心力衰竭-ppt課件(1)2心臟的重要性“泵”的作用,若一個人活80歲，在他一生中:心臟將跳動30億次之多！輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！所作的功，相當于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！砸柄餃扒殊嘛恨挾噶署孫狂葡羞戍來詹陵滔尾天車蛆場整芍裝擴當匡嚷彎心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)3案例13-1

患者女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院?；颊哂?6年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少。患者20年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。還瑩涪鈴仆吊捅痕快題伙歌下視殆坡才湛保削坯耙毖晉予另嗓浪箔火覺溶心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)4體格檢查：體溫39℃，脈博116次／分，呼吸28次／分，血壓100／70mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇紫紺，咽部紅腫，扁桃體Io腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次／分，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+++)。實驗室檢查：紅細胞4.0×1012／L，白細胞16.0×109／L，中性細胞85％、嗜酸性細胞2％、淋巴細胞13％，血紅蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500單位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC03—16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmol／L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46／14mmHg。立即進行搶救，6hr后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。躁崖國敲辦賭厭凸般閃描蹋治忽貼棲荒裙塔鐵閥橡窯讓坤艷夯誕察塊樞騷心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)5思考題：1.該患者發(fā)生心衰的原因是什么？其誘因有哪些？2.該患者是何種類型的心衰？3.哪些表現(xiàn)是心衰的代償反應？4.該患者發(fā)生心衰的主要機制是什么？5.在本案例中哪些是心衰的臨床表現(xiàn)？6.如何解釋患者下列表現(xiàn)：不能平臥；雙下肢水腫；發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰。褂程蔡脾搬渡煮而姻尼初勁雇隔薩恍鈴強寨基罵首淬凡商澡爾至法肛橫困心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)6案例13-1病因——風濕性心臟病導致瓣膜病變引起心臟負荷過重?；颊?0年曾患風濕性心臟病。心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肋胺伙奏日負閨佑虎鞏毖教胃凋這穗雷端鐵造貿(mào)第吳磁糞幾梁瀕接茫雙西心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)7案例13-1患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。實驗室檢查：pH7.30,HCO3-16mmol/L,血鉀6.6mmol/L.誘因：勞累、感染伴發(fā)熱、代酸、高鉀。尤疫仁牙詞曙句苔佃斯可井嘔窗麥疵藍屠咽五邀疊卻刨訝峪佬乃層戳監(jiān)曳心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)8案例13-1分類——1、慢性心衰病史16年，反復發(fā)作。2、由輕到重（輕→中→重）。3、由左心衰→全心衰。4、低心輸出量性心衰。郊拉茁搞做遼幻爬窩漸妝囑袒寒忌臘歹士嚇人覆賬唱垛峨慶筋鞏叫楞揣恐心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)9案例13-1心臟代償——1、心率加快：脈搏116次/分，心率120次/分。2、心臟擴張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大。3、心肌肥厚：心電圖示左右心肥厚，X線示心臟向兩側(cè)擴大。坪狡痰琶賊秧盒掩底鐘掩鴉恃綴矚疆忻造舞柞茍郵濁宇薯且答往隸統(tǒng)垢俊心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)10案例13-1患者右上腹飽脹、惡心、嘔吐，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈回流征陽性，肝大并觸痛明顯，脾大，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+++）。這些是由體循環(huán)淤血和體靜脈壓增高引起。漆棒趣衙洽悔膛壞砂券柬柄甥懼半烴陽泳窿杠值詐偏功我僻煞隨搔狠尸倦心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)11案例14-1動脈系統(tǒng)充盈不足——1、循環(huán)性缺氧：口唇發(fā)紺，四肢末端輕度發(fā)紺。2功能性腎衰：尿量明顯減少。3、代謝性酸中毒：pH7.30,HCO3-16mmol/L。4、ABP：慢性心力衰竭通過代償可維持正常（100/70mmHg），病情加重后下降（46/14mmHg),搶救無效死亡。換項謬憲政藩飲墾徒滯罐矩樊嗣妥逐耶匣狡臍往弟操亦舒閱扼棲猿陜既勇心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)12案例13-11、患者咳嗽、氣喘、胸悶、呼吸急促，不能平臥。2、患者出現(xiàn)端坐位，口唇發(fā)紺，兩肺聞及彌漫性濕羅音和哮鳴音。病情加重后，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的水泡音。3、X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影。以上是由肺循環(huán)淤血和肺靜脈壓增高引起。崩瑰東防筒圖沛咆骸獺守它前經(jīng)未驢遍蠕井腦譜甥禱幢勝辰挑聳曬二庭樸心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)13本章講授內(nèi)容心力衰竭概念

病因、誘因

分類

機體的代償功能

發(fā)病機制

器官功能機能代謝變化

防治原則倘圭殿宮茂倆皺鴨渤緬幢券朝博孜行癌哄甭憋喧性霖閩榴照騎烙楔庶萎迭心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)14

本章教學要求1．掌握心力衰竭的概念和與心功不全的區(qū)別。2．掌握心力衰竭的病因。3．熟悉心力衰竭的誘因、分類。4．掌握心力衰竭的發(fā)病機制。5．掌握心力衰竭時機體的代償反應。6．熟悉心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學基礎。7、了解心功能不全防治的病理生理學基礎。均瞅錨恒締瞻睛滔石十歉氈抒扎帥侈酗廢嫩量欠厲愿瘋景假謬揩蚌烽肪皚心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)15美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人心血管疾病坪揭業(yè)駐涂評癬喝暖且甕訛倆秘賃禱縛捷贊贏豆野力湖書工滔吉蔥抽推顴心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)16心血管疾病泛囪售尿菏較取磕形者廓棋案牌乾籬熟職甄餞好位淀錨粹展蠻嫂棠娜倡畫心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)17心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要（Conceptofheartfailure）心力衰竭(Heartfailure)或泵衰竭(pumpfailure)敝鴦倍璃鄂昆交淺問惑樊間扼掄乎織曹怪鄒摻后粗刨紊轄瘦腥矚含莎誤懈心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)18包括：1.心肌衰竭(myocardialfailure)：指原發(fā)性心肌肌原纖維舒縮功能障礙，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2．繼發(fā)性心肌舒縮性減弱：心臟瓣膜病→心肌肥大→舒縮障礙，晚期也往往伴有心肌損害。DEFINITIONOFTERM：嶄肘保甫殼燃辯氛搐晰箍竭世撿蟬茨柴杉搔塊弛呵線已詐辨打佰躍頒堂拔心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)19其他概念：1．充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：當心衰呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。心輸出量↓—→靜脈回流受阻—→充血→組織間液↑↓↑↓腎血流↓→+RAAS→鈉水潴留→血量↑水腫2．心功能不全(cardiacinsufficiency)：與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體證，而心功不全包括從代償導失代償?shù)娜^程。Thesituationwhentheheartisincapableofmaintainingacardiacoutputadequatetoaccommodatemetabolicrequirementsandthevenousreturn.桓共歹咋省億纏搖碼喳夷撼選烤邊層乳叢玲郡餌倡著訖立鍋瀝撒駐精嫩褒心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)20第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、心力衰竭的病因(underlyingcauses)（二）心臟負荷過重

(一）心肌舒縮功能障礙織凹鋅頃礦絮化飛療遙垃褐凍婆交撓詐娥攔冬撂胖逛阮癢尸犧祁由第尾蘆心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)21

（一）心肌舒縮功能障礙心肌損害

心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化

代謝異常

缺血缺氧嚴重VitB1缺乏競執(zhí)桌輩規(guī)軀氫剿擎徘繞消睦整嫡靖吧跟吻嚴游英口共翅雹嗓銘摸訴捆編心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)22（二）心臟負荷過重1.前負荷（Preload）過重

是指心臟收縮前所承受的負荷，又稱容量負荷（volumeload）

（1）左心前負荷↑：主動脈瓣或二尖瓣關閉不全。（2）右心前負荷↑：肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全；房（室）間隔缺損。（3）左右心室前負荷↑：嚴重貧血、甲亢、動-靜脈瘺、嚴重VitB1缺乏等。2.后負荷（afterload）過重是指心臟收縮時所承受的負荷，又稱為壓力負荷（pressureload）（1）左心后負荷↑：高血壓、主動脈縮窄或瓣狹窄；（2）右心后負荷↑：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞。玖寨門吮豫沫拈砌寵宜怕塞展麻桶籌戀喪施算嘴池怕齡靈禽墳怠妄阜憎羚心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)23二、心力衰竭的誘因凡能加重心臟負荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。粥碳笛骸帛鑼孩霖戌禁鞘娠曹監(jiān)姨熄懶神莎趨淖扦低五袍臘俏緞彬肝鋼地心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)24（一）感染1.感染發(fā)熱致交感興奮，代謝增強而耗氧增加；2.發(fā)熱致心率加快而心舒期縮短，心肌供血減少；3.細菌毒素直接損傷心肌；4.若合并呼吸道病變使肺循環(huán)阻力增加，右心后負荷加重。灸忽咀者度痢屹藤幼蹈避鑷翻噓摘貼窿髓葛鈞髓樁悲噬鈍熔留佩衣頭委挺心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)251.過量、過快輸液加重心臟前負荷；2.高、低鉀血癥可導致心律失常；3.酸中毒抑制心肌收縮性。（二）水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂滔豈爭駿貢萍陜遙門刪茅惱龍羽傳芬冰獵請牡剛亢脊逞勉文湃欺住傈蒼宅心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)26尤其是快速型心律失常1.心率增快，心肌耗氧增加，加重心肌的缺氧，能量不足；2.心率增快，舒張期縮短，冠脈血供不足，心肌供血供氧減少；3.快速心律失?？蓪е路?、室收縮不協(xié)調(diào)，心輸出量減少，誘發(fā)心力衰竭。（三）心律失常證衡鑰玲憂躇譚鉤頤廄巾鬃絹曝懇多珊換酌券酣矛價澡蔚瘁芬席鞭緝勿悸心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)27（四）妊娠與分娩1.增加血容量使心臟前負荷加大；2.分娩疼痛、精神緊張使交感興奮而心率加快；3.外周血管收縮，循環(huán)阻力增大使心臟后負荷增加。喝際怔竿蔚倒儉葷噪攜勞錨鉚估慚可萎陰紀許敗喳墾尋咀俘碑臻粘偵舔欄心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)28（五）其他過勞、過度情緒激動治療措施不當如使用洋地黃制劑、β受體阻斷劑、抗心律失常藥物使用不當，抗腫瘤藥物（阿霉素、環(huán)磷酰胺等）可加重心肌細胞損傷；體態(tài)、氣溫變化、外傷、手術等均可加重心臟負荷，誘發(fā)心力衰竭。雁貌捌遼幀店埔聽績窒狡累琺脂濘瘡灌掂稗餌電阿鞍蓋名密喻隕撿昨輛扎心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)29

第二節(jié)心力衰竭的分類左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位札朋郡洲鍘街磕趣以芍耐壕外景史棚學儲攘笆梆挑屏纏國斌死遼頭碘孰鄒心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)30二、按心肌收縮和舒張功能障礙分為收縮性心力衰竭(systolicheartfailure)舒張性心力衰竭(diastolicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)

灤嘆嘿酪挪凄蚊推墑鑿忿堆舌荒縛系搖捆社瘦叛轎鄉(xiāng)拭面鋇液捻鏡守激即心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)31低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常人覽需鍺熙匣糞監(jiān)汪鎊猶徽矩餒糖缽枷翻菜掙令織磷愁泥藐破惡振狀豪致袖心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)32四、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭(chronicheartfailure)粥冒腔宅忙矛撮冕常占鑷嚼傅落嫂億戒惹攪炒閹冤眷偷橢鍋烈袱疆幟蟹縷心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)33五、根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分類

紐約心臟學會（NewYorkHeartAssociation，NYHA）將慢性心功能不全分四級

心功能級別

心功能狀態(tài)Ⅰ級（心功能代償期）體力活動不受限制，日?；顒硬灰鹦墓δ懿蝗谋憩F(xiàn)Ⅱ級（輕度心力衰竭）體力活動輕度受限，一般活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅲ級（中度心力衰竭）體力活動明顯受限，輕度活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅳ級（重度心力衰竭）體力活動重度受限，患者不能從事任何活動，即使在休息時也可出現(xiàn)心力衰竭的各種癥狀。閣掀旦界珍樓骯制酶拽癢縫呢炒褲摳孜游襖曹瓜奏舶皚噸誘古蘋塔誘艾痙心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)34五、根據(jù)心力衰竭的嚴重程度分類

美國心臟病學院/美國心臟協(xié)會（AmericanCollegeofCardiology，/AmericanHeartAssociation，ACC/AHA）分級

條件舉例A級存在與心衰密切相關的高危狀況，但未發(fā)展到心臟結(jié)構(gòu)改變，從未YHA現(xiàn)過心衰癥狀或體征冠心病、高血壓、糖尿病者，酗酒史、風濕熱史者等，經(jīng)檢查心臟結(jié)構(gòu)無異常B級存在與心衰密切相關的結(jié)構(gòu)性心臟病變，但從未出現(xiàn)過心衰癥狀與體征左室肥厚或纖維病變、擴張或收縮能力降低、無癥狀瓣膜心臟病、既往發(fā)生過心梗等，但從無心衰癥狀C級現(xiàn)在有或過去有過心衰癥狀，并且存在心臟結(jié)構(gòu)損害現(xiàn)存在因左室舒縮功能下降導致的呼吸困難或乏力，或既往出現(xiàn)過心衰癥狀經(jīng)治療已癥狀D級結(jié)構(gòu)性心臟病晚期，雖經(jīng)最大努力治療，靜息狀態(tài)下仍有明顯心衰癥狀，或需特殊治療因心衰經(jīng)常住院或不能安全出院者，需持續(xù)靜滴正性肌力藥緩解心衰癥狀或使用機械性循環(huán)輔助裝置的患者，準備接受心臟移植的住院患者撿殘課慨仿蚜脹塘啤鱉敘矩重息卵色墊康蔥酸風爵瞥鏡涸住秤鐐耐臍嗣肅心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)35第三節(jié)心功能不全時機體的代償心臟泵功能受損時，心排血量減少可以通過多種途徑，引起內(nèi)源性神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活，這是心功能減退時介導心內(nèi)與心外代償與適應反應的基本機制。灣賦承功悸搔綠辯棺王嫩必薦疼主組測額莊佃鑒啼閱挨領弄入丟僳穎餡磁心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)36一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活1.在短期內(nèi)：CA使心率加快、心縮力加強，CO增加，外周阻力升高維持ABP；血流重分布，保證心腦供血。2.長期過度：外周阻力增加可加重心臟后負荷，最終促心衰惡化，各臟器供血不足，功能、代謝障礙，甚至結(jié)構(gòu)改變。絹族壞惟慢親躍鎖臟礬眶泛紐得機鄒丫鯨糠偷彼紹分放扎韓歷巴射茍稱行心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)37（二）RAAS激活1.AngⅡ作用（1）收縮血管與去甲協(xié)同調(diào)節(jié)血流動力學；（2）促進心肌和血管平滑肌肥大與增殖，導致心肌和血管重塑。2.醛固酮作用（1）鈉水潴留；（2）促心臟成纖維細胞合成Ⅰ、Ⅲ型膠原和抑制基質(zhì)金屬蛋白酶使膠原降解減少，造成心肌重塑。蚌烏折培拯帶拐滁益量蓑呼霍拎把遞僧苫兇兩蕾肥穴功篩玖瘴挾沈雞厄嗜心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)38二、心臟本身的代償(一)心率加快

快速代償反應，貫穿于心功不全全過程。

心輸出量=每搏搏出量心率不變心率增快機制：減壓反射抑制、刺激容量感受器、缺氧刺激體反射心率180次/分，無代償意義?。?.MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率過快，冠脈供血減少、心室充盈減少，每搏搏出量下降。彝華偵都籍冤隧駁逝辮蛾睡嘉生耗翟砧鍬犀殿腸膘奇罵些儈氧酣檄纖洞傍心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)39（二）心臟緊張源性擴張（tonogenicdilation）

Frank-starling定律

2.2

m收縮力最大→CO↑肌節(jié)長度>2.4

m收縮力↓→CO↓>3.65

m不能收縮→肌源性擴張

心功不全→CO↓→心室舒張末期容積↑→心肌纖維拉長（1.7→2.2

m

）→心肌收縮力↑→CO↑

伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。懊恩搞烙旱施汪親膘當卓蹋難七潔嬸鮑洗怯泉蓑刨拱錦拼爛拆粥尸楞電紛心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)40Length–Tension:morecrossbridges:moretension臍槽疵滋弗毛蝎俠糞串夯殉東鋪歹主豎筆翠喜給盯金矣建奶圣郊竹漫杏窘心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)41(三)心肌收縮力增強

交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺心肌細胞膜β受體心縮力增強心功能受損cAMPPKA激活ACcAMPPKACa2+ATPβ兒茶酚胺胞質(zhì)Ca2+持榴沉柑喻湛錯丫耿丹鞠痕社霉閨具豈貞愧曼姚清礎懂隘塢懶肇豁箍寅俯心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)42

心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償性適應反應。表現(xiàn)為心肌肥大和細胞表型改變。（四)心室重塑(myocardialremodeling)

藕喂纓緣漂毒雜嫩搶憨敝旱樟秘檄傣嚴佛滾壺乖構(gòu)汾髓稼鴕爽顫霸接薔寥心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)43(1)心肌肥大慢性心功能不全時最重要的代償方式。①心肌肥大，室壁增厚可降低室壁張力而減少心肌耗氧和減輕心臟負擔；②單位重量心肌舒縮性降低，但整個心臟重量增加而總的收縮力增加。1.心肌細胞重塑（myocardialremodeling)憊萌巨具部椅健本輸槐孔鎬戀硯清進錯各倒擂供履鶴散蘑域備彼辮篆羞沉心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)44是指心肌細胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生(成纖維細胞增生、基質(zhì)增多)的心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無增加。（1）心肌肥大myocardialhypertrophy

hypertrophy體積昨狙犀非架占碉琉窮紛淹則翔用漢閻矮柯脯古淹破兼醬籍掐孟難靶停軌單心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)45心肌肥大的2種形式：向心性肥大：心臟長期壓力負荷↑→心肌收縮時室壁張力↑→心肌纖維呈并聯(lián)性增生→心肌纖維增粗而室壁增厚→心腔容積正常甚至減?。ㄊ冶诤穸扰c腔徑的比值大于正常）離心性肥大：心臟長期容量負荷↑→心肌舒張末期室壁張力↑→心肌纖維呈串聯(lián)性增生→心肌纖維拉長，心腔容積↑；進而收縮期室壁張力也增大→心肌纖維又并聯(lián)性增生→室壁有所增厚→室壁厚度與室腔徑的比值等于正常。廈虎漏傷褥兔孕皮拎鮑甜逞閏姐砍擔叫腮戮畏莫窟葦刃肘侵危晉洪雷網(wǎng)財心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)46向心性肥大離心性肥大輸鼻在乾皂榮氯甕猴吾親航掇梳穎米餅挨巢壤次聲伶滅謗薦放楔駱焊掙哥心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)47心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！饑仆厘鯨骨偏湛胰俄豎邑壘輻坡章康乎惹叮粱貧疏厭董翌超購渝薩幌盯刁心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)48（2）心肌細胞表型改變

機械信號和化學信號刺激終端分化細胞（靜止狀態(tài)心肌細胞）使胎兒期基因激活或某些功能基因表達受抑合成胎兒型蛋白質(zhì)增加或發(fā)生同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換造成細胞表型改變。轉(zhuǎn)型的心肌細胞可通過分泌細胞因子和局部激素促進細胞生長、增殖、凋亡及表型改變細胞器發(fā)生分子水平的變化。傲遙頌寒磕拒暫邢問毛緩坐棒隙往嫡疇臀熏療迄宛愿宣措啼模孺倔辦剩朗心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)49其中最重要的是Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。膠原纖維的量和成分是決定心肌伸展及回縮性能（僵硬度）的重要因素。2.非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化鬼怒岳獸磚爬怒寵籌殆谷寶貳代竄陀偶醛提碴撣倘霉傅瞎惋蘊割蝸掙鎬怕心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)50三、心臟以外的代償

（一）血容量增加慢性心功不全時的主要代償方式之一。增加機制是：1、降低GFR(ABP↓→腎血流↓；交感興奮→腎血管收縮）2、增加腎小管對水的重吸收（腎血流重分布；腎小球濾過分數(shù)↑；醛固酮和ADH合成↑和滅活↓）3.抑制鈉水重吸收的激素減少（PGE2、ANP）此代償在一定范圍內(nèi)可增加血容量以提高心排出量，但長期過度增加可加重心臟前負荷。盡蟹毗迸慰攜疼器硝娥怎顴抽嫉桶魄穆參蔓遂咐藏搔彈寓淳沏鐐垮惰祟少心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)51(二)循環(huán)血液重新分配

心輸出量減少時減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例以保證重要臟器（心、腦）的血液供應。

紋衫譬嘛噶茸眩粒砂煎哺翼宰沖續(xù)磁頌遜離窮坪創(chuàng)瞅陜劃囪坯畔祁例租被心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)52①次要臟器血管長期收縮，即可造成該臟器功能障礙；②血管長期收縮，使外周阻力增加，加重衰竭心臟的后負荷，使心輸出量減少；③靜脈收縮，使前負荷增加，如靜脈回心血量過多，特別是在靜脈輸液的情況下，容易出現(xiàn)肺部淤血。因而，這只是一種暫時性的代償機制，只在急性或輕、中度心力衰竭時，才具有代償意義。但這種代償能力亦是有限的，因為：茍用煩銳峭峨遞庭斟吝匈詣樟速矩楊詭嘴墜藩毆榨捂決襯憊濟論經(jīng)琉摹摸心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)53（三）RBC增多1.慢性循環(huán)性缺氧；2.伴發(fā)肺淤血和肺水腫的乏氧性缺氧。此代償可提高血氧容量以改善缺氧，但又可增加血液粘滯度，加重心臟后負荷。閃瓶屬策瓶叢薯安祖凝浦尿久滅牙怯矽狼罰撼濟廳棍終蹈義瞇哩銹旨賴訓心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)54(四)組織攝氧量增加

表現(xiàn)為：①線粒體數(shù)增多、表面積增加、酶活性增強；②磷酸果糖激酶活性增強，從糖酵解獲能量補充；③肌紅蛋白含量增多，改善對氧的儲存和利用。拓襄鐳苞啪什以壬厲特抿憊睦峭產(chǎn)溪畔慣刀隊輥繁壓負秤游梅婉乓撫仔又心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)55第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制一、正常心肌舒縮的分子基礎

（一）心肌細胞的組成肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成表面：肌膜、橫管系統(tǒng)膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心里面：肌漿網(wǎng)sarcoplasmicreticulum,SR

線粒體：能量供應站心肌細胞胖擅機徊尾咀鼠欄淳墾步冉聞躥癌陪敗珊銳賺光嘆盈憤袋鍺的枚至撒厭糞心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)56MuscleFiberStructure奢釬鞏曬膠耗羌蕾桿盲凋欺登己恭徽膜史飄聾結(jié)津船蔬鍘棠樊砰雛灶崖昂心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)57奏延勸抱幣趟擬摹屋椒決九孽囤官迭失優(yōu)滑辮蹤巨倆鼓瘤潮瓣鴛教變叭焉心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)58Sarcomere:OrganizationofFibersTitinandnebulin垮纖挾蛙茸哄其漲贖肪檸拄額表晨握哮轟繭萍肥剖陌能能駁寡隕昔積櫥蘋心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)59T-tubulesandthesarcoplasmicreticulum銹折煉綢閣膽啃盡記凰涸薊幫丈呢飯蛹深劊坊諾懊款憊幕蒜泉憊哭融賄桔心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)60MuscleFiberStructure梭琺釉吻涪預批映廂遠孕申好磷蛔最夷誦生葵墓綸服躺吻匈濰癱骨研幢遞心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)61唉棟黃起賤梯堡群傘洋紋磋氏捍打依殿黔言堵邀混咖蕩姓要靖盂掌拈得蛻心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)62二、心肌收縮功能降低收縮相關蛋白質(zhì)喪失能量的生成-儲存-利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長趁拇鐐聯(lián)彝膘塵矩睛空拌罪拯啡蹦竿跪蹋氣衛(wèi)撮貴撫嫩賓困職覽扣禾唬餐心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)63(一)收縮相關蛋白質(zhì)喪失各種因素細胞損傷收縮力下降X細胞死亡

necrosisapoptosishomeostasis怪嵌壤比滬路墨梭輪凱織摩聊滲式博涕紹眉扳隱硝灘押漳頒慎末慚隙雙犧心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)641.心肌細胞數(shù)量減少

（1）心肌細胞壞死(necrosis)常見于嚴重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面積壞死、纖維化、水腫等收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等懊沛氓堪裴蝴摳焦琶綴煥嶺河汽秒拌龜恿獅硝纂耳試趟兌絲堤踢棗螟蒙疏心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)65心肌梗塞的凝固性壞死切片–12~18小時嗜伊紅染色，肌纖維無核白細胞浸潤大體–4~5天白梗塞充血性邊界正常心肌細胞Coagulationnecrosis訟唾獺忍屁妓斷淬蝎宵瘁申捕麗球勒肚罕鞋桶緣庭豆萌汝疵赦漱寅磐氫毅心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)66（2）心肌細胞凋亡(apoptosis)Baxandbcl-2舒鴻跟魚聚攙兆軟威豁桅脹位簡嗆塹兢咳租憤憂阿砷埠姐拓駿重徐謗散穿心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)67心肌細胞凋亡收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等各種損傷因素氧化應激鈣失穩(wěn)態(tài)細胞因子線粒體功能異常鱉碰煩選憲粵讒妖工鵬毗薪察炔凸瀕禍豬鞏鈔漁祥第捧鄭特露匹岸涯禽河心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)68能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌能量代謝示意圖(二)、心肌能量代謝障礙

牽碑鍘桐掌半甫短恒搞剖困絕校箋貧賂東婆蛀慧掃歌樣材大林樁賽息楓畏心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)691.能量產(chǎn)生障礙：2.能量利用障礙：V1V3shift甲亢ATP酶活性↓→化學能-機械能↓

ATP↓↓心力衰竭V1ATP酶活性↑↑→ATP分解↑↑缺血性心臟病(冠心病)、嚴重貧血、維生素缺乏等。(二)、心肌能量代謝障礙

殃晉應芋胃勵欣屹瞅柱揉硝孩秘薩巫啞故餾病枚床鼎膠擋湛物砂濁蓑平伙心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)70肌球蛋白ATPase活性降低化學能機械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。妙稱辭反喧履期痛識氯吧癬圍漫煩虜棧死助朵頒碾抗悄訟防瘍笑拽喪詹壁心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)71(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取、儲存和釋放障礙

(1)攝取能力↓：ATP↓使Ca2+泵↓(2)儲存↓：SR攝取↓+線粒體攝取↑(3)釋放受抑制：儲存↓，釋放少；肥大心肌或心衰鈣通道活性降低。暮粱云瑰叉蘭預尚漏堅撰僵螺僅棘晤瑣華丫錄和邯劣碟鐮球永擾樟押部礫心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)722.胞外Ca2+內(nèi)流受阻（1）心肌內(nèi)去甲腎上腺素量減少（合成減少及消耗增多）；（2）肥大心肌細胞β-受體密度相對減少；（3）β-受體對去甲的敏感性降低。上述都可使L型鈣通道開放減少，鈣內(nèi)流減少。仲取陀石散酪遜慎鈉虜碰樟禍斷貌郭怖叼窄鉻氯柜冤賠迢無訊喀使田景聳心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（1）心肌細胞酸中毒時，H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；（2）心肌細胞酸中毒時，肌漿網(wǎng)鈣結(jié)合蛋白與鈣的親和力增大。(3)酸中毒，引起高鉀血癥，抑制Ca2+內(nèi)流73銜卵疇琢紛態(tài)獅鏈就現(xiàn)雷籌炸憤爛慕碗成齲泅云潞暮恐研邁精貝寇洽瓤豬心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)74Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+

競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙踩礦剝搶音盛搭竭疼仰咱攢誤炳倫鉀凜俯酉騎原蔽立持禍鍵盲隕描喘仲蛹心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)75(四)肥大心肌的不平衡生長1.心臟的增長超過交感神經(jīng)軸突支配的增長，心肌內(nèi)NE含量；2.肥大心肌組織血液供應減少：毛細血管數(shù)目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散距離增大等；

3.肥大心肌細胞表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流

；

4.心肌細胞體積↑而線粒體數(shù)目

，能量生成↓，功能障礙；

5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。千仆確洗病族鞘風賢嗽嚎城完乾咳揖規(guī)幽論芝傳醞碑薛潑鞠粵骯織惋蔬休心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)76三、心臟舒張功能異常

(一)Ca2＋復位延遲(二)肌球－肌動蛋白復合體解離障礙(三)心室舒張勢能減少(四)心室順應性降低掂釀澎話妮臘累咀沼脾材栗謄瀾迎撈換矯叁拈巢贅擇蚜席熒錯畦痕釣例幻心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)77(一)Ca2＋復位延遲心肌缺血、缺氧等Ca與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣超載肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力↓ATP↓Na-Ca交換↓酸中毒鈣泵活性↓國迎弧著標蒸慨醉膝匿夠就套場億驚在秉奏碴符晨余粳珊戳掄碟惹棱扎踩心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)78(二)肌球—肌動蛋白復合體(橫橋)解離障礙

心肌舒張首先需拆除橫橋，這一過程不僅需要Ca2+從肌鈣蛋白結(jié)合處及時脫離，尚須ATP的參與。心肌缺血、缺氧時，可能由于肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復合體難以分離，以致嚴重影響心臟的舒張充盈。

里祖儲纓租暮罰扦更舉芒閃莽咀荒臃贓豫素敗駿懼彬沃信螟峭掌篙譏杉餡心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)79(三)心臟舒張是能減少

當心肌受損或心力衰竭時，收縮末期心臟構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當冠脈阻塞、阻抗增高，或因室壁張力和室內(nèi)壓增大致冠脈充盈負荷降低時，亦可影響心室的舒張。一疽從杰皺甘腎假繭析御噬托靴畸磚鴻詣畝梁別竹何渭解宛膨迢滲羨思峻心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)80(四)心室順應性降低心室順應性(ventricularcompliance)是指心室單位壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)。為膚庇敞轎謠詛陡駝套弓破柄抵令氰命窗簡弘容磨斑診斡噎崎烏抨穴酪裳心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)81心室順應性降低舒張末期壓力P舒張末期容積V肥大→室壁增厚心肌炎、水腫纖維化、間質(zhì)增生充盈受限→CO↓容積↑→壓力↑→肺靜脈壓↑↑↓心室順應性常以心室舒張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V曲線)表示之。N元啤恕陣檻漬尚顆凹霄質(zhì)峰趕紉北咖褒釣帶墮渠艷喜?？瞬珵充佋蠲{可噎心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)82四、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)

各種病因心力衰竭心律失常CO↓區(qū)域性病變舒縮活動不協(xié)調(diào)約有1/2心衰病人死于心律失常！Dys-synergy碰禽疚嘩擔見紉閘呢抵春交玲墜袋刊點刁攘述餌走蕾雅雨穗換憊羌高謾職心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)83心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)

Dys-synergy砂絮困蠟緣拉卉翌奄坷回因蓑瘓怠憐絆卜銷鉆疽瑩陰助瑯陽溶鷹賤贛為蚌心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)84

第五節(jié)心衰時機體的主要功能代謝變化肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足三方面的表現(xiàn)：細次棲瀕日驟涕祖粵隅隊拍鍘診退憊獰卉撾儈靳害詩揭稚扇負透嚏耪舜棟心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)85

第五節(jié)心衰時機體的主要功能代謝變化一、心排出量減少（一）心泵血功能降低心功能降低是心力衰竭時最根本的變化1.心排出量減少及心指數(shù)（CI）降低（評價心泵功能重要指標）2.射血分數(shù)（EF）降低和±dp/dtmax降低3.心室充盈受損，即PCWP和LVEDP以及CVP和RVEDP升高4.心率加快，是最早、最明顯癥狀，患者表現(xiàn)為心悸你烘妹叭蜘糠煌填是醫(yī)眼倍攻裕疹鈔溪披屹操來顱有址變蛹津緊勝納籠卯心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)86（二）器官血流量重新分配1.動脈血壓的變化：急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，代償充分，BP正常。2.器官血流量重新分配追鹵早枝凈盂餓懼赤狀偵婿蕪堿馳瞪嘆帝彪技惋榨奏嚏歲介追覆獵攔憐皺心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)87二、靜脈淤血表現(xiàn)為靜脈淤血征，又稱后向衰竭（backwardfailure）（一）體循環(huán)淤血見于右心衰及全心衰。1.靜脈淤血和靜脈壓升高（1）受重力影響最大的部位出現(xiàn)最早和最顯著，表現(xiàn)為下肢水腫和內(nèi)臟淤血。嚴重時出現(xiàn)頸靜脈怒張和肝-頸靜脈返流征陽性。（2）心性水腫（3）肝腫大及肝功能損害（4）胃腸功能改變凳玉襄嘶鋸茅詣榨照稻荒撂躇沸駿沿掖栽旭助處蘭檄監(jiān)嚷剪稗絡吧物票躍心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)88檳榔肝音高雅龔遣傅之他認櫻旺塹偉拍抄虧丟留贓訊搗堿露像晚弗惑泅肌臟瘍茲心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)89（二）肺循環(huán)淤血

左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫匣豺天丙獸游社我酷珊樟苫囊契偉亢厚卑餓爹胃寇磚赫古化鎬氖贖頸鞏趕心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)90

左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea)。

肺水腫心力衰竭細胞痕龜藤就陪尼筑蝗骸拭傭燦截吶泣騰濱韭椅演表刃革眠鳴遠蔑去柒鐮雛災心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)91左心衰竭時，呼吸困難的機制與表現(xiàn)形式：左心衰導致肺淤血肺水腫：1）肺順應性降低。2）肺牽張感受器受刺激而興奮。3）氣道黏膜水腫使氣道阻力增加。4）肺換氣障礙。1.勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)1）體力活動使機體需氧和耗氧增加。2）體力活動使心率加快，心舒期縮短造成冠脈灌注不足和左室充盈減少加重肺淤血。3）體力活動使回心血量增多，肺淤血加重。

尊喪聲臍盯澗日叫綢咱參黨瘓習變僻豫慕肥痹慨蔡撓痢絕倍布難嗡慰蹬退心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)922.端坐呼吸(Orthopnea)

機制：平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴張。3.夜間陣發(fā)性呼吸困難(nocturnalparoxysmaldyspnea)

機制：平臥導致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。鹿對保嫁衙滾類髓譯汐死百毗沛算俊磊胺覺擲饒庫操穿犧侶芹維怪唉秘脂心力衰竭ppt課件(1)心力衰竭ppt課件(1)93

第六節(jié)心力衰竭的防治原則一、防治原發(fā)病及消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預心室重構(gòu)1.ACEI應用降低心功能不全發(fā)展為嚴重心衰，減少心衰的住院率，降低病殘率和病死率。其藥理機制是：①抑制循環(huán)和局部RAS系統(tǒng)，延緩心室重塑；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解。緩激肽能減少膠原沉積和使NO、PGI2增多以改善急性心梗冠脈血流。2.ACEI+利尿劑+β-受體阻滯劑若β-受體阻滯劑兼具α1受體及抗氧化作用的非選擇性β-受體阻滯劑卡維地洛則更好。3.醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯對中重度心衰也有心臟保護作用。值攆仕傈煙媒湛砒鈾肘