細(xì)胞衰老與干細(xì)胞RPE抗衰老策略演講人細(xì)胞衰老與干細(xì)胞RPE抗衰老策略01干細(xì)胞RPE抗衰老策略的理論基礎(chǔ)與技術(shù)路徑02細(xì)胞衰老的生物學(xué)機(jī)制及其在組織退行性病變中的核心作用03干細(xì)胞RPE抗衰老策略的挑戰(zhàn)與未來展望04目錄01細(xì)胞衰老與干細(xì)胞RPE抗衰老策略02細(xì)胞衰老的生物學(xué)機(jī)制及其在組織退行性病變中的核心作用細(xì)胞衰老的生物學(xué)機(jī)制及其在組織退行性病變中的核心作用細(xì)胞衰老作為一種不可逆的細(xì)胞生長停滯狀態(tài)，是生物體衰老過程中最基礎(chǔ)的驅(qū)動(dòng)因素之一。自1965年Hayflick等人首次提出“細(xì)胞衰老極限”假說以來，研究者已逐漸揭示其在組織功能衰退、疾病發(fā)生及整體衰老中的核心地位。作為眼內(nèi)代謝最活躍、功能最關(guān)鍵的細(xì)胞之一，視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞（RPE）的衰老進(jìn)程直接決定了年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）等不可逆致盲疾病的病理進(jìn)程。理解細(xì)胞衰老的分子機(jī)制，是探索RPE抗衰老策略的理論基石。細(xì)胞衰老的定義與核心特征細(xì)胞衰老是指細(xì)胞在應(yīng)激刺激或內(nèi)環(huán)境紊亂下，進(jìn)入一種永久性的細(xì)胞周期停滯狀態(tài)，同時(shí)伴隨形態(tài)、代謝及分泌功能的顯著改變。其核心特征可概括為以下三方面：1.不可逆的細(xì)胞周期停滯：主要通過p53-p21^Cip1和p16^INK4a-RB兩條信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)。當(dāng)細(xì)胞受到DNA損傷、氧化應(yīng)激等刺激時(shí)，p53被激活，誘導(dǎo)下游周期蛋白依賴性激酶抑制劑p21表達(dá)，抑制CDK2/4-cyclin復(fù)合物活性，最終阻斷RB蛋白磷酸化，使細(xì)胞停滯在G1/S期；而p16^INK4a則通過直接抑制CDK4/6活性，強(qiáng)化RB通路介導(dǎo)的停滯。細(xì)胞衰老的定義與核心特征2.衰老相關(guān)分泌表型（SASP）：衰老細(xì)胞可分泌大量炎癥因子（如IL-6、IL-8）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）、生長因子及趨化因子，形成促微環(huán)境。SASP不僅通過旁分泌效應(yīng)誘導(dǎo)周圍細(xì)胞衰老，還可激活免疫細(xì)胞清除衰老細(xì)胞，但在衰老組織中，SASP的持續(xù)存在會(huì)引發(fā)慢性炎癥，加速組織退行性變。3.形態(tài)與代謝改變：衰老細(xì)胞通常體積增大，細(xì)胞核皺縮，染色質(zhì)固縮；代謝上從氧化磷酸化轉(zhuǎn)向糖酵解增強(qiáng)，線粒體功能紊亂，活性氧（ROS）水平升高。這些改變進(jìn)一步加劇細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激，形成“衰老-氧化應(yīng)激-衰老”的惡性循環(huán)。觸發(fā)RPE細(xì)胞衰老的關(guān)鍵因素RPE細(xì)胞位于視網(wǎng)膜外層，是光感受器與脈絡(luò)膜之間的功能橋梁，承擔(dān)著吞噬光感受器外節(jié)（POS）、視覺再生、血-視網(wǎng)膜屏障維持及營養(yǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)等核心功能。由于其長期暴露于高光照、高氧環(huán)境及氧化代謝產(chǎn)物，RPE細(xì)胞較其他組織細(xì)胞更易觸發(fā)衰老程序，主要誘因包括：1.氧化應(yīng)激：視網(wǎng)膜是人體耗氧量最高的組織之一，光感受器代謝產(chǎn)生大量ROS；同時(shí)，藍(lán)光可通過激發(fā)光敏分子（如脂褐素中的A2E）產(chǎn)生單線態(tài)氧，直接損傷RPE細(xì)胞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及DNA。研究顯示，AMD患者RPE細(xì)胞中8-羥基脫氧鳥苷（8-OHdG，DNA氧化損傷標(biāo)志物）水平較正常人升高3-5倍，提示氧化應(yīng)激是RPE衰老的重要啟動(dòng)因子。觸發(fā)RPE細(xì)胞衰老的關(guān)鍵因素2.慢性炎癥：衰老細(xì)胞分泌的SASP因子（如IL-1β、TNF-α）可激活小膠質(zhì)細(xì)胞，形成“炎癥-衰老”正反饋；此外，年齡相關(guān)的補(bǔ)體系統(tǒng)過度活化（如AMD患者CFH基因多態(tài)性導(dǎo)致補(bǔ)體調(diào)節(jié)異常），進(jìn)一步加劇RPE微環(huán)境炎癥反應(yīng)，加速細(xì)胞衰老。3.線粒體功能障礙：RPE細(xì)胞富含線粒體以支持高能量需求，但年齡相關(guān)線粒體DNA（mtDNA）突變累積、電子傳遞鏈復(fù)合物活性下降，導(dǎo)致ATP生成減少、ROS產(chǎn)生增加。線粒體功能障礙可通過激活A(yù)MPK-p53通路及NLRP3炎癥小體，促進(jìn)RPE細(xì)胞衰老。4.自噬功能衰退：RPE細(xì)胞通過自噬清除損傷的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)聚集體及吞噬的POS，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。隨著年齡增長，自噬相關(guān)基因（如ATG5、Beclin-1）表達(dá)下調(diào)，自噬流受阻，導(dǎo)致?lián)p傷物質(zhì)蓄積，誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞衰老。RPE衰老與年齡相關(guān)性黃斑變性的病理關(guān)聯(lián)AMD是50歲以上人群主要致盲眼病，其病理本質(zhì)是RPE細(xì)胞進(jìn)行性衰老、凋亡及繼發(fā)性視網(wǎng)膜萎縮或脈絡(luò)膜新生血管（CNV）形成。根據(jù)臨床表現(xiàn)，AMD可分為干性（萎縮型）和濕性（滲出型），其中干性AMD占比約85%-90%，以RPE細(xì)胞丟失、玻璃膜疣（drusen）沉積及地圖樣萎縮（GA）為特征；濕性AMD則以CNV破裂出血、瘢痕形成為主要表現(xiàn)。研究證實(shí)，RPE細(xì)胞衰老是AMD發(fā)生發(fā)展的“上游事件”：早期SASP因子（如VEGF、MMP-9）可破壞血-視網(wǎng)膜屏障，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞異常增殖，驅(qū)動(dòng)濕性AMD；晚期RPE細(xì)胞大量凋亡，導(dǎo)致感光細(xì)胞繼發(fā)性死亡，形成不可逆的GA。通過對(duì)AMD患者尸檢視網(wǎng)膜的分析發(fā)現(xiàn)，RPE細(xì)胞數(shù)量較正常人減少60%-80%，且存留細(xì)胞中p16^INK4a、SA-β-gal等衰老標(biāo)志物表達(dá)顯著升高，直接證實(shí)RPE衰老是AMD的核心病理基礎(chǔ)。03干細(xì)胞RPE抗衰老策略的理論基礎(chǔ)與技術(shù)路徑干細(xì)胞RPE抗衰老策略的理論基礎(chǔ)與技術(shù)路徑傳統(tǒng)針對(duì)RPE衰老的治療策略（如抗氧化劑、抗VEGF藥物）多局限于癥狀緩解或延緩進(jìn)展，無法從根本上修復(fù)衰老RPE細(xì)胞或補(bǔ)充功能性RPE細(xì)胞。干細(xì)胞技術(shù)憑借其自我更新、多向分化及旁分泌調(diào)控能力，為RPE抗衰老提供了全新思路。目前，用于RPE抗衰老的干細(xì)胞主要包括胚胎干細(xì)胞（ESC）、誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）及間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC），其技術(shù)路徑涵蓋細(xì)胞替代、旁分泌調(diào)控及微環(huán)境重塑三大方向。干細(xì)胞向RPE細(xì)胞的定向分化與功能驗(yàn)證干細(xì)胞來源的RPE細(xì)胞（stemcell-derivedRPE,scRPE）需在體外模擬體內(nèi)RPE發(fā)育微環(huán)境，通過定向誘導(dǎo)分化獲得成熟、功能性的RPE表型。這一過程涉及多階段信號(hào)通路的精確調(diào)控，是干細(xì)胞抗衰老策略的核心技術(shù)環(huán)節(jié)。1.ESC/iPSC向RPE的分化：ESC/iPSC向RPE分化通常經(jīng)歷“神經(jīng)外胚層定向→視網(wǎng)膜色素上皮祖細(xì)胞→成熟RPE”三個(gè)階段。經(jīng)典方案采用“3D分化系統(tǒng)”：將細(xì)胞包埋于Matrigel中形成類器官，依次添加ActivinA（激活Nodal信號(hào)，誘導(dǎo)中內(nèi)胚層向神經(jīng)外胚層轉(zhuǎn)化）、FGF2（促進(jìn)視網(wǎng)膜祖細(xì)胞增殖）、BMP4（誘導(dǎo)色素細(xì)胞命運(yùn)決定）及左旋丁酰肉堿（L-carnitine，增強(qiáng)線粒體功能），最終形成具有六邊形形態(tài)、緊密連接及色素沉積的成熟RPE細(xì)胞。干細(xì)胞向RPE細(xì)胞的定向分化與功能驗(yàn)證分化成熟的scRPE需通過以下功能驗(yàn)證：-形態(tài)學(xué)特征：電鏡下可見微絨毛、黑色素顆粒及基底側(cè)褶皺；免疫熒光檢測(cè)表達(dá)RPE特異性標(biāo)志物（Bestrophin、RPE65、MITF）。-功能活性：吞噬熒光標(biāo)記的POS能力、極化轉(zhuǎn)運(yùn)碘化丙啶（PI）的能力（建立跨上皮電阻TER>200Ωcm2）、分泌PEDF（抗血管內(nèi)皮生長因子）及VEGF（生理濃度）的平衡能力。2.MSC向RPE的轉(zhuǎn)分化：MSC（如骨髓MSC、脂肪MSC）可通過表觀遺傳重編程直接轉(zhuǎn)分化為RPE樣細(xì)胞，無需經(jīng)過多能干細(xì)胞階段。常用方法包括：干細(xì)胞向RPE細(xì)胞的定向分化與功能驗(yàn)證-小分子誘導(dǎo)：使用丁酰環(huán)AMP（dBcAMP）、生長因子（EGF、bFGF）及TGF-β抑制劑（SB431542）激活Wnt/β-catenin及BMP信號(hào)通路，誘導(dǎo)MSC表達(dá)RPE標(biāo)志物。-基因編輯：通過慢病毒載體導(dǎo)入關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子（如MITF、OTX2），加速轉(zhuǎn)分化進(jìn)程。與scRPE相比，MSC來源的RPE樣細(xì)胞雖分化效率較低，但具有低免疫原性、易于獲取及旁分泌調(diào)控優(yōu)勢(shì)，更適合用于微環(huán)境修復(fù)而非細(xì)胞替代。干細(xì)胞RPE抗衰老的核心策略基于干細(xì)胞特性，RPE抗衰老策略可分為“細(xì)胞替代療法”和“旁分泌調(diào)控療法”兩大類，前者通過移植功能性scRPE替換衰老細(xì)胞，后者通過干細(xì)胞分泌因子延緩RPE衰老進(jìn)程。干細(xì)胞RPE抗衰老的核心策略細(xì)胞替代療法：重建功能性RPE單層細(xì)胞替代療法是治療晚期AMD（如GA）最有前景的策略，其核心是將體外擴(kuò)增的scRPE細(xì)胞移植至患者視網(wǎng)膜下，恢復(fù)RPE的生理功能。（1）移植材料的選擇：-自體iPSC-RPE：通過患者體細(xì)胞（如皮膚成纖維細(xì)胞）重編程為iPSC，再分化為RPE，避免免疫排斥。日本學(xué)者Takagi團(tuán)隊(duì)于2019年完成全球首例自體iPSC-RPE移植治療AMD，術(shù)后隨訪1年未發(fā)現(xiàn)免疫排斥及腫瘤形成，證實(shí)了其安全性。-通用型iPSC-RPE：通過HLA配型選擇“超級(jí)供體”，建立iPSC細(xì)胞庫，降低制備成本并縮短等待時(shí)間。美國AdvancedCellTechnology公司開發(fā)的HLA-A24:02/HLA-B52:01單倍型iPSC庫，已覆蓋40%亞洲人群。干細(xì)胞RPE抗衰老的核心策略細(xì)胞替代療法：重建功能性RPE單層-ESC-RPE：由于倫理爭議及免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)，臨床應(yīng)用較少，但標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)流程更成熟。（2）移植技術(shù)的優(yōu)化：-細(xì)胞載體設(shè)計(jì)：采用生物工程支架（如聚乳酸-羥基乙酸共聚物PLGA、脫細(xì)胞基質(zhì)）包裹scRPE細(xì)胞，提高移植細(xì)胞存活率及定位精準(zhǔn)度。例如，美國Regenexun公司開發(fā)的“RPE細(xì)胞片”技術(shù)，將scRPE細(xì)胞培養(yǎng)于溫敏型聚合物膜上，移植時(shí)細(xì)胞片可自動(dòng)脫落并貼附于視網(wǎng)膜。-手術(shù)方式改進(jìn)：微創(chuàng)玻璃體切割聯(lián)合視網(wǎng)膜下注射是目前主流術(shù)式。通過27G微切口注入細(xì)胞懸液，配合內(nèi)界膜剝除，為移植細(xì)胞提供光滑的附著基底。干細(xì)胞RPE抗衰老的核心策略細(xì)胞替代療法：重建功能性RPE單層（3）移植后功能評(píng)估：通過光學(xué)相干斷層血管成像（OCT）觀察移植細(xì)胞形態(tài)（六邊形排列、色素沉積），熒光素血管造影（FA）檢測(cè)血-視網(wǎng)膜屏障完整性，以及最佳矯正視力（BCVA）變化評(píng)估臨床療效。倫敦Moorfields眼科醫(yī)院的臨床試驗(yàn)顯示，移植后12個(gè)月，60%患者BCVA提升≥15個(gè)字母，且OCT可見移植區(qū)RPE連續(xù)性恢復(fù)。干細(xì)胞RPE抗衰老的核心策略旁分泌調(diào)控療法：延緩RPE衰老進(jìn)程干細(xì)胞旁分泌的細(xì)胞因子、外泌體及microRNA可通過抗氧化、抗炎、促進(jìn)自噬及抑制細(xì)胞凋亡等機(jī)制，延緩RPE衰老進(jìn)程，適用于早期AMD或預(yù)防性干預(yù)。（1）MSC外泌體的核心作用：MSC外泌體（直徑30-150nm）富含蛋白質(zhì)（如HSP70、SOD2）、脂質(zhì)及microRNA（如miR-21、miR-146a），可通過以下機(jī)制調(diào)控RPE衰老：-抗氧化：miR-21可下調(diào)促凋亡基因PDCD4，減少ROS產(chǎn)生；SOD2可清除超氧陰離子，減輕氧化應(yīng)激損傷。-抗炎：miR-146a通過靶向TRAF6和IRAK1，抑制NF-κB信號(hào)通路，降低IL-6、TNF-α等炎癥因子表達(dá)。干細(xì)胞RPE抗衰老的核心策略旁分泌調(diào)控療法：延緩RPE衰老進(jìn)程-促進(jìn)自噬：外泌體中的TGF-β可激活A(yù)MPK/mTOR通路，上調(diào)自噬相關(guān)蛋白LC3-II/p62，改善自噬流障礙。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，玻璃體注射MSC外泌體可顯著減輕光誘導(dǎo)的RPE衰老模型中SA-β-gal陽性細(xì)胞數(shù)量，降低SASP因子水平，且致瘤性風(fēng)險(xiǎn)低于細(xì)胞移植。（2）iPSC來源的條件培養(yǎng)基（CM）：iPSC-CM中含有多種生長因子（如PEDF、HGF、EGF），可通過激活PI3K/Akt通路促進(jìn)RPE細(xì)胞增殖，抑制p53/p21通路介導(dǎo)的細(xì)胞周期停滯。臨床前研究表明，局部應(yīng)用iPSC-CM可改善早期AMD患者視網(wǎng)膜電圖（ERG）振幅，提高視網(wǎng)膜功能。聯(lián)合策略：干細(xì)胞與基因編輯、生物材料的協(xié)同應(yīng)用為提高干細(xì)胞RPE抗衰老療效，研究者提出“干細(xì)胞+基因編輯+生物材料”的聯(lián)合策略，通過多靶點(diǎn)調(diào)控實(shí)現(xiàn)協(xié)同增效。1.基因編輯糾正衰老相關(guān)基因缺陷：利用CRISPR/Cas9技術(shù)修復(fù)衰老RPE細(xì)胞中的致病基因（如CFH、ARMS2），或敲除衰老相關(guān)基因（如p16^INK4a），可逆轉(zhuǎn)細(xì)胞衰老表型。例如，針對(duì)AMD患者常見的CFHY402H突變，通過堿基編輯技術(shù)將CAC（組氨酸）改為TAT（酪氨酸），可恢復(fù)補(bǔ)體調(diào)節(jié)功能，減少RPE細(xì)胞炎癥損傷。聯(lián)合策略：干細(xì)胞與基因編輯、生物材料的協(xié)同應(yīng)用2.生物材料構(gòu)建仿生微環(huán)境：3D生物打印技術(shù)可模擬RPE細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分（如層粘連蛋白、IV型膠原），構(gòu)建具有多孔結(jié)構(gòu)的支架，為移植細(xì)胞提供機(jī)械支撐及生化信號(hào)。例如，美國Tufts大學(xué)開發(fā)的“RPE生物墨水”，將scRPE細(xì)胞與明膠-甲基丙烯酰基（GelMA）水凝膠混合，3D打印后可形成具有極化結(jié)構(gòu)的RPE單層，其吞噬能力及TER值均優(yōu)于傳統(tǒng)2D培養(yǎng)。3.Senolytics清除衰老細(xì)胞：干細(xì)胞移植前聯(lián)合Senolytics（如達(dá)沙替尼+槲皮素）清除移植部位及周邊衰老細(xì)胞，可減少SASP對(duì)移植細(xì)胞的抑制，提高存活率。臨床前研究顯示，Senolytics預(yù)處理可使移植scRPE細(xì)胞存活率提升40%，且顯著降低術(shù)后炎癥反應(yīng)。04干細(xì)胞RPE抗衰老策略的挑戰(zhàn)與未來展望干細(xì)胞RPE抗衰老策略的挑戰(zhàn)與未來展望盡管干細(xì)胞RPE抗衰老策略展現(xiàn)出巨大潛力，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨安全性、有效性及標(biāo)準(zhǔn)化等多重挑戰(zhàn)。同時(shí)，隨著單細(xì)胞測(cè)序、類器官模型等新技術(shù)的發(fā)展，RPE抗衰老研究正從“細(xì)胞替代”向“精準(zhǔn)調(diào)控”邁進(jìn)，為攻克AMD等衰老相關(guān)眼病帶來新曙光。當(dāng)前面臨的關(guān)鍵挑戰(zhàn)1.安全性問題：-致瘤性風(fēng)險(xiǎn)：ESC/iPSC在體外擴(kuò)增過程中可能發(fā)生基因組突變，導(dǎo)致畸胎瘤形成。盡管通過嚴(yán)格分化純化（如流式分選RPE65⁺細(xì)胞）可降低風(fēng)險(xiǎn)，但長期安全性仍需更多臨床數(shù)據(jù)驗(yàn)證。-免疫排斥反應(yīng)：即使是自體iPSC-RPE，在體外培養(yǎng)過程中也可能出現(xiàn)免疫原性上調(diào)（如MHC-II分子表達(dá)），引發(fā)移植后免疫損傷。2.功能整合與長期存活：移植后的scRPE細(xì)胞需與宿主視網(wǎng)膜形成緊密連接，重建血-視網(wǎng)膜屏障及視覺循環(huán)功能。然而，視網(wǎng)膜下微環(huán)境的慢性炎癥、氧化應(yīng)激及機(jī)械損傷，可導(dǎo)致移植細(xì)胞凋亡或功能退化。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，移植后6個(gè)月，僅30%-50%的scRPE細(xì)胞長期存活，且部分出現(xiàn)去分化現(xiàn)象。當(dāng)前面臨的關(guān)鍵挑戰(zhàn)3.標(biāo)準(zhǔn)化與成本控制：干細(xì)胞RPE制備涉及細(xì)胞重編程、定向分化、質(zhì)量檢測(cè)等多個(gè)環(huán)節(jié)，不同實(shí)驗(yàn)室間的工藝差異可能導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)量不穩(wěn)定。此外，自體iPSC-RPE制備周期長達(dá)3-6個(gè)月，成本高達(dá)20-30萬美元/例，限制了其臨床普及。未來發(fā)展方向與技術(shù)突破1.精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)導(dǎo)向的個(gè)體化治療：通過單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)解析RPE衰老的異質(zhì)性，結(jié)合患者基因背景（如AMD風(fēng)險(xiǎn)基因多態(tài)性）、生活方式（如吸煙史、光照暴露）等因素，制定個(gè)體化干細(xì)胞治療方案。例如，針對(duì)高氧化應(yīng)激風(fēng)險(xiǎn)患者，可聯(lián)合移植抗氧化基因修飾的scRPE細(xì)胞（過表達(dá)SOD2或CAT）。2.類器官模型與藥物篩選：利用患者來源的iPSC構(gòu)建RPE類器官，可模擬體內(nèi)RPE衰老進(jìn)程及AMD病理變化，成為藥物篩選的理想平臺(tái)。例如，通過類器官模型篩選出Senolytics化合物（如Navitoclax）或SASP抑制劑（如Ketoconazole），可精準(zhǔn)延緩RPE衰老，避免傳統(tǒng)藥物的脫靶效應(yīng)。未來發(fā)展方向與技術(shù)突破3.人工智能優(yōu)化治療策略：機(jī)器學(xué)習(xí)算法可通過整合臨床數(shù)據(jù)（如OCT影像、ERG檢查結(jié)果）、細(xì)胞特征（如分化效率、標(biāo)志物表達(dá)）及患者預(yù)后，預(yù)測(cè)干細(xì)胞移植療效，指導(dǎo)手術(shù)方案優(yōu)化。例如，GoogleHealth開發(fā)的深度學(xué)習(xí)模型可基于術(shù)前OCT圖像預(yù)測(cè)移植后RPE細(xì)胞存活率，準(zhǔn)確率達(dá)85%。4.異種生物工程化組織的探索：利用基因編輯技術(shù)改造豬等大型動(dòng)物的RPE細(xì)胞，去除內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（PERV）及主要組織相容性復(fù)合物（MHC），構(gòu)建“通用型”生物工程化RPE組織，解決干細(xì)胞來源短缺及免疫排斥問題。美國eGenesis公司已成功制備PERV敲除豬iPSC-RPE，異種移植后未發(fā)現(xiàn)病毒傳播及免疫排斥。從實(shí)驗(yàn)室到臨床：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的使命與擔(dān)當(dāng)作為一名長期從事RPE再生研究的科研工作者，我深刻體會(huì)到干細(xì)胞抗衰老策略不僅是技術(shù)層面的突破，更是對(duì)生命質(zhì)量的終極關(guān)懷。在實(shí)驗(yàn)室中，我曾親眼目睹經(jīng)iPSC分化的RPE細(xì)胞在Transwell小室中吞噬熒光標(biāo)