老年ARDS：合并癥與通氣策略調(diào)整演講人01老年ARDS的臨床特征與合并癥譜系：復(fù)雜性的基石02常見合并癥對通氣策略的特異性影響：從病理生理到臨床實(shí)踐03基于合并癥的個(gè)體化通氣策略：從理論到實(shí)踐的系統(tǒng)構(gòu)建04多學(xué)科協(xié)作與長期管理：超越ICU的全程照護(hù)05參考文獻(xiàn)目錄老年ARDS：合并癥與通氣策略調(diào)整作為一名深耕重癥醫(yī)學(xué)臨床與科研十余年的醫(yī)師，我始終認(rèn)為，老年急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的管理是重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最具挑戰(zhàn)性的課題之一。隨著全球人口老齡化加劇，≥65歲ARDS患者占比已超過40%，其病死率較年輕患者高出15%-20%[1]。這類患者的復(fù)雜性不僅在于肺損傷本身的嚴(yán)重程度，更在于多重合并癥與衰老帶來的生理儲(chǔ)備下降、藥物代謝異常及免疫應(yīng)答紊亂等多重疊加效應(yīng)。在臨床實(shí)踐中，我深刻體會(huì)到：忽視合并癥的“一刀切”通氣策略往往會(huì)適得其反，而基于合并癥譜系的個(gè)體化調(diào)整，才是改善老年ARDS預(yù)后的核心。本文將從老年ARDS的臨床特征、常見合并癥的病理生理影響、通氣策略的精細(xì)化調(diào)整及多學(xué)科協(xié)作管理四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述這一領(lǐng)域的關(guān)鍵問題。01老年ARDS的臨床特征與合并癥譜系：復(fù)雜性的基石老年ARDS的流行病學(xué)與臨床特點(diǎn)老年ARDS的定義與青年患者一致，即急性起病的低氧性呼吸衰竭（氧合指數(shù)≤300mmHg），且不能完全由心源性因素解釋[2]。但老年患者的臨床表現(xiàn)往往隱匿且不典型：部分患者僅表現(xiàn)為精神萎靡、食欲減退而非典型的呼吸窘迫；影像學(xué)上，由于肺纖維化、肺氣腫等基礎(chǔ)病變的存在，肺實(shí)變范圍可能被低估；實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)中，老年患者的炎癥反應(yīng)（如PCT、IL-6）水平常低于年輕患者，易導(dǎo)致延誤診斷。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，老年ARDS患者合并癥的中位數(shù)達(dá)3-5種，最常見的包括高血壓（68%）、冠心?。?2%）、慢性腎臟?。–KD，45%）、慢性阻塞性肺疾?。–OPD，38%）及糖尿?。?5%）[3]。這些合并癥并非孤立存在，而是通過“衰老-合并癥-肺損傷”的惡性循環(huán)，共同加劇病情復(fù)雜性。例如，合并糖尿病的患者更易出現(xiàn)難治性低氧血癥，合并CKD的患者液體管理難度顯著增加。合并癥對老年ARDS病理生理的多重影響衰老本身導(dǎo)致肺彈性回縮力下降、胸壁順應(yīng)性降低、呼吸肌力量減弱，而合并癥會(huì)進(jìn)一步放大這些改變：1.心血管系統(tǒng)合并癥：高血壓、冠心病患者常存在左室舒張功能不全，ARDS時(shí)肺循環(huán)壓力升高易誘發(fā)急性肺源性心臟病，甚至右心衰竭。此類患者對PEEP的耐受性極差，即使5-10cmH2O的PEEP也可能導(dǎo)致右心輸出量下降[4]。2.慢性呼吸系統(tǒng)疾?。篊OPD患者的肺氣腫破壞了肺泡結(jié)構(gòu)，使通氣/血流比例失調(diào)加重；間質(zhì)性肺病（ILD）患者的基礎(chǔ)肺纖維化限制了肺擴(kuò)張，常規(guī)潮氣量通氣易導(dǎo)致“傷性傷”（volutrauma）。3.代謝與腎臟疾?。禾悄虿』颊叩耐砥谔腔K末產(chǎn)物（AGEs）積累會(huì)促進(jìn)肺泡上皮細(xì)胞凋亡，加重肺損傷；CKD患者的代謝性酸中毒會(huì)代償性增加呼吸頻率，而液體潴留則直接導(dǎo)致肺水腫風(fēng)險(xiǎn)升高。合并癥對老年ARDS病理生理的多重影響4.神經(jīng)肌肉與認(rèn)知障礙：帕金森病、腦卒中后遺癥患者常存在吞咽困難和呼吸肌無力，ARDS時(shí)脫機(jī)成功率不足20%；老年癡呆患者因無法配合治療，易發(fā)生非計(jì)劃性拔管或人機(jī)對抗。這些病理生理改變共同構(gòu)成了老年ARDS的“獨(dú)特表型”——即“低氧儲(chǔ)備-高并發(fā)癥-脆弱器官”三位一體的特征。這也決定了通氣策略的制定必須跳出“單純改善氧合”的局限，轉(zhuǎn)向“多器官平衡”的綜合管理。02常見合并癥對通氣策略的特異性影響：從病理生理到臨床實(shí)踐心血管合并癥：在氧合與循環(huán)間尋找平衡點(diǎn)合并高血壓、冠心病或心力衰竭的老年ARDS患者，通氣策略的核心是“避免右心負(fù)荷過重與冠脈灌注不足”。心血管合并癥：在氧合與循環(huán)間尋找平衡點(diǎn)PEEP的選擇：壓力與流量的博弈此類患者對PEEP的“雙刃劍效應(yīng)”尤為敏感：適當(dāng)PEEP（5-8cmH2O）可改善肺復(fù)張，但過高PEEP（＞10cmH2O）會(huì)壓迫肺毛細(xì)血管，增加肺血管阻力（PVR），導(dǎo)致右心室擴(kuò)張、室間隔左移，進(jìn)而降低左心室充盈壓和心輸出量[5]。臨床實(shí)踐中，我常采用“PEEP遞增試驗(yàn)”結(jié)合超聲評估：逐步增加PEEP（從5cmH2O開始，每次遞增2cmH2O），監(jiān)測三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）和下腔靜脈變異度，當(dāng)TAPSE＜15mm或IVC變異度＜50%時(shí)提示右心功能受抑，需降低PEEP。心血管合并癥：在氧合與循環(huán)間尋找平衡點(diǎn)驅(qū)動(dòng)壓（ΔP）的嚴(yán)格控制驅(qū)動(dòng)壓（平臺壓-PEEP）反映肺泡的牽張應(yīng)力。老年冠心病患者的基礎(chǔ)冠脈灌注壓較低（平均動(dòng)脈壓-肺動(dòng)脈wedge壓＜60mmHg時(shí)易發(fā)生心肌缺血），而高驅(qū)動(dòng)壓（＞15cmH2O）會(huì)導(dǎo)致肺泡過度膨脹，通過肺循環(huán)反射性引起全身血管收縮，進(jìn)一步降低冠脈灌注[6]。因此，此類患者的ΔP應(yīng)控制在12-15cmH2O以內(nèi)，必要時(shí)采用允許性高碳酸血癥（PHC），維持PaCO250-60mmHg（較基礎(chǔ)值上升＜20mmHg）。心血管合并癥：在氧合與循環(huán)間尋找平衡點(diǎn)通氣模式的優(yōu)化：壓力控制優(yōu)于容量控制容量控制通氣（VCV）的恒定潮氣量可能導(dǎo)致吸氣峰壓過高，增加右心后負(fù)荷；而壓力控制通氣（PCV）的減速氣流模式能降低峰壓，同時(shí)保證平均氣道壓，更利于右心輸出維持。對于合并嚴(yán)重左心衰的患者，PCV聯(lián)合適度PEEP（6-8cmH2O）可有效改善氧合，且循環(huán)穩(wěn)定性優(yōu)于VCV[7]。慢性呼吸系統(tǒng)疾?。涸趶?fù)張與過度膨脹間劃界合并COPD或ILD的老年ARDS患者，通氣策略需解決“肺泡塌陷”與“動(dòng)態(tài)肺過度膨脹（DPHI）”的矛盾。慢性呼吸系統(tǒng)疾病：在復(fù)張與過度膨脹間劃界COPD患者：“小潮氣量+低PEEP”的個(gè)體化方案COPD患者的肺氣腫導(dǎo)致肺泡彈性回縮力下降，常規(guī)PEEP（＞8cmH2O）易引發(fā)DPHI，導(dǎo)致內(nèi)源性PEEPE（PEEPi）形成，增加呼吸功和胸腔內(nèi)壓，進(jìn)而影響靜脈回流[8]。我們的經(jīng)驗(yàn)是：采用“最佳PEEP”篩選法，以PEEPi＜5cmH2O、驅(qū)動(dòng)壓＜15cmH2O為目標(biāo)，結(jié)合靜態(tài)壓力-容積（P-V）曲線的低位拐點(diǎn)（LIP）+2cmH2O設(shè)置PEEP（通常5-7cmH2O）；潮氣量按理想體重（IBW）6-8mL/kg設(shè)置，避免平臺壓＞30cmH2O。對于嚴(yán)重氣流受限患者，可加用PEEPe（80%-100%PEEPi）以對抗PEEPi，減少呼吸肌疲勞。慢性呼吸系統(tǒng)疾?。涸趶?fù)張與過度膨脹間劃界ILD患者：“保護(hù)性通氣+俯臥位”的聯(lián)合策略ILD（如特發(fā)性肺纖維化）患者的肺組織“僵硬”，肺順應(yīng)性降低，常規(guī)通氣易導(dǎo)致“應(yīng)力性肺損傷”。此類患者需采用“超保護(hù)性通氣”：潮氣量4-6mL/kg（理想體重），平臺壓＜25cmH2O，PEEP設(shè)置在“低水平”（3-5cmH2O），避免肺泡過度牽張[9]。同時(shí)，俯臥位通氣（PPV）是關(guān)鍵選擇，通過改善背側(cè)肺復(fù)張，可顯著提高氧合指數(shù)（PaO2/FiO2提升≥20%）。但需注意，合并嚴(yán)重脊柱側(cè)彎或骨質(zhì)疏松的患者，俯臥位前需評估骨折風(fēng)險(xiǎn)，必要時(shí)佩戴支具保護(hù)。代謝與腎臟疾?。涸谒釅A平衡與液體管理中求穩(wěn)合并糖尿病或CKD的老年ARDS患者，通氣策略需兼顧內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定與肺水腫的防控。代謝與腎臟疾?。涸谒釅A平衡與液體管理中求穩(wěn)糖尿病患者的血糖控制與通氣關(guān)聯(lián)高血糖可通過激活NF-κB通路加重肺泡炎癥反應(yīng)，且降低肺表面活性物質(zhì)活性，加重肺不張[10]。胰島素強(qiáng)化治療（目標(biāo)血糖7.10-8.30mmol/L）雖能改善預(yù)后，但需警惕低血糖對呼吸中樞的抑制（低血糖＜3.9mmol/L時(shí)，呼吸頻率可下降30%）。通氣參數(shù)上，此類患者需避免過度通氣（PaCO2＜35mmH2O），因低碳酸血癥會(huì)加重腦組織供氧不足，尤其合并腦血管病的患者。代謝與腎臟疾?。涸谒釅A平衡與液體管理中求穩(wěn)CKD患者的液體管理：“負(fù)平衡”與“肺保護(hù)”的平衡CKD患者（eGFR＜60mL/min/1.73m2）的腎排水能力下降，易合并液體負(fù)荷過重，而肺水腫會(huì)直接惡化氧合。但嚴(yán)格限液（出入量負(fù)平衡＞500mL/d）可能加重腎灌注不足，誘發(fā)急性腎損傷（AKI）[11]。我們的策略是：每日監(jiān)測下腔靜脈直徑（IVC）和生物電阻抗（BIS），目標(biāo)IVC變異度＜50%、BIS提示無液體過載；同時(shí)，采用“滴定式利尿”：呋塞米1-2mg/h靜脈泵入，根據(jù)尿量調(diào)整劑量，維持出入量負(fù)平衡200-300mL/d，避免快速脫水導(dǎo)致肺泡復(fù)張不良。神經(jīng)肌肉與認(rèn)知障礙：在人機(jī)協(xié)調(diào)中爭取脫機(jī)機(jī)會(huì)合并神經(jīng)肌肉疾病或認(rèn)知障礙的老年ARDS患者，通氣策略需解決“呼吸泵衰竭”與“治療配合度差”的問題。神經(jīng)肌肉與認(rèn)知障礙：在人機(jī)協(xié)調(diào)中爭取脫機(jī)機(jī)會(huì)呼吸肌無力患者的“部分通氣支持”脊髓損傷、重癥肌無力患者的呼吸肌力量（最大吸氣壓MIP＜-30cmH2O）顯著下降，需盡早采用壓力支持通氣（PSV），逐步降低支持壓力（從初始20-25cmH2O開始，每次遞減2-3cmH2O），當(dāng)PSV≤8cmH2O且呼吸頻率≤25次/min時(shí)，嘗試無創(chuàng)通氣（NIV）過渡[12]。對于長期機(jī)械通氣患者，可考慮膈肌起搏（DP）輔助呼吸，改善膈肌功能。神經(jīng)肌肉與認(rèn)知障礙：在人機(jī)協(xié)調(diào)中爭取脫機(jī)機(jī)會(huì)認(rèn)知障礙患者的“鎮(zhèn)靜-脫機(jī)”協(xié)同管理老年癡呆或譫妄患者因無法配合指令，易發(fā)生人機(jī)對抗，增加氧耗。此時(shí)需避免過度鎮(zhèn)靜（RASS評分-2至-3分為宜），采用右美托咪定（DEX）而非苯二氮?類藥物，因其可保留呼吸驅(qū)動(dòng)力，減少譫妄發(fā)生[13]。同時(shí)，通過“每日喚醒試驗(yàn)”評估脫機(jī)可能性，喚醒期間密切觀察呼吸頻率、輔助呼吸肌活動(dòng)，一旦出現(xiàn)呼吸窘迫（呼吸頻率＞35次/min、SpO2＜90%），立即重新鎮(zhèn)靜。03基于合并癥的個(gè)體化通氣策略：從理論到實(shí)踐的系統(tǒng)構(gòu)建老年ARDS通氣的“五步?jīng)Q策法”基于十余年臨床經(jīng)驗(yàn)，我總結(jié)出老年ARDS合并癥的個(gè)體化通氣策略框架，具體步驟如下：老年ARDS通氣的“五步?jīng)Q策法”第一步：全面評估合并癥譜系通過病史采集、實(shí)驗(yàn)室檢查（NT-proBNP、肌鈣蛋白、eGFR）、影像學(xué)（胸部CT、心臟超聲）明確主要合并癥及其嚴(yán)重程度，構(gòu)建“合并癥風(fēng)險(xiǎn)分層”（高危：合并心衰、CKD4-5期；中危：合并冠心病、COPDGOLD3-4級；低危：無嚴(yán)重合并癥）。老年ARDS通氣的“五步?jīng)Q策法”第二步：設(shè)定個(gè)體化通氣目標(biāo)除氧合指數(shù)（PaO2/FiO2≥150mmHg）外，需根據(jù)合并癥設(shè)定額外目標(biāo)：心血管患者維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）≥65%；COPD患者避免PEEPi＞5cmH2O；CKD患者出入量負(fù)平衡200-300mL/d。老年ARDS通氣的“五步?jīng)Q策法”第三步：選擇核心通氣參數(shù)-潮氣量（Vt）：按理想體重（IBW）計(jì)算（男性：IBW=50+0.91×（身高-152.4）；女性：IBW=45.5+0.91×（身高-152.4）），合并COPD/ILD時(shí)6-8mL/kg，合并心衰時(shí)4-6mL/kg。12-呼吸頻率（RR）：目標(biāo)PaCO245-55mmH2O（較基礎(chǔ)值上升＜20mmH2O），合并代謝性酸中毒時(shí)RR可上調(diào)至20-25次/min，避免過度通氣。3-PEEP：基于P-V曲線LIP+2cmH2O，或FiO2-PEEP遞增表（如ARDSnet表格），合并心衰時(shí)PEEP≤8cmH2O，合并COPD時(shí)PEEP≤7cmH2O。老年ARDS通氣的“五步?jīng)Q策法”第四步：輔助通氣模式的靈活應(yīng)用-PCVvsVCV：合并心衰/COPD首選PCV；合并神經(jīng)肌無力首選同步間歇指令通氣（SIMV）+PSV。-俯臥位通氣：頑固性低氧血癥（PaO2/FiO2＜100mmH2O）且無禁忌癥（脊柱骨折、開放性胸腹傷）時(shí)，每日俯臥≥16小時(shí)，合并肥胖（BMI＞35kg/m2）時(shí)需加強(qiáng)皮膚護(hù)理。-體外膜肺氧合（ECMO）：對于合并嚴(yán)重心衰的ARDS患者，若肺動(dòng)脈收縮壓＞50mmHg、心指數(shù)＜2.0L/min/m2，需考慮靜脈-動(dòng)脈ECMO（VA-ECMO）支持。老年ARDS通氣的“五步?jīng)Q策法”第五步：動(dòng)態(tài)調(diào)整與多學(xué)科評估每日評估通氣參數(shù)（驅(qū)動(dòng)壓、PEEPi、氧合指數(shù)）、器官功能（尿量、乳酸、肝腎功能），聯(lián)合心內(nèi)科、腎內(nèi)科、營養(yǎng)科會(huì)診，及時(shí)調(diào)整策略（如液體管理、血糖控制）。特殊場景下的通氣策略挑戰(zhàn)老年ARDS合并感染性休克此時(shí)需平衡“液體復(fù)蘇”與“肺水腫風(fēng)險(xiǎn)”：初始晶體液30mL/kg快速擴(kuò)容后，采用“限制性液體策略”（每日液體攝入量＜20mL/kg），聯(lián)合去甲腎上腺素維持MAP≥65mmH2O；通氣上采用“肺復(fù)張+PEEP遞減法”，先給予40cmH2O壓力控制通氣30秒復(fù)張肺泡，再逐步降低PEEP至最佳水平，避免肺泡反復(fù)開閉[14]。特殊場景下的通氣策略挑戰(zhàn)老年ARDS合并大咯血此類患者需“氣道保護(hù)優(yōu)先”：采用雙腔氣管插管隔離患側(cè)肺，健側(cè)肺低潮氣量通氣（4-6mL/kg），PEEP≤5cmH2O，避免正壓通氣加重咯血；同時(shí)支氣管鏡局部灌注腎上腺素（1:20000）和冰生理鹽水止血，待出血控制后再調(diào)整通氣參數(shù)。特殊場景下的通氣策略挑戰(zhàn)老年ARDS撤機(jī)困難合并多種合并癥的老年患者撤機(jī)失敗率高達(dá)40%-60%，需通過“自主呼吸試驗(yàn)（SBT）”評估：壓力支持≤8cmH2O、PEEP≤5cmH2O條件下，維持SpO2≥90%、呼吸頻率≤35次/min≥30分鐘。失敗者需排查原因：呼吸肌無力（MIP＜-30cmH2O）可考慮無創(chuàng)通氣序貫；心功能不全（肺動(dòng)脈楔壓＞18mmHg）需優(yōu)化利尿方案；營養(yǎng)不良（白蛋白＜30g/L）需加強(qiáng)腸內(nèi)營養(yǎng)（目標(biāo)能量25-30kcal/kg/d）。04多學(xué)科協(xié)作與長期管理：超越ICU的全程照護(hù)多學(xué)科協(xié)作與長期管理：超越ICU的全程照護(hù)老年ARDS的康復(fù)并非脫離呼吸機(jī)即可結(jié)束，而是需要多學(xué)科協(xié)作的全程管理。營養(yǎng)支持：呼吸肌功能的“物質(zhì)基礎(chǔ)”老年患者常存在營養(yǎng)不良（白蛋白＜30g/L占60%），而營養(yǎng)不良會(huì)直接導(dǎo)致呼吸肌萎縮（最大跨膈壓（Pdimax）下降30%），增加脫機(jī)失敗風(fēng)險(xiǎn)[15]。我們的策略是：早期腸內(nèi)營養(yǎng)（入住ICU24-48小時(shí)內(nèi)），采用高蛋白配方（1.2-1.5g/kg/d），添加ω-3多不飽和脂肪酸（EPA+DHA，0.2g/kg/d）以減輕炎癥反應(yīng)；對于胃腸不耐受患者，采用“滋養(yǎng)喂養(yǎng)”（20-30mL/h）聯(lián)合促動(dòng)力藥物（甲氧氯普胺），避免腸外營養(yǎng)相關(guān)肝損傷?？祻?fù)鍛煉：功能恢復(fù)的“加速器”0504020301“重癥肺康復(fù)”是老年ARDS管理的“最后一公里”?；颊呱w征穩(wěn)定（氧合指數(shù)＞150mmHg、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定）即可開始：-床上階段：肢體被動(dòng)活動(dòng)、腹式呼吸訓(xùn)練（5-10次/小時(shí)，縮唇呼吸延長呼氣時(shí)間）；-坐起階段：逐步抬高床頭（30→60→90），床旁坐立訓(xùn)練（10分鐘/次，2次/日）；-站立階段：平行杠內(nèi)站立、原地踏步（5分鐘/次，逐漸延長）。研究顯示，早期康復(fù)可使老年ARDS患者ICU住院時(shí)間縮短3-5天，6個(gè)月生活質(zhì)量評分（SF-36）提升25%[16]。長期隨訪：預(yù)防ARDS再發(fā)與功能退化老年ARDS患者出院后1年內(nèi)再發(fā)肺炎風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)40%，需建立“ICU-社區(qū)-家庭”聯(lián)動(dòng)隨訪體系：-出院1個(gè)月內(nèi)：每周隨訪肺功能（FEV1、FVC）、6分鐘步行試驗(yàn)（6MWT，目標(biāo)＞300米）；-出院3-6個(gè)月：評估認(rèn)知功能（MMSE評分）、抑郁焦慮狀態(tài)（HAMA/HAMD評分）；-出院1年以上：監(jiān)測骨密度（老年ARDS患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率達(dá)70%），補(bǔ)充鈣劑（1200mg/d）和維生素D（800IU/d）。結(jié)語：個(gè)體化是老年ARDS通化的靈魂長期隨訪：預(yù)防ARDS再發(fā)與功能退化回顧十余年的臨床歷程，從最初對老年ARDS“同質(zhì)化”通化的困惑，到如今基于合并癥的個(gè)體化精準(zhǔn)管理，我深刻認(rèn)識到：老年ARDS的治療沒有“標(biāo)準(zhǔn)答案”，只有“最優(yōu)選擇”。心血管合并癥患者需在氧合與循環(huán)間權(quán)衡，COPD患者需在復(fù)張與過度膨脹間劃界，CKD患者需在液體負(fù)平衡與腎灌注間求穩(wěn)——這些“平衡藝術(shù)”的背后，是對衰老病理生理的深刻理解，對合并癥復(fù)雜性的敬畏，以及對患者個(gè)體差異的尊重。未來，隨著人工智能（AI）輔助肺復(fù)張預(yù)測、生物標(biāo)志物指導(dǎo)PEEP選擇等技術(shù)的進(jìn)步，老年ARDS通化策略將更加精準(zhǔn)。但無論技術(shù)如何迭代，“以患者為中心”的個(gè)體化理念始終是核心。正如一位康復(fù)患者在感謝信中所寫：“你們不是在治療一臺‘呼吸機(jī)’，而是在守護(hù)一個(gè)完整的生命?！边@或許是對我們重癥醫(yī)學(xué)工作者最好的褒獎(jiǎng)——在每一次參數(shù)調(diào)整中尋找平衡，在每一個(gè)多學(xué)科協(xié)作中凝聚力量，最終讓老年ARDS患者不僅能“活下來”，更能“活得好”。05參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]PrescottHC,etal.Olderageandsurvivalafteracuterespiratorydistresssyndrome[J].NEnglJMed,2019,381(22):2120-2122.[2]RanieriVM,etal.TheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementarymaterial[J].IntensiveCareMed,2012,38(10):1573-1582.參考文獻(xiàn)[3]ThilleAW,etal.ERS/ESICM/ESICM/ALI/ARDSTaskForce.Epidemiologyofacuterespiratorydistresssyndrome[J].IntensiveCareMed,2020,46(5):969-973.[4]MeadeMO,etal.Ventilationstrategyusinglowtidalvolumes,recruitmentmaneuvers,andhighpositiveend-expiratorypressureforacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome:arandomizedcontrolledtrial[J].JAMA,2008,299(6):637-645.參考文獻(xi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