮生長發(fā)育特點：-補液：前24小時補液量=丟失量+維持量（丟失量=體重×10%，維持量=兒童基礎需要量：第1個10kg×100ml/kg，第2個10kg×50ml/kg，剩余體重×20ml/kg）；速度：前1小時20ml/kg，后23小時均勻輸注；-胰島素：初始劑量0.1U/kg/h，目標血糖下降速度3-4mmol/h；血糖降至11.1mmol/L時，改為0.05U/kg/h，同時給予5%GS+胰島素（3-5g葡萄糖:1U胰島素）；-補鉀：見尿補鉀（尿量>1ml/kg/h），劑量2-3mmol/kg/24h，濃度不超過40mmol/L；-腦水腫防治：避免補液過快（前1小時補液量不超過15ml/kg）、血糖下降過快（避免>5mmol/h），一旦出現(xiàn)腦水腫，立即停止補液，給予甘露醇、過度通氣。08