糖皮質(zhì)激素與術(shù)后抗凝治療的平衡策略演講人01糖皮質(zhì)激素與術(shù)后抗凝治療的平衡策略02引言：術(shù)后臨床實(shí)踐中的“雙刃劍”困境03作用機(jī)制解析：兩者對凝血-纖溶系統(tǒng)的“雙向影響”04術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)評估：個(gè)體化平衡的“決策基石”05平衡策略：從“理論”到“實(shí)踐”的路徑圖06特殊人群的個(gè)體化處理：突破“常規(guī)”的邊界07臨床病例分析：從“實(shí)踐”中提煉經(jīng)驗(yàn)08總結(jié)：平衡的本質(zhì)是“動態(tài)個(gè)體化藝術(shù)”目錄01糖皮質(zhì)激素與術(shù)后抗凝治療的平衡策略02引言：術(shù)后臨床實(shí)踐中的“雙刃劍”困境引言：術(shù)后臨床實(shí)踐中的“雙刃劍”困境作為一名長期從事圍術(shù)期管理的臨床工作者，我深刻體會到術(shù)后治療的復(fù)雜性。在加速康復(fù)外科（ERAS）理念日益普及的今天，如何優(yōu)化術(shù)后治療方案、平衡療效與風(fēng)險(xiǎn)，已成為提升患者預(yù)后的核心議題。其中，糖皮質(zhì)激素（glucocorticoids,GCs）與抗凝治療的聯(lián)合應(yīng)用，堪稱臨床決策中的“經(jīng)典難題”。糖皮質(zhì)激素作為強(qiáng)大的抗炎、免疫抑制藥物，在術(shù)后減輕炎癥反應(yīng)、緩解疼痛、預(yù)防過敏等方面具有不可替代的作用；而抗凝治療則是預(yù)防術(shù)后深靜脈血栓（DVT）、肺栓塞（PE）等致命并發(fā)癥的關(guān)鍵。然而，兩者在生理機(jī)制上存在潛在沖突：糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)凝血因子合成、抑制纖溶系統(tǒng)，增加血栓風(fēng)險(xiǎn)；抗凝藥物則通過抑制凝血級聯(lián)反應(yīng)預(yù)防血栓，卻可能因與糖皮質(zhì)激素的協(xié)同作用而加劇出血。這種“促凝-抗凝”的拉鋸戰(zhàn)，若平衡失當(dāng)，輕則導(dǎo)致傷口愈合延遲、皮下血腫，重則引發(fā)顱內(nèi)出血、致命性血栓，嚴(yán)重威脅患者生命安全。引言：術(shù)后臨床實(shí)踐中的“雙刃劍”困境基于此，本文將從作用機(jī)制、風(fēng)險(xiǎn)評估、個(gè)體化策略、特殊人群處理及臨床實(shí)踐案例五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述糖皮質(zhì)激素與術(shù)后抗凝治療的平衡之道，旨在為同行提供一套兼具理論深度與實(shí)踐指導(dǎo)的解決方案。03作用機(jī)制解析：兩者對凝血-纖溶系統(tǒng)的“雙向影響”糖皮質(zhì)激素對凝血-纖溶系統(tǒng)的調(diào)控機(jī)制糖皮質(zhì)激素通過基因與非基因途徑，多維度影響凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)，其效應(yīng)具有“劑量依賴性”與“時(shí)間依賴性”。糖皮質(zhì)激素對凝血-纖溶系統(tǒng)的調(diào)控機(jī)制促凝效應(yīng)的分子基礎(chǔ)（1）凝血因子合成增加：糖皮質(zhì)激素通過激活糖皮質(zhì)激素受體（GR），促進(jìn)肝臟合成凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及纖維蛋白原，其中纖維蛋白原的升高最為顯著，可高達(dá)正常的1.5-2倍，為血栓形成提供“原料”。01（2）抗凝蛋白抑制：GCs可下調(diào)抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C、蛋白S的表達(dá)，削弱內(nèi)源性抗凝途徑。例如，抗凝血酶Ⅲ作為凝血酶和Ⅹa因子的主要抑制物，其活性下降可使凝血酶生成增加，微循環(huán)內(nèi)易形成纖維蛋白微血栓。02（3）纖溶系統(tǒng)受抑：GCs通過降低組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）活性、增加纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）的表達(dá)，抑制纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，導(dǎo)致纖維蛋白降解受阻，血栓穩(wěn)定性增加。03糖皮質(zhì)激素對凝血-纖溶系統(tǒng)的調(diào)控機(jī)制血管內(nèi)皮與血小板的影響（1）內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙：糖皮質(zhì)激素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，減少一氧化氮（NO）和前列環(huán)素（PGI?）等舒血管物質(zhì)的釋放，同時(shí)增加內(nèi)皮素-1（ET-1）等縮血管物質(zhì)的分泌，導(dǎo)致血管收縮、通透性增加，為血小板黏附和血栓形成創(chuàng)造條件。（2）血小板活性增強(qiáng)：盡管GCs對血小板數(shù)量的直接影響有限，但可通過升高血清中血栓烷A?（TXA?）水平，促進(jìn)血小板聚集，延長出血時(shí)間。3.臨床意義：長期或大劑量使用GCs（如潑尼松＞20mg/d或等效劑量）可使術(shù)后血栓風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍，尤其在骨科、心血管等高凝風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)中更為顯著?？鼓幬飳δ壜?lián)的干預(yù)路徑抗凝藥物通過靶向凝血瀑布的不同環(huán)節(jié)，抑制血栓形成，但其與糖皮質(zhì)激素的相互作用可能增加出血風(fēng)險(xiǎn)?？鼓幬飳δ壜?lián)的干預(yù)路徑抗凝藥物的分類與作用機(jī)制（1）肝素類：包括普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH），主要通過增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）對凝血酶（Ⅱa因子）和Ⅹa因子的抑制作用發(fā)揮抗凝效果。LMWH因抗Ⅹa/Ⅱa活性比值更高（2:1-4:1）、出血風(fēng)險(xiǎn)相對較低，成為術(shù)后抗凝的一線選擇。12（3）直接口服抗凝藥（DOACs）：包括直接Ⅹa因子抑制劑（利伐沙班、阿哌沙班）和直接Ⅱa因子抑制劑（達(dá)比加群），通過選擇性抑制單一凝血因子發(fā)揮作用，無需常規(guī)監(jiān)測凝血功能，但腎功能不全者需調(diào)整劑量。3（2）維生素K拮抗劑（VKAs）：如華法林，通過抑制維生素環(huán)氧化物還原酶，減少凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羧化，使其失去活性。其抗凝效應(yīng)易受飲食、藥物及肝功能影響，需密切監(jiān)測INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比值）。抗凝藥物對凝血級聯(lián)的干預(yù)路徑與糖皮質(zhì)激素的相互作用0102在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（1）藥效學(xué)協(xié)同：糖皮質(zhì)激素的促凝效應(yīng)與抗凝藥物的抑制作用形成“對立統(tǒng)一”，若劑量控制不當(dāng)，可能打破凝血-纖溶平衡，導(dǎo)致“過度抗凝”或“抗凝不足”。3.臨床意義：抗凝治療的出血風(fēng)險(xiǎn)與藥物種類、劑量及患者特征相關(guān)，LMWH的嚴(yán)重出血風(fēng)險(xiǎn)約為3%-5%，DOACs為1%-3%，而聯(lián)用GCs后，出血風(fēng)險(xiǎn)可能增加1.5-2倍。（2）藥動學(xué)影響：糖皮質(zhì)激素可誘導(dǎo)肝藥酶CYP3A4，加速某些DOACs（如利伐沙班）的代謝，降低其血藥濃度，影響抗凝效果；而華法林與GCs聯(lián)用時(shí)，可能因GCs改變凝血因子合成速率而導(dǎo)致INR波動，增加調(diào)整難度。04術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)評估：個(gè)體化平衡的“決策基石”術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)評估：個(gè)體化平衡的“決策基石”糖皮質(zhì)激素與抗凝治療的平衡，并非簡單的“二選一”，而是基于患者、手術(shù)及治療特征的“多維度風(fēng)險(xiǎn)評估”。只有精準(zhǔn)識別高危因素，才能制定個(gè)體化方案?；颊呦嚓P(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素基礎(chǔ)疾病狀態(tài)（1）血栓病史：既往DVT、PE或動脈血栓（如心肌梗死、腦卒中）是術(shù)后再發(fā)血栓的高危因素，此類患者抗凝指征明確，但需警惕GCs加重血栓風(fēng)險(xiǎn)。（2）出血傾向：血小板減少（＜50×10?/L）、凝血功能障礙（INR＞1.5、APTT延長）、消化性潰瘍病史等患者，使用GCs和抗凝藥物時(shí)出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。（3）肝腎功能不全：肝硬化患者合成凝血因子能力下降，腎功能不全者（eGFR＜30ml/min）抗凝藥物（如LMWH、DOACs）清除率降低，易蓄積導(dǎo)致出血?；颊呦嚓P(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素生理特征與合并用藥（1）年齡與體重：≥65歲老年人血管彈性下降、凝血功能亢進(jìn)，體重＜50kg或＞120kg者抗凝藥物劑量需調(diào)整（LMWH需根據(jù)體重計(jì)算）。（2）合并用藥：非甾體抗炎藥（NSAIDs）、抗血小板藥物（阿司匹林、氯吡格雷）與GCs聯(lián)用時(shí)，可協(xié)同損傷胃黏膜，增加消化道出血風(fēng)險(xiǎn)；與抗凝藥聯(lián)用則可能抑制血小板功能，疊加出血風(fēng)險(xiǎn)。手術(shù)相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素手術(shù)類型、創(chuàng)傷大小及持續(xù)時(shí)間直接影響術(shù)后血栓與出血風(fēng)險(xiǎn)的“天平”傾斜。手術(shù)相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素高血栓風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)（1）骨科大手術(shù)：全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THA）、全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（TKA）術(shù)后DVT發(fā)生率高達(dá)40%-60%，PE為0.9%-1.7%，是術(shù)后抗凝的“強(qiáng)適應(yīng)證”；但此類手術(shù)術(shù)中出血量多（通常＞500ml），術(shù)后需早期活動，GCs的抗炎作用雖能減輕關(guān)節(jié)腫脹，卻可能因促凝效應(yīng)抵消部分抗凝獲益。（2）心血管手術(shù)：冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）術(shù)后抗凝用于預(yù)防橋血管血栓，但GCs可抑制傷口愈合，增加胸骨切口感染風(fēng)險(xiǎn)，且與肝素聯(lián)用時(shí)可能誘發(fā)肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT）。（3）惡性腫瘤手術(shù)：腫瘤本身釋放促凝物質(zhì)（如癌性促凝物質(zhì)），加之手術(shù)創(chuàng)傷，術(shù)后血栓風(fēng)險(xiǎn)顯著升高；但GCs可能促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖，需權(quán)衡抗炎與腫瘤進(jìn)展的利弊。手術(shù)相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素高出血風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)（1）神經(jīng)外科手術(shù)：顱內(nèi)手術(shù)術(shù)后出血可致命，抗凝治療通常需延遲至術(shù)后24-72小時(shí)，GCs因減輕腦水腫被常規(guī)使用，但需密切監(jiān)測引流液性狀及神經(jīng)功能。（2）脊柱融合術(shù)：術(shù)后硬膜外血腫是嚴(yán)重并發(fā)癥，抗凝藥物需在拔除引流管后（通常術(shù)后48-72小時(shí)）啟用，GCs的使用需嚴(yán)格限制劑量（如≤氫化可的松200mg/d）。治療相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素糖皮質(zhì)激素的“劑量-時(shí)間”效應(yīng)（1）生理劑量：相當(dāng)于氫化可的松20-25mg/d，主要用于替代治療，對凝血系統(tǒng)影響較小，可與抗凝藥物聯(lián)用。（2）藥理劑量：＞氫化可的松25mg/d或等效劑量（如潑尼松＞5mg/d），隨劑量增加和療程延長，促凝效應(yīng)逐漸顯著，需加強(qiáng)監(jiān)測。治療相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素抗凝藥物的“時(shí)機(jī)-強(qiáng)度”選擇（1）預(yù)防性抗凝：用于無血栓史但存在高危因素的患者，LMWH（如依諾肝素40mgqd）或DOACs（如利伐沙班10mgqd）是主流選擇，需與GCs的“最小有效劑量”原則結(jié)合。（2）治療性抗凝：用于已發(fā)生血栓的患者，需提高抗凝強(qiáng)度（如LMWH治療劑量為1mg/kgq12h），此時(shí)GCs的使用需更謹(jǐn)慎，必要時(shí)暫緩減量。05平衡策略：從“理論”到“實(shí)踐”的路徑圖平衡策略：從“理論”到“實(shí)踐”的路徑圖基于風(fēng)險(xiǎn)評估，糖皮質(zhì)激素與抗凝治療的平衡需遵循“適應(yīng)證嚴(yán)格把控、劑量個(gè)體化調(diào)整、監(jiān)測動態(tài)化、多學(xué)科協(xié)作”四大原則。適應(yīng)證的嚴(yán)格把控：明確“誰需要聯(lián)用”糖皮質(zhì)激素的適應(yīng)證（1）絕對適應(yīng)證：術(shù)后腎上腺皮質(zhì)功能不全（如長期使用GCs者未及時(shí)補(bǔ)充）、嚴(yán)重過敏反應(yīng)（如過敏性休克）、急性脊髓損傷（減輕繼發(fā)性損傷）。（2）相對適應(yīng)證：重度全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS，如體溫＞39℃或＜36℃，心率＞120次/min，白細(xì)胞＞12×10?/L或＜4×10?/L）、自身免疫疾病術(shù)后flare（如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）、復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征（CRPS）的早期干預(yù)。適應(yīng)證的嚴(yán)格把控：明確“誰需要聯(lián)用”抗凝治療的適應(yīng)證0102（1）絕對適應(yīng)證：既往靜脈血栓栓塞癥（VTE）病史、術(shù)中或術(shù)后明確血栓形成、高凝狀態(tài)（如抗磷脂抗體綜合征）。3.聯(lián)用指征：當(dāng)患者同時(shí)滿足GCs和抗凝的適應(yīng)證時(shí)（如THA術(shù)后合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎flare），需啟動聯(lián)用；若僅滿足其一，則避免不必要的聯(lián)合（如單純術(shù)后疼痛使用GCs）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（2）相對適應(yīng)證：Caprini評分≥4分（含年齡≥65歲、惡性腫瘤、手術(shù)時(shí)間＞45分鐘等）、骨科大手術(shù)、肥胖（BMI≥40）、長期制動（＞72小時(shí)）。藥物選擇與劑量調(diào)整：追求“精準(zhǔn)可控”糖皮質(zhì)激素的選擇（1）種類選擇：優(yōu)先選用短效或中效GCs，如氫化可的松（半衰期8-12小時(shí)）或潑尼松（半衰期12-36小時(shí)），避免長效GCs（如地塞米松，半衰期36-72小時(shí)），因其對下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）抑制時(shí)間長，且促凝效應(yīng)更持久。（2）劑量與療程：采用“沖擊-遞減”策略，例如術(shù)后前3天予氫化可的松100mg/d（分2-3次靜脈滴注），后逐漸減至50mg/d、25mg/d，總療程不超過7天；對于需長期GCs治療的基礎(chǔ)疾病患者，維持劑量應(yīng)≤潑尼松5mg/d。藥物選擇與劑量調(diào)整：追求“精準(zhǔn)可控”抗凝藥物的選擇（1）高血栓低出血風(fēng)險(xiǎn)：首選LMWH（如依諾肝素40mgqd）或DOACs（如利伐沙班10mgqd），前者需皮下注射，后者口服便捷，但需注意腎功能（eGFR＜15ml/min時(shí)禁用DOACs）。（2）高出血風(fēng)險(xiǎn)：優(yōu)選LMWH（預(yù)防劑量30mgqd）或調(diào)整劑量的DOACs（如利伐沙班15mgqd），聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）預(yù)防消化道出血，避免NSAIDs。（3）腎功能不全者：LMWH需根據(jù)肌酐清除率（CrCl）調(diào)整（CrCl30-50ml/min時(shí)劑量減半，＜30ml/min時(shí)慎用），DOACs中阿哌沙班、利伐沙班在CrCl15-29ml/min時(shí)需減量，＜15ml禁用。123藥物選擇與劑量調(diào)整：追求“精準(zhǔn)可控”劑量調(diào)整的“動態(tài)平衡”（1）術(shù)后24-48小時(shí)（高出血期）：GCs予沖擊劑量（如氫化可的松100mgq8h），抗凝藥物暫緩或減量（LMWH20mgqd或暫停）；01（2）術(shù)后48-72小時(shí)（過渡期）：GCs開始遞減（氫化可的松50mgq12h），抗凝藥物啟用預(yù)防劑量（LMWH40mgqd）；02（3）術(shù)后＞72小時(shí)（穩(wěn)定期）：GCs減至維持劑量（潑尼松5mg/d），抗凝藥物根據(jù)血栓風(fēng)險(xiǎn)評估調(diào)整（高危者繼續(xù)預(yù)防劑量，極高危者升級為治療劑量）。03監(jiān)測與預(yù)警：構(gòu)建“安全網(wǎng)”凝血-纖溶功能監(jiān)測（1）常規(guī)指標(biāo)：血小板計(jì)數(shù)（PLT，＜100×10?/L時(shí)警惕出血）、纖維蛋白原（Fib，＜1.5g/L或＞4.0g/L時(shí)需調(diào)整抗凝）、D-二聚體（D-dimer，術(shù)后生理性升高，若＞10倍正常值需警惕血栓）。（2）抗凝特異性監(jiān)測：LMWH監(jiān)測抗Ⅹa活性（目標(biāo)0.2-0.5IU/ml）；VKAs監(jiān)測INR（目標(biāo)2.0-3.0）；DOACs常規(guī)無需監(jiān)測，但疑似出血時(shí)可檢測抗Ⅹa活性（利伐沙班）或稀釋凝血酶時(shí)間（dTT，達(dá)比加群）。監(jiān)測與預(yù)警：構(gòu)建“安全網(wǎng)”臨床觀察與預(yù)警在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（1）出血征象：切口滲血、皮下瘀斑、黑便、血尿、意識改變（警惕顱內(nèi)出血），每日記錄引流量及性狀（胸腔、腹腔引流液＞100ml/h或鮮紅色需緊急處理）。3.影像學(xué)監(jiān)測：對于高?；颊撸ㄈ缂韧鵙TE+骨科大手術(shù)），術(shù)后1周及1個(gè)月行CT肺動脈造影（CTPA）排除PE；術(shù)后3天復(fù)查頭顱CT（若使用大劑量GCs且有神經(jīng)癥狀）。（2）血栓征象：下肢腫脹、疼痛（Homan征陽性）、呼吸困難、血氧飽和度下降（警惕PE），術(shù)后第3、7天行下肢血管超聲篩查DVT。多學(xué)科協(xié)作（MDT）：實(shí)現(xiàn)“1+1＞2”糖皮質(zhì)激素與抗凝治療的平衡涉及麻醉科、外科、血液科、藥學(xué)等多學(xué)科，需建立MDT會診機(jī)制：-外科醫(yī)生：評估手術(shù)創(chuàng)傷、出血風(fēng)險(xiǎn)及傷口愈合情況；-血液科醫(yī)生：制定抗凝方案，解讀凝血指標(biāo)，處理血栓或出血并發(fā)癥；-藥學(xué)專家：監(jiān)測藥物相互作用（如GCs與華法林的INR波動）；-護(hù)理團(tuán)隊(duì)：執(zhí)行用藥計(jì)劃，觀察患者生命體征及不良反應(yīng)，及時(shí)反饋病情變化。06特殊人群的個(gè)體化處理：突破“常規(guī)”的邊界老年患者（≥65歲）老年患者常合并多種基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕骸⑻悄虿?、腎功能不全），藥代動力學(xué)減退，平衡策略需更謹(jǐn)慎：-GCs劑量：較成人減量20%-30%（如氫化可的松起始劑量75mg/d），避免使用長效制劑；-抗凝藥物：首選LMWH（預(yù)防劑量30mgqd），DOACs優(yōu)先選擇利伐沙班（10mgqd，eGFR30-50ml/min時(shí)減至15mgqd）；-監(jiān)測頻率：PLT、INR、D-二聚體每2-3天一次，INR目標(biāo)值控制在2.0-2.5（避免過度抗凝）。3214妊娠與產(chǎn)后患者03-抗凝選擇：LMWH（那屈肝素4000IUqd，產(chǎn)后6周內(nèi)持續(xù)使用），禁用華法林（致畸風(fēng)險(xiǎn)）及DOACs（缺乏妊娠期安全性數(shù)據(jù)）；02-GCs選擇：潑尼松（通過胎盤少，對胎兒影響?。苊獾厝姿桑赏高^胎盤影響胎兒發(fā)育）；01妊娠期高凝狀態(tài)是生理性的，但手術(shù)（如剖宮產(chǎn)）及GCs使用可能進(jìn)一步增加風(fēng)險(xiǎn)：04-監(jiān)測：每2周監(jiān)測抗Ⅹa活性（目標(biāo)0.2-0.4IU/ml），產(chǎn)后24小時(shí)重啟抗凝（陰道分娩）或48小時(shí)（剖宮產(chǎn)）。腎功能不全患者（eGFR＜60ml/min）腎功能不全者GCs代謝不受影響，但抗凝藥物蓄積風(fēng)險(xiǎn)高：-GCs劑量：無需調(diào)整，但避免長期使用（加重水鈉潴留）；-抗凝選擇：eGFR30-50ml/min時(shí)，LMWH預(yù)防劑量30mgqd，DOACs選用阿哌沙班（2.5mgqd）；eGFR15-29ml/min時(shí)，LMWH減半（20mgqd），DOACs禁用；eGFR＜15ml/min時(shí)，僅推薦華法林（INR目標(biāo)2.0-3.0，需密切監(jiān)測）；-監(jiān)測：每周監(jiān)測CrCl、抗Ⅹa活性（LMWH）或INR（華法林）。07臨床病例分析：從“實(shí)踐”中提煉經(jīng)驗(yàn)病例1：老年髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者（GCs+抗凝平衡）患者：女，72歲，因“右股骨頸骨折”行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，既往類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎10年（長期服用潑尼松5mg/d），高血壓病史5年。術(shù)后管理：-第1天：予氫化可的松100mgq8h（抗炎、預(yù)防腎上腺皮質(zhì)功能不全），LMWH40mgqd（預(yù)防DVT）；-第3天：切口引流量減少（＜50ml/24h），氫化可的松減至50mgq12h，LMWH劑量不變；-第7天：拆線，切口愈合良好，氫化可的松減至潑尼松5mg/d（維持原類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎劑量），LMWH40mgqd繼續(xù)使用；病例1：老年髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者（GCs+抗凝平衡）-第14天：下肢血管超聲無DVT，PLT210×10?/L，F(xiàn)ib3.2g/L，順利出院。經(jīng)驗(yàn)：對長期使用GCs的患者，需補(bǔ)充生理劑量避免腎上腺皮質(zhì)危象；術(shù)后根據(jù)引流量動態(tài)調(diào)整GCs劑量，抗凝藥物無需減量，但需密切監(jiān)測凝血功能。病例2：神經(jīng)膠質(zhì)瘤