醫(yī)學寄生蟲學重點簡答題匯編醫(yī)學寄生蟲學作為基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學的交叉學科，其知識體系圍繞寄生蟲的形態(tài)、生活史、致病機制及防控展開。本匯編精選學科核心簡答題，聚焦原蟲、蠕蟲、醫(yī)學節(jié)肢動物等重點類群，助力學習者梳理關鍵知識點，提升對寄生蟲病診療與防控的認知水平。一、原蟲學重點簡答題1.簡述瘧原蟲的生活史特點及傳播途徑瘧原蟲的生活史需人和按蚊兩個宿主，發(fā)育階段包含無性生殖（裂體增殖）與有性生殖（配子生殖、孢子增殖）。在人體內(nèi)，瘧原蟲先寄生于肝細胞（紅細胞外期，速發(fā)型子孢子直接發(fā)育，遲發(fā)型子孢子可休眠后激活），后轉入紅細胞（紅細胞內(nèi)期，經(jīng)環(huán)狀體、滋養(yǎng)體、裂殖體階段，裂殖子釋出后再侵入新紅細胞，部分發(fā)育為配子體）；在蚊體內(nèi)，配子體發(fā)育為雌雄配子，受精形成合子，經(jīng)動合子侵入蚊胃壁發(fā)育為卵囊，卵囊破裂釋放子孢子，子孢子移行至蚊唾液腺，當蚊叮咬人時隨唾液注入人體。傳播途徑以按蚊叮咬為主，偶可經(jīng)輸血、母嬰傳播（先天性瘧疾）。2.阿米巴痢疾的致病機制與典型病理特征是什么？溶組織內(nèi)阿米巴的致病與蟲株毒力、宿主免疫力及腸道微環(huán)境密切相關。滋養(yǎng)體通過凝集素黏附腸黏膜上皮細胞，釋放穿孔素破壞細胞，分泌半胱氨酸蛋白酶降解腸組織，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍（因黏膜下層組織疏松，滋養(yǎng)體向深層侵襲導致）。典型病理特征為結腸黏膜散在潰瘍，潰瘍間黏膜正常；重癥時潰瘍?nèi)诤?，可致腸出血、穿孔，或滋養(yǎng)體入血引發(fā)肝膿腫（血行播散至肝，在肝內(nèi)形成液化性壞死灶）。二、吸蟲學重點簡答題1.日本血吸蟲的致病階段有哪些？各階段致病機制是什么？日本血吸蟲的致病階段包括尾蚴、童蟲、成蟲、蟲卵：尾蚴：鉆入人體時釋放蛋白酶溶解皮膚組織，引發(fā)尾蚴性皮炎（局部丘疹、瘙癢，屬Ⅰ型+Ⅳ型超敏反應）。童蟲：移行至肺時穿破毛細血管，致肺部點狀出血，引發(fā)短暫咳嗽、發(fā)熱（機械損傷+免疫應答）。成蟲：寄生于腸系膜靜脈，通過機械性損傷（蟲體活動致血管內(nèi)膜炎）和免疫復合物致?。ㄏx體代謝物、分泌物作為抗原，誘發(fā)Ⅲ型超敏反應，致肝脾腫大、貧血）。蟲卵：是最主要致病階段。蟲卵沉積于肝、腸組織，卵內(nèi)毛蚴釋放可溶性蟲卵抗原（SEA），誘發(fā)肉芽腫反應（Ⅳ型超敏反應）。肝內(nèi)肉芽腫纖維化后形成干線型肝硬化，腸壁肉芽腫致黏膜潰瘍、膿血便，甚至腸腔狹窄。2.簡述華支睪吸蟲的生活史及感染方式華支睪吸蟲生活史需淡水螺（第一中間宿主，如豆螺）、淡水魚/蝦（第二中間宿主）、人/哺乳動物（終宿主）。成蟲寄生于人肝膽管，蟲卵隨膽汁入腸、隨糞便排出后入水，孵出毛蚴侵入淡水螺，經(jīng)胞蚴、雷蚴、尾蚴階段，尾蚴逸出后侵入淡水魚/蝦形成囊蚴。人因生食或半生食含囊蚴的魚/蝦而感染，囊蚴在十二指腸內(nèi)脫囊為童蟲，經(jīng)膽總管移行至肝膽管發(fā)育為成蟲。三、絳蟲學重點簡答題1.豬帶絳蟲與牛帶絳蟲的主要鑒別點有哪些？兩者鑒別可從形態(tài)、致病、感染方式入手：形態(tài)：豬帶絳蟲頭節(jié)有頂突和小鉤，牛帶絳蟲無；豬帶絳蟲孕節(jié)子宮分支7~13支（單側），牛帶絳蟲15~30支（單側）；豬帶絳蟲體長2~4m，牛帶絳蟲4~8m。致病：豬帶絳蟲可致豬囊尾蚴?。ㄒ蛘`食蟲卵，六鉤蚴在人體組織內(nèi)發(fā)育為囊尾蚴，寄生于腦、眼等部位引發(fā)嚴重病變），牛帶絳蟲僅成蟲寄生于腸道，致消化不良、腹痛，無囊尾蚴病。感染方式：豬帶絳蟲因生食含豬囊尾蚴的豬肉（米豬肉）或誤食蟲卵感染；牛帶絳蟲僅因生食含牛囊尾蚴的牛肉感染（蟲卵在人體內(nèi)不能發(fā)育為囊尾蚴）。2.棘球蚴病（包蟲?。┑闹虏C制及臨床分型？棘球蚴是細粒棘球絳蟲的幼蟲階段，致病機制為：棘球蚴在人體組織內(nèi)緩慢生長，通過機械壓迫周圍組織（如肝、肺），引發(fā)器官萎縮、功能障礙；囊壁破裂后，囊液（含大量原頭蚴、囊砂）外溢，可致過敏反應（如過敏性休克），且原頭蚴播散可形成新的棘球蚴（繼發(fā)性感染）。臨床分型：根據(jù)寄生部位分肝棘球蚴?。ㄗ畛Ｒ?，右上腹包塊、肝區(qū)隱痛）、肺棘球蚴?。ㄐ赝础⒖人?、咯血）、腦棘球蚴病（癲癇、顱內(nèi)壓升高）等，也可多器官聯(lián)合感染。四、線蟲學重點簡答題1.蛔蟲的感染方式、致病階段及主要并發(fā)癥？感染方式：人因誤食感染性蟲卵（蟲卵在土壤中發(fā)育為含蚴蟲卵，被人食入后在小腸孵出幼蟲）而感染。致病階段：幼蟲（移行致肺損傷，穿破肺泡毛細血管，引發(fā)蛔蟲性哮喘、嗜酸性粒細胞肺炎）和成蟲（掠奪營養(yǎng)致營養(yǎng)不良，機械損傷腸黏膜致腹痛，蟲體扭結成團引發(fā)腸梗阻，鉆入膽道致膽道蛔蟲癥，是最常見并發(fā)癥）。主要并發(fā)癥：腸梗阻（蟲體成團阻塞腸腔）、膽道蛔蟲癥（成蟲鉆入膽總管，致膽絞痛、膽管炎、胰腺炎）、蛔蟲性闌尾炎（成蟲鉆入闌尾）等。2.鉤蟲的致病機制及貧血原因？鉤蟲致病階段為幼蟲和成蟲：幼蟲：鉆入皮膚時致鉤蚴性皮炎（局部紅斑、瘙癢，屬Ⅰ型超敏反應）；移行至肺時穿破毛細血管，引發(fā)鉤蚴性肺炎（咳嗽、血痰）。成蟲：寄生于小腸，以口囊咬附腸黏膜，吸食血液并分泌抗凝素（阻止血液凝固，致腸黏膜持續(xù)滲血）；蟲體頻繁更換咬附部位，造成新舊傷口同時出血。貧血原因：成蟲吸血+滲血（每條十二指腸鉤蟲日失血約0.14ml，美洲鉤蟲約0.01ml），加之宿主鐵和蛋白質(zhì)丟失、造血原料不足，引發(fā)低色素小細胞性貧血（缺鐵性貧血），表現(xiàn)為頭暈、乏力、心悸、異食癖等。五、醫(yī)學節(jié)肢動物學重點簡答題1.蚊傳播的主要疾病及傳播機制？蚊傳播的疾病包括瘧疾、登革熱、流行性乙型腦炎（乙腦）、絲蟲?。函懠玻喊次枚Ｒr，唾液腺中的瘧原蟲子孢子隨唾液注入人體。登革熱：伊蚊叮咬感染登革病毒的人后，病毒在蚊體內(nèi)增殖，再叮咬健康人時傳播（病毒經(jīng)蚊唾液注入）。乙腦：庫蚊、伊蚊等叮咬感染乙腦病毒的動物（如豬）后，病毒在蚊體內(nèi)增殖，再叮咬人時傳播。絲蟲病：按蚊叮咬時，蚊體內(nèi)的絲狀蚴（絲蟲感染期幼蟲）從蚊喙逸出，鉆入人體皮膚。傳播機制核心是：蚊通過生物性傳播（病原體在蚊體內(nèi)發(fā)育/增殖后傳播），叮咬時將病原體（子孢子、病毒、絲狀蚴等）注入人體。2.蚤的傳病作用及鼠疫的傳播過程？蚤是鼠疫、地方性斑疹傷寒的傳播媒介，傳病方式為生物性傳播（病原體在蚤體內(nèi)發(fā)育/增殖）。鼠疫傳播過程：感染鼠疫桿菌的嚙齒動物（如鼠）被蚤叮咬，桿菌在蚤前胃（消化道）繁殖，形成菌栓阻塞前胃。當蚤再叮咬健康動物/人時，因吸血困難，蚤會反流含菌的血液至宿主體內(nèi)，致宿主感染鼠疫（腺鼠疫、肺鼠疫等）。此外，肺鼠疫患者