(2025年)血?dú)夥治龌緟?shù)及臨床意義試題附答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.動(dòng)脈血?dú)夥治鲋?，反映血液酸堿度的核心指標(biāo)是A.血氧飽和度（SaO2）B.二氧化碳分壓（PaCO2）C.氫離子濃度負(fù)對(duì)數(shù)（pH）D.碳酸氫根（HCO3-）2.正常成人動(dòng)脈血pH的參考范圍是A.7.25-7.35B.7.35-7.45C.7.45-7.55D.7.55-7.653.動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）主要反映機(jī)體的A.代謝性酸堿平衡狀態(tài)B.呼吸性酸堿平衡狀態(tài)C.氧合功能D.腎臟代償能力4.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償機(jī)制是A.腎臟排酸保堿增強(qiáng)B.呼吸加深加快，降低PaCO2C.細(xì)胞內(nèi)外離子交換（H+進(jìn)入細(xì)胞，K+移出）D.肝臟加速乳酸代謝5.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）與實(shí)際碳酸氫鹽（AB）均降低，但AB=SB，提示A.呼吸性酸中毒代償期B.代謝性酸中毒未代償C.呼吸性堿中毒代償期D.代謝性堿中毒未代償6.血氧分壓（PaO2）低于多少可診斷為低氧血癥（海平面靜息狀態(tài)）A.60mmHgB.70mmHgC.80mmHgD.90mmHg7.堿剩余（BE）的正常參考范圍是A.-3～+3mmol/LB.-5～+5mmol/LC.-1～+1mmol/LD.-2～+2mmol/L8.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟的主要代償方式是A.減少HCO3-重吸收B.增加HCO3-重吸收C.減少H+分泌D.增加K+排泄9.某患者血?dú)饨Y(jié)果：pH7.32，PaCO255mmHg，HCO3-28mmol/L，最可能的酸堿失衡類型是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒10.血氧飽和度（SaO2）主要反映A.血液中物理溶解的氧含量B.血紅蛋白與氧結(jié)合的程度C.組織細(xì)胞對(duì)氧的利用能力D.肺通氣功能二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分，少選、錯(cuò)選均不得分）1.動(dòng)脈血?dú)夥治龅某Ｓ貌裳课话ˋ.橈動(dòng)脈B.股動(dòng)脈C.足背動(dòng)脈D.肱動(dòng)脈2.代謝性堿中毒的常見病因有A.嚴(yán)重嘔吐（丟失胃酸）B.大量使用利尿劑（排鉀）C.低鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)H+外移）D.糖尿病酮癥酸中毒3.呼吸性堿中毒的血?dú)馓攸c(diǎn)包括A.pH升高B.PaCO2降低C.HCO3-代償性降低（慢性期）D.BE正值增大4.判斷Ⅰ型呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)是A.PaO2＜60mmHgB.PaCO2正?；蚪档虲.PaO2＜50mmHgD.PaCO2＞50mmHg5.血?dú)夥治鲋?，反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo)有A.AB（實(shí)際碳酸氫鹽）B.SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）C.BE（堿剩余）D.PaCO2三、簡答題（每題6分，共30分）1.簡述動(dòng)脈血pH、PaCO2、HCO3-在酸堿平衡判斷中的協(xié)同作用。2.比較實(shí)際碳酸氫鹽（AB）與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）的定義及臨床意義差異。3.堿剩余（BE）的定義是什么？其正負(fù)值分別提示何種酸堿失衡？4.如何通過血?dú)夥治鰠^(qū)分急性與慢性呼吸性酸中毒？5.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可能出現(xiàn)哪些代償反應(yīng)？請(qǐng)從呼吸、腎臟、細(xì)胞三個(gè)層面說明。四、案例分析題（每題15分，共30分）案例1：患者男性，68歲，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴氣促3天”入院。血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.33，PaCO262mmHg，HCO3-31mmol/L，PaO258mmHg，SaO285%。問題：（1）判斷該患者的酸堿失衡類型及代償狀態(tài)。（2）分析PaO2降低的可能機(jī)制。（3）簡述該患者的氧療原則。案例2：患者女性，25歲，因“惡心、嘔吐3天”入院，既往無特殊病史。血?dú)夥治觯簆H7.48，PaCO248mmHg，HCO3-34mmol/L，BE+5mmol/L，血K+3.0mmol/L。問題：（1）判斷酸堿失衡類型及代償情況。（2）分析血K+降低與酸堿失衡的關(guān)系。（3）提出主要治療原則。答案一、單項(xiàng)選擇題1.C2.B3.B4.B5.B6.A7.A8.B9.B10.B二、多項(xiàng)選擇題1.ABCD2.ABC3.ABC4.AB5.ABC三、簡答題1.動(dòng)脈血pH是酸堿平衡的直接反映（正常7.35-7.45），pH＜7.35為酸血癥，＞7.45為堿血癥。PaCO2是呼吸性指標(biāo)（正常35-45mmHg），升高提示呼吸性酸中毒，降低提示呼吸性堿中毒。HCO3-是代謝性指標(biāo)（正常22-27mmol/L），升高提示代謝性堿中毒，降低提示代謝性酸中毒。三者需結(jié)合判斷：若pH與PaCO2變化方向相反（如pH↓、PaCO2↑），為呼吸性酸堿失衡；若pH與HCO3-變化方向相同（如pH↓、HCO3-↓），為代謝性酸堿失衡；若兩者變化方向矛盾，需考慮混合性失衡。2.AB是指在實(shí)際體溫、血氧飽和度、PaCO2條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度，受呼吸和代謝雙重影響；SB是指血樣在37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下測(cè)得的HCO3-濃度，僅反映代謝性因素。臨床意義：AB＞SB提示CO2潴留（呼吸性酸中毒）；AB＜SB提示CO2排出過多（呼吸性堿中毒）；AB與SB均降低為代謝性酸中毒，均升高為代謝性堿中毒。3.BE是指在37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，將1L全血滴定至pH7.40所需的酸或堿量。BE正值（＞+3mmol/L）提示堿剩余，為代謝性堿中毒；BE負(fù)值（＜-3mmol/L）提示堿缺失，為代謝性酸中毒。BE不受呼吸因素影響，是反映代謝性酸堿失衡的可靠指標(biāo)。4.急性呼吸性酸中毒：PaCO2急劇升高（常＜24小時(shí)），腎臟來不及代償，HCO3-僅輕度升高（代償極限約30mmol/L），pH顯著降低（如PaCO2每升高10mmHg，pH降低0.08）。慢性呼吸性酸中毒（＞3天）：腎臟充分代償，HCO3-顯著升高（每升高10mmHg，HCO3-升高3.5mmol/L），pH接近正常（如PaCO260mmHg時(shí)，HCO3-可達(dá)31-35mmol/L，pH約7.35-7.40）。5.代謝性酸中毒代償反應(yīng)：①呼吸代償（最快速）：H+升高刺激外周化學(xué)感受器，呼吸加深加快，PaCO2降低（每降低1mmHg，HCO3-降低1mmol/L），12-24小時(shí)達(dá)高峰；②腎臟代償（數(shù)小時(shí)啟動(dòng)，3-5天達(dá)峰）：腎小管分泌H+、NH4+增加，重吸收HCO3-增加；③細(xì)胞代償（2-4小時(shí)）：細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)K+交換，導(dǎo)致高鉀血癥（但需注意腹瀉等病因可能合并低鉀）。四、案例分析題案例1（1）酸堿失衡類型：慢性呼吸性酸中毒（代償期）。依據(jù)：pH7.33（略低），PaCO262mmHg（＞45mmHg，呼吸性酸負(fù)荷增加），HCO3-31mmol/L（＞27mmol/L，提示腎臟代償性重吸收HCO3-）。慢性COPD患者病程長，腎臟已充分代償，故為代償期。（2）PaO2降低機(jī)制：COPD患者存在氣道阻塞、肺過度充氣，導(dǎo)致通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)（部分肺泡通氣不足，血流正常，形成無效血流）；肺泡壁破壞導(dǎo)致彌散面積減少，氧彌散障礙；嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺內(nèi)分流增加，進(jìn)一步降低PaO2。（3）氧療原則：低濃度（24%-28%）、低流量（1-2L/min）持續(xù)吸氧，目標(biāo)SaO288%-92%。避免高濃度吸氧抑制呼吸中樞（COPD患者長期高PaCO2，呼吸驅(qū)動(dòng)依賴低氧刺激），加重CO2潴留。案例2（1）酸堿失衡類型：代謝性堿中毒（部分代償）。依據(jù)：pH7.48（＞7.45，堿血癥），HCO3-34mmol/L（＞27mmol/L，代謝性堿負(fù)荷增加），PaCO248mmHg（＞45mmHg，提示呼吸代償性抑制，CO2潴留以升高H+濃度）。BE+5mmol/L（＞+3mmol/L）支持代謝性堿中毒。因PaCO2未達(dá)完全代償水平（預(yù)計(jì)代償公式：ΔPaCO2=0.7×ΔHCO3-±5，ΔHCO3-=34-24=10，預(yù)計(jì)PaCO2=40+0.7×10=47±5，實(shí)際48mmHg，符合部分代償）。（2）血K+降低與酸堿失衡的關(guān)系：嘔吐導(dǎo)致胃酸（HCl）丟失，H+、Cl-減少，細(xì)胞外液H+降低，細(xì)胞內(nèi)H+外移，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（H+-K+交換）；同時(shí)嘔吐導(dǎo)致血容量減