大二輪專題復習考前特訓選擇題強化練6.個體穩(wěn)態(tài)與調節(jié)答案12345679108題號12345答案ABDCB題號678910答案ACABDBCABC對一對1.腎病綜合征患者腎功能異常，尿液中出現大量蛋白質(尿蛋白)，導致血漿蛋白減少，引起組織水腫。臨床發(fā)現部分患者血漿中某些免疫球蛋白也會減少。下列敘述錯誤的是A.患者尿蛋白存在于經腎小管、集合管參與形成的原尿中B.若患者血漿中某些免疫球蛋白減少，會導致免疫力降低C.當腎功能異常時，可能使患者血液中的尿素氮濃度升高D.血漿蛋白減少導致血漿滲透壓降低，組織液增多出現水腫√答案12345679108原尿經腎小球濾過形成，不是經腎小管、集合管參與形成的，尿蛋白是終尿中含有的蛋白質，A錯誤；免疫球蛋白可與抗原發(fā)生特異性結合，發(fā)揮體液免疫效應，若患者血漿中某些免疫球蛋白減少，會導致免疫力降低，B正確；當腎功能衰竭時，血漿中尿素不能通過腎臟以尿形式排出，會導致血漿中尿素氮升高，C正確；血漿蛋白減少會導致血漿滲透壓降低，水分進入組織液增加，導致組織水腫，D正確。解析答案123456791082.研究發(fā)現，阿爾茨海默病的發(fā)生與突觸間隙中存在過量的興奮性神經遞質谷氨酸密切相關。神經膠質細胞在谷氨酸代謝過程中發(fā)揮重要作用，其細胞膜上有關谷氨酸轉運的部分過程如圖所示。據圖分析，下列敘述錯誤的是答案12345679108A.谷氨酸轉運體運輸谷氨酸的動力是K＋的電化學梯度B.Na＋與轉運蛋白結合后通過協(xié)助擴散運到細胞外側C.加入ATP水解酶抑制劑可降低谷氨酸轉運體對谷氨酸的運輸D.加快該細胞對谷氨酸的攝取可緩解阿爾茨海默病的癥狀√答案12345679108Na＋的濃度特征是膜外高、膜內低，所以Na＋與轉運蛋白結合后通過主動運輸運到細胞外側，B錯誤；根據題意可知，加入ATP水解酶抑制劑會減弱K＋向細胞內的運輸，進而降低谷氨酸轉運體對谷氨酸的運輸，C正確；解析答案12345679108根據題意可知，阿爾茨海默病的發(fā)生與突觸間隙中存在過量的興奮性神經遞質谷氨酸密切相關，所以加快該細胞對谷氨酸的攝取可降低突觸間隙中存在的過量的興奮性神經遞質谷氨酸，進而緩解阿爾茨海默病的癥狀，D正確。解析答案123456791083.抑郁癥是嚴重危害人類身心健康的常見精神疾病。研究發(fā)現，抑郁癥患者的5-羥色胺(5-HT)的量低于正常人，如圖為5-HT的合成、釋放、傳遞信號的過程(5-HT1A是自身受體，5-HT3受體同時具有離子通道功能)，下列分析錯誤的是答案12345679108A.5-HT與5-HT1A受體結合可抑制5-HT的釋放B.可通過降低突觸前膜5-HT轉運體的數量來治療抑郁癥C.5-HT經過突觸前膜作用于突觸后膜的信號傳遞是單向的D.5-HT與5-HT3受體結合引起Na＋內流使突觸后膜出現動作電位√結合題圖可知，5-HT1A自身受體接收信號分子后，會抑制5-HT的釋放，導致其含量降低，促進抑郁癥的發(fā)生，A正確；抑郁癥患者的5-羥色胺(5-HT)的量低于正常人，降低5-HT轉運體的數量會減少對5-HT的回收，從而增加突觸間隙中的5-HT濃度，這有助于緩解抑郁癥癥狀，B正確；解析神經遞質的信號傳遞通常是單向的，從突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的受體，即5-HT經過突觸前膜作用于突觸后膜的信號傳遞是單向的，C正確；據圖可知，激活5-HT3受體可導致突觸后神經元Ca2＋內流，產生興奮，D錯誤。答案123456791084.胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是一種腸道激素，最初是為治療糖尿病開發(fā)的，作用機理如圖。GLP-1治療肥胖的機制是通過與胃腸道GLP-1受體結合，抑制胃腸蠕動，延緩胃排空；并通過與中樞GLP-1受體結合，增強飽腹感，抑制食欲。目前市場上最常見的GLP-1類藥物——利拉魯肽和司美格魯肽，都是利用蛋白質工程生產出來的GLP-1的類似物。下列相關敘述錯誤的是答案12345679108A.GLP-1和葡萄糖對胰島具有同樣的調節(jié)效應B.口服或注射等量葡萄糖后，胰島素的分泌量不同與GLP-1有關C.GLP-1可定向運輸到胃腸道細胞和中樞細胞，與受體結合后發(fā)揮作用D.利拉魯肽的作用效果可能比天然GLP-1更持久√答案12345679108據圖可知，GLP-1和葡萄糖都能作用于胰島B細胞，促進胰島素分泌，對胰島B細胞有同樣的調節(jié)效應，A正確；GLP-1可促進胰島素分泌，口服葡萄糖會刺激腸道

L細胞分泌GLP-1，進而促進胰島素分泌，注射葡萄糖不經過腸道，不會刺激腸道

L細胞分泌GLP-1，所以口服或注射等量葡萄糖后，胰島素分泌量不同與GLP-1有關，B正確；解析答案12345679108GLP-1通過體液運輸，會隨血液循環(huán)運輸到全身各處，不是定向運輸到胃腸道細胞和中樞細胞，只是這些細胞上有相應受體能與之結合發(fā)揮作用，C錯誤；利拉魯肽是利用蛋白質工程生產出來的GLP-1的類似物，通過對天然GLP-1改造，其作用效果可能比天然GLP-1更持久，D正確。解析答案123456791085.帕金森病是一種中樞神經系統(tǒng)性疾病，其典型癥狀是機體局部出現不受控制的震顫。科研人員研究其致病機理，提出多巴胺能神經—膽堿能神經功能失衡學說，具體機理解釋如圖所示。下列相關敘述錯誤的是A.多巴胺合成后儲存在多巴胺能神經元的突觸小泡中B.多巴胺能神經元釋放的神經遞質使脊髓運動神經元

膜內負電位值減小C.膽堿能神經功能增強，多巴胺能神經功能減弱，導

致患者運動不受控D.可采用促進乙酰膽堿降解這一思路來研發(fā)治療帕金

森病的藥物√答案12345679108神經遞質儲存在神經元的突觸小泡中，多巴胺是一種神經遞質，其合成后儲存在多巴胺能神經元的突觸小泡中，A正確；結合題圖可知，多巴胺能神經元釋放的神經遞質多巴胺抑制神經元產生興奮，其作用于脊髓運動神經元，可能引起陰離子(Cl－)內流，膜內負電位值增大，B錯誤；解析答案12345679108據圖可知，乙酰膽堿使脊髓運動神經元興奮，而多巴胺抑制脊髓運動神經元產生興奮，所以膽堿能神經功能增強，多巴胺能神經功能減弱，導致患者運動不受控，C正確；帕金森病發(fā)生的主要原因是乙酰膽堿的含量過多，而多巴胺的含量過少，因此可采用促進乙酰膽堿降解這一思路來研發(fā)治療帕金森病的藥物，D正確。解析答案123456791086.Akt的磷酸化受阻導致組織細胞(如脂肪細胞)對胰島素不敏感，表現為胰島素抵抗，這是2型糖尿病發(fā)病機制之一。為研究人參皂苷對脂肪細胞胰島素抵抗的影響，研究人員用1μmol/L地塞米松(DEX)處理正常脂肪細胞，建立胰島素抵抗細胞模型。用不同濃度的人參皂苷處理胰島素抵抗細胞，相關檢測結果如圖(GLUT表示葡萄糖轉運蛋白)。據圖分析，下列敘述正確的是答案12345679108A.人參皂苷可促進脂肪細胞中GLUT4基因

表達，增加葡萄糖轉運蛋白的數量B.人參皂苷濃度越高，對改善脂肪細胞胰

島素抵抗作用效果越好C.Akt的磷酸化受阻會使脂肪細胞對胰島素

完全失去反應，無法利用葡萄糖D.據圖可知人參皂苷通過提高Akt磷酸化水

平改善胰島素抵抗√答案12345679108從圖中可以看出，隨著人參皂苷濃度的增加，GLUT4基因表達量上升，葡萄糖轉運蛋白數量增多，說明人參皂苷可促進脂肪細胞中GLUT4基因表達，增加葡萄糖轉運蛋白的數量，A正確；雖然隨著人參皂苷濃度升高，對改善胰島素抵抗有一定效果，但圖中并沒有體現出人參皂苷濃度無限升高時效果的變化情況，不能得出濃度越高效果越好的結論，B錯誤；解析答案12345679108題干只是說Akt的磷酸化受阻導致組織細胞對胰島素不敏感，表現為胰島素抵抗，并不是完全失去反應、無法利用葡萄糖，C錯誤；據圖可知，人參皂苷可促進脂肪細胞中GLUT4基因表達，增加葡萄糖轉運蛋白的數量，從而改善脂肪細胞胰島素抵抗，但沒有直接表明人參皂苷是通過提高Akt磷酸化水平來改善胰島素抵抗的，從圖中信息也無法得出這一結論，D錯誤。解析答案123456791087.光敏色素在調控種子萌發(fā)的過程中具有重要的作用。在紅光照射下，光敏色素轉變?yōu)榫哂猩锘钚缘男问?，并與光敏色素互作蛋白(PIF1)發(fā)生蛋白相互作用，誘導PIF1降解，促進種子萌發(fā)。在遠紅光照射下，光敏色素發(fā)生鈍化，PIF1直接結合SOM基因的啟動子，激活SOM基因表達，從而引起赤霉素合成減少，抑制種子萌發(fā)。下列敘述正確的是A.光敏色素主要分布在葉綠體類囊體薄膜上B.PIF1通過堿基互補配對與SOM基因啟動子結合C.由上述資料可知PIF1對種子的萌發(fā)起抑制作用D.光敏色素影響基因表達時自身結構不會發(fā)生改變√答案12345679108光敏色素是一類蛋白質，分布在植物的各個部位，其中在分生組織的細胞內比較豐富，A錯誤；根據題意可知，PIF1直接結合SOM基因的啟動子，激活SOM基因表達，且PIF1是蛋白質，通過蛋白－DNA相互作用與SOM基因啟動子結合，而不是通過堿基互補配對，B錯誤；赤霉素能夠促進種子萌發(fā)，PIF1激活SOM基因表達，導致赤霉素合成減少，抑制種子萌發(fā)，C正確；光敏色素在紅光和遠紅光照射下會發(fā)生結構變化，D錯誤。解析答案123456791088.(不定項)(2025·濱州二模)干旱脅迫下，草莓體內脫落酸(ABA)含量上升，使根尖生長素(IAA)含量降低，進而抑制根系生長。研究發(fā)現，5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)能緩解ABA對草莓根系生長的抑制作用，為進一步明確機理，進行了相關實驗，結果如圖所示。細胞膜上的AUX1和PIN1分別是IAA運進和運出細胞的載體，YUC是IAA合成關鍵酶。下列敘述正確的是A.草莓的內源生長素從形態(tài)學上端運輸到下端的單方向運輸

稱為極性運輸B.5-ALA能緩解ABA誘導的IAA含量下降C.ABA可以抑制細胞分裂、抑制氣孔關閉、維持種子休眠D.5-ALA并未緩解ABA誘導的IAA合成下降，僅緩解ABA對

PIN1表達的抑制√答案12345679108√√從圖1結果可以看出，在ABA處理下IAA含量降低，而ABA＋5-ALA處理時IAA含量有所上升，說明5-ALA能緩解ABA誘導的IAA含量下降，B正確；ABA可以抑制細胞分裂、促進氣孔關閉、維持種子休眠，C錯誤；從圖3中可以看出，ABA＋5-ALA處理組與ABA組相比，IAA合成相關蛋白(YUC)表達量、AUX1表達量無明顯變化，PIN1表達量升高，AUX1是將IAA運進細胞的載體，PIN1是將IAA運出細胞的載體，表明5-ALA并未緩解ABA誘導的IAA合成下降，僅緩解ABA對PIN1表達的抑制，從而緩解ABA對IAA向根部極性運輸的抑制，D正確。解析答案123456791089.(不定項)(2025·長沙長郡中學開學考)瘦素是脂肪細胞分泌的能抑制食欲的激素。有研究表明蛋白酶P會影響瘦素的作用，分別用高脂及正常飲食飼喂實驗小鼠一段時間后，發(fā)現高脂飲食組小鼠下丘腦神經組織中蛋白酶P的含量顯著高于正常飲食組，小鼠細胞膜上瘦素受體的表達量情況如圖所示。下列敘述錯誤的是答案12345679108A.瘦素是一種信息分子，在體內需要源源不斷地產生B.A、B組結果比較可推測蛋白酶P能減少瘦素受體含量C.高脂飼喂野生型小鼠攝食行為低于正常飼喂組D.針對高脂飲食導致的肥胖患者可以開發(fā)抑制蛋白酶P基因表達的藥物√答案12345679108√瘦素是脂肪組織分泌的蛋白質類激素，是一種信息分子，發(fā)揮作用后就被滅活，因此在體內需要源源不斷地產生，A正確；蛋白酶P基因敲除小鼠在高脂飲食情況下，小鼠細胞膜上瘦素受體的表達量最多，野生型小鼠(含有蛋白酶P基因)在高脂飲食情況下，小鼠細胞膜上瘦素受體的表達量最少，據此可知，A、C組結果比較可推測蛋白酶P能減少瘦素受體含量，B錯誤；解析答案12345679108高脂飼喂野生型小鼠細胞膜上受體表達量低于正常飼喂野生型小鼠，食欲抑制較弱，攝食行為高于正常飼喂組，C錯誤；由實驗結果可知，敲除蛋白酶P基因的小鼠瘦素受體含量多，故針對高脂飲食導致的肥胖，可通過抑制蛋白酶P基因的表達來治療，D正確。解析答案1234567910810.(不定項)花萼突觸因突觸后膜面積大，包裹突觸前膜，形似花萼而得名。如圖表示大鼠腦中的花萼突觸結構和部分信號傳導通路，PLC－γ1被激活后能水解PIP2，產生DAG，促進eCBs的釋放。我國科學家研究發(fā)現，BDNF可通過激活突觸后