老年患者術(shù)后譫妄的個體化干預(yù)演講人01老年患者術(shù)后譫妄的個體化干預(yù)02引言：老年患者術(shù)后譫妄的臨床挑戰(zhàn)與個體化干預(yù)的必然性引言：老年患者術(shù)后譫妄的臨床挑戰(zhàn)與個體化干預(yù)的必然性隨著全球人口老齡化進(jìn)程加速，老年患者（≥65歲）外科手術(shù)量逐年攀升，術(shù)后譫妄（PostoperativeDelirium,POD）已成為老年患者圍術(shù)期最常見的并發(fā)癥之一。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，老年患者POD總體發(fā)生率約為10%-50%，其中80歲以上高齡患者甚至可高達(dá)60%，且心臟手術(shù)、骨科大手術(shù)、腹部大手術(shù)等高危術(shù)式發(fā)生率更高[1]。譫妄并非單純的“術(shù)后糊涂”，其本質(zhì)是一種急性、波動性的腦功能障礙，以注意力障礙、認(rèn)知功能改變、意識水平波動為核心特征，常伴隨精神行為異常（如躁動、嗜睡、幻覺等）。更值得關(guān)注的是，POD絕非“一過性”問題：約30%-40%的患者出院時癥狀仍未完全緩解，25%-40%的患者在術(shù)后1年仍存在認(rèn)知功能障礙，且遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險、失能風(fēng)險及再次入院風(fēng)險顯著增加[2]。引言：老年患者術(shù)后譫妄的臨床挑戰(zhàn)與個體化干預(yù)的必然性作為臨床一線工作者，我深刻體會到POD對老年患者及家庭的沉重打擊。一位曾參與治療的82歲患者，術(shù)前生活基本自理，因股骨頸骨折行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，術(shù)后第一天突發(fā)譫妄：夜間躁動不安、定向力障礙，甚至試圖拔除尿管，家屬誤認(rèn)為“麻醉后遺癥未消”，直至第三天癥狀加重才緊急干預(yù)。最終，患者雖恢復(fù)意識，但術(shù)后3個月仍無法獨(dú)立行走，日常生活能力從術(shù)前的Barthel指數(shù)85分降至45分。這樣的案例并非個例——譫妄不僅延長住院時間、增加醫(yī)療成本，更可能成為老年患者“加速失能”的轉(zhuǎn)折點。傳統(tǒng)譫妄干預(yù)模式常采用“一刀切”的標(biāo)準(zhǔn)化方案（如常規(guī)使用鎮(zhèn)靜藥物、統(tǒng)一活動指導(dǎo)），但實踐證明其效果有限：部分患者因未針對個體危險因素干預(yù)而復(fù)發(fā)，部分患者則因過度干預(yù)（如過度鎮(zhèn)靜）加重認(rèn)知負(fù)擔(dān)。近年來，“個體化干預(yù)”逐漸成為老年譫妄管理的核心理念——即基于患者的基線狀態(tài)、危險因素譜、臨床表現(xiàn)及治療目標(biāo)，引言：老年患者術(shù)后譫妄的臨床挑戰(zhàn)與個體化干預(yù)的必然性制定“一人一策”的精準(zhǔn)干預(yù)方案。這種模式強(qiáng)調(diào)“評估先行、風(fēng)險分層、多靶點干預(yù)”，既需關(guān)注患者生理指標(biāo)（如電解質(zhì)、疼痛），也需兼顧心理社會因素（如焦慮、家庭支持），更需動態(tài)評估療效并及時調(diào)整策略。本文將從譫妄的病理機(jī)制、危險因素、評估工具、干預(yù)措施及多學(xué)科協(xié)作模式等方面，系統(tǒng)闡述老年患者術(shù)后譫妄個體化干預(yù)的實踐路徑，以期為臨床工作者提供參考。03老年患者術(shù)后譫妄的病理機(jī)制與危險因素病理機(jī)制：多因素交互作用的“腦網(wǎng)絡(luò)失連接”譫妄的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前普遍認(rèn)為其是“易感因素”與“誘發(fā)因素”共同作用導(dǎo)致的腦功能失衡，核心病理生理基礎(chǔ)是“神經(jīng)遞質(zhì)紊亂”與“神經(jīng)炎癥反應(yīng)”引發(fā)的腦網(wǎng)絡(luò)失連接[3]。病理機(jī)制：多因素交互作用的“腦網(wǎng)絡(luò)失連接”神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)失衡老年患者大腦存在生理性退行性改變，神經(jīng)遞質(zhì)儲備與代償能力下降。圍術(shù)期應(yīng)激（如手術(shù)創(chuàng)傷、疼痛、缺氧）可導(dǎo)致多種神經(jīng)遞質(zhì)異常：-膽堿能系統(tǒng)抑制：膽堿能神經(jīng)元是維持注意力和覺醒的關(guān)鍵，手術(shù)創(chuàng)傷引起的炎癥因子（如IL-6、TNF-α）可抑制乙酰膽堿合成，而乙酰膽堿水平下降與譫妄的注意力障礙直接相關(guān)[4]。-單胺能系統(tǒng)紊亂：去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)過度激活，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)躁動、幻覺等精神行為癥狀；而GABA（γ-氨基丁酸）能系統(tǒng)過度抑制，則可能引發(fā)嗜睡、反應(yīng)遲鈍等低活動型譫妄表現(xiàn)。病理機(jī)制：多因素交互作用的“腦網(wǎng)絡(luò)失連接”神經(jīng)炎癥反應(yīng)與血腦屏障破壞手術(shù)創(chuàng)傷可觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，炎癥因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）通過受損的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活小膠質(zhì)細(xì)胞，進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性毒性、突觸可塑性下降，甚至神經(jīng)元凋亡[5]。老年患者因免疫功能老化，炎癥反應(yīng)更易失控，且血腦屏障通透性增加，這使得神經(jīng)炎癥在老年P(guān)OD中扮演更重要的角色。病理機(jī)制：多因素交互作用的“腦網(wǎng)絡(luò)失連接”腦網(wǎng)絡(luò)功能失連接功能磁共振成像（fMRI）研究顯示，譫妄患者存在默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)（DMN）、突顯網(wǎng)絡(luò)（SN）及控制網(wǎng)絡(luò)（CN）之間的連接異常：DMN與CN連接減弱（導(dǎo)致注意力無法集中）、SN過度激活（導(dǎo)致對無關(guān)刺激反應(yīng)過度），這種“腦網(wǎng)絡(luò)失連接”被認(rèn)為是譫妄認(rèn)知障礙的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)[6]。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”譫妄的發(fā)生是“宿主因素”（易感性）與“醫(yī)源性因素”（誘因）相互作用的結(jié)果。明確患者的危險因素譜，是制定個體化干預(yù)方案的前提。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”高齡與生理儲備下降年齡是POD最強(qiáng)的獨(dú)立危險因素——每增長5歲，POD風(fēng)險增加1.2-1.5倍[7]。高齡患者不僅存在腦組織萎縮、神經(jīng)元數(shù)量減少，還伴有肝腎功能減退（藥物代謝能力下降）、心肺功能儲備降低（對手術(shù)創(chuàng)傷耐受性差），多重生理老化疊加，顯著增加譫妄易感性。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”基礎(chǔ)認(rèn)知功能障礙阿爾茨海默病（AD）、血管性癡呆（VD）等認(rèn)知障礙患者，術(shù)前即存在膽堿能神經(jīng)元減少、腦淀粉樣蛋白沉積等病理改變，神經(jīng)遞質(zhì)儲備能力下降，圍術(shù)期輕微應(yīng)激即可誘發(fā)譫妄。研究顯示，術(shù)前輕度認(rèn)知障礙（MCI）患者POD風(fēng)險是無認(rèn)知障礙者的3-4倍，而癡呆患者風(fēng)險高達(dá)5-8倍[8]。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”共病狀態(tài)與多器官功能不全-心血管疾病：心力衰竭、心肌梗死、高血壓病史者，腦血流調(diào)節(jié)能力下降，術(shù)中血壓波動易導(dǎo)致腦灌注不足，誘發(fā)譫妄；-代謝性疾?。禾悄虿。ㄓ绕溲遣▌哟螅⒙阅I?。娊赓|(zhì)紊亂、尿毒癥毒素蓄積）、肝硬化（肝性腦病疊加）均可通過影響腦能量代謝或神經(jīng)遞質(zhì)平衡增加風(fēng)險；-感官功能障礙：未矯正的視力下降（如白內(nèi)障、青光眼）、聽力障礙（如老年性耳聾）導(dǎo)致患者無法正確感知環(huán)境，易產(chǎn)生定向力障礙，是譫妄的重要誘因之一[9]。321危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”營養(yǎng)不良與代謝紊亂老年患者常存在蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良、維生素D缺乏、貧血等問題。白蛋白<30g/L、血紅蛋白<90g/L、維生素D<20ng/ml者，POD風(fēng)險分別增加2倍、1.8倍、1.5倍[10]。營養(yǎng)不良導(dǎo)致神經(jīng)元合成原料不足，貧血與維生素D缺乏則影響腦氧供與神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)，共同構(gòu)成譫妄的“代謝基礎(chǔ)”。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”心理社會因素-焦慮與抑郁：術(shù)前焦慮（如對手術(shù)的恐懼、對預(yù)后的擔(dān)憂）可激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸），導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平升高，而長期高皮質(zhì)醇水平損害海馬功能，增加譫妄風(fēng)險；抑郁患者常存在5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)紊亂，進(jìn)一步加重神經(jīng)遞質(zhì)失衡[11]。-社會支持不足：獨(dú)居、缺乏家屬陪伴、教育水平低（無法理解醫(yī)療信息）的患者，因環(huán)境陌生感、溝通障礙更易產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，譫妄發(fā)生率顯著高于社會支持良好者。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”手術(shù)相關(guān)因素-手術(shù)類型與創(chuàng)傷程度：急診手術(shù)、大手術(shù)（如心臟搭橋、胰十二指腸切除、全髖關(guān)節(jié)置換）、手術(shù)時間>3小時者，POD風(fēng)險增加2-3倍[12]。手術(shù)創(chuàng)傷越大，炎癥反應(yīng)越劇烈，對腦功能的干擾越強(qiáng)。-術(shù)中管理：術(shù)中低血壓（平均動脈壓較基礎(chǔ)值下降>30%）、缺氧（SpO2<90%）、血糖波動（>10mmol/L或<3.9mmol/L）、大量輸血（>4U紅細(xì)胞）等，均可導(dǎo)致腦缺血缺氧或代謝紊亂，誘發(fā)譫妄。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”麻醉因素-麻醉方式：全麻（尤其吸入麻醉藥）的POD風(fēng)險高于區(qū)域麻醉，可能與吸入麻醉藥對膽堿能系統(tǒng)的抑制有關(guān)；但值得注意的是，區(qū)域麻醉（如椎管內(nèi)麻醉）若合并鎮(zhèn)靜（如咪達(dá)唑侖），仍可顯著增加譫妄風(fēng)險[13]。-麻醉藥物：苯二氮?類（如咪達(dá)唑侖）、抗膽堿能藥物（如東莨菪堿）、阿片類藥物（如芬太尼、舒芬太尼）的使用劑量與譫妄風(fēng)險呈正相關(guān)——苯二氮?類通過增強(qiáng)GABA能抑制加重認(rèn)知障礙，抗膽堿能藥物直接阻斷中樞膽堿能受體，而大劑量阿片類藥物可導(dǎo)致呼吸抑制與腦二氧化碳蓄積，間接誘發(fā)腦功能障礙。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”術(shù)后管理因素-疼痛控制不佳：術(shù)后疼痛是譫妄的“可修飾危險因素”——疼痛刺激通過外周傷害感受器激活中樞疼痛通路，導(dǎo)致NE、DA釋放增加，同時影響睡眠質(zhì)量，誘發(fā)譫妄；但過度鎮(zhèn)痛（如大劑量阿片類藥物）本身也是譫妄誘因，形成“疼痛-鎮(zhèn)痛-譫妄”的惡性循環(huán)[14]。-睡眠剝奪與晝夜節(jié)律紊亂：ICU環(huán)境中的持續(xù)監(jiān)護(hù)、夜間護(hù)理操作、噪音干擾等，可破壞患者的睡眠-覺醒周期，而睡眠剝奪是譫妄最強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)測因素之一。研究顯示，術(shù)后24小時內(nèi)睡眠時間<4小時的患者，POD風(fēng)險增加4倍[15]。-藥物不良反應(yīng)：術(shù)后多藥聯(lián)用（>5種藥物）是譫妄的重要危險因素——藥物相互作用可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制（如鎮(zhèn)靜藥+抗組胺藥）、電解質(zhì)紊亂（如利尿劑+瀉劑）或肝腎功能損害，間接誘發(fā)譫妄。常見致譫妄藥物包括H2受體拮抗劑（如法莫替?。?、糖皮質(zhì)激素（如地塞米松）、抗膽堿能藥物（如順尿嘧啶）等[16]。危險因素：個體化干預(yù)的“靶點圖譜”術(shù)后管理因素-感染與并發(fā)癥：術(shù)后肺部感染、尿路感染、腹腔感染等，通過炎癥反應(yīng)加重腦功能障礙；而深靜脈血栓、肺栓塞、心肌梗死等并發(fā)癥導(dǎo)致的器官灌注不足，也可誘發(fā)譫妄。04老年患者術(shù)后譫妄的個體化評估：識別風(fēng)險與表型老年患者術(shù)后譫妄的個體化評估：識別風(fēng)險與表型個體化干預(yù)的前提是“精準(zhǔn)評估”——既需識別患者的譫妄風(fēng)險（預(yù)測性評估），也需明確譫妄的類型與嚴(yán)重程度（診斷性評估），還需評估患者的基線狀態(tài)（如認(rèn)知功能、共病情況）以指導(dǎo)干預(yù)強(qiáng)度。譫妄風(fēng)險預(yù)測性評估：早期識別高危人群術(shù)前/術(shù)后早期對老年患者進(jìn)行譫妄風(fēng)險評估，有助于提前干預(yù)、降低發(fā)生率。目前臨床常用的評估工具包括：1.老年患者術(shù)前譫妄預(yù)測量表（PreoperativeDeliriumRiskPredictionScaleforElderlyPatients,PREDELIRIUM）包含7個條目：高齡（≥75歲）、認(rèn)知功能障礙（MMSE<24分）、活動能力下降（ADL<60分）、視力/聽力障礙、焦慮/抑郁、酗酒、急診手術(shù)。每個條目賦1分，總分≥3分提示高風(fēng)險，需重點干預(yù)[17]。2.簡易精神狀態(tài)檢查（Mini-MentalStateExaminatio譫妄風(fēng)險預(yù)測性評估：早期識別高危人群n,MMSE）用于評估術(shù)前認(rèn)知功能，MMSE<24分提示認(rèn)知障礙，POD風(fēng)險顯著增加。需注意，MMSE對文化程度低、視力/聽力障礙者存在假陰性，可結(jié)合蒙特利爾認(rèn)知評估（MoCA）補(bǔ)充評估[18]。3.認(rèn)知評估量表-7（CognitiveAssessment-7,CAT-7）由7個條目組成，涵蓋定向力、記憶力、注意力等，耗時<2分鐘，適合快速篩查術(shù)前認(rèn)知功能，其預(yù)測POD的敏感度達(dá)85%，特異度78%[19]。譫妄診斷與分型評估：明確臨床表型譫妄的“異質(zhì)性”決定了干預(yù)需“因型施治”——高活動型（躁動型）、低活動型（抑制型）及混合型的臨床表現(xiàn)、病理生理機(jī)制及干預(yù)策略均不同。1.意識模糊評估法（ConfusionAssessmentMethod,CAM）是國際通用的譫妄診斷金標(biāo)準(zhǔn)，包含4項核心特征：①急性起病且波動性病程；②注意力不集中；③思維紊亂；④意識水平改變。若①+②，且③或④中任一項陽性，即可診斷為譫妄[20]。譫妄診斷與分型評估：明確臨床表型CAM-ICU（重癥監(jiān)護(hù)室意識模糊評估法）針對ICU患者（氣管插管、機(jī)械通氣等無法言語者）設(shè)計，通過“覺醒-鎮(zhèn)靜評估（RASS）”判斷意識水平，通過“圖片法”“字母法”評估注意力，適用于術(shù)后重癥譫妄的快速診斷[21]。譫妄診斷與分型評估：明確臨床表型譫妄分型評估-高活動型：表現(xiàn)為躁動不安、言語增多、幻覺妄想、攻擊行為（如試圖拔管），約占POD的20%-30%，常見于術(shù)后早期（24-48小時），常與疼痛、缺氧、藥物過量有關(guān)；-低活動型：表現(xiàn)為嗜睡、反應(yīng)遲鈍、言語減少、情感淡漠，約占POD的50%-60%，易被誤診為“抑郁”或“疲勞”，延誤治療；-混合型：交替出現(xiàn)高活動與低活動表現(xiàn)，約占POD的15%-25%，病程波動大，治療難度較高[22]?；€狀態(tài)與功能評估：制定個體化方案的依據(jù)除譫妄本身外，需全面評估患者的基線狀態(tài)，以避免“過度干預(yù)”或“干預(yù)不足”：-日常生活能力（ActivitiesofDailyLiving,ADL）：采用Barthel指數(shù)評估，評分<60分提示重度依賴，術(shù)后需更密切的護(hù)理支持與康復(fù)介入；-共病負(fù)擔(dān)：采用Charlson合并癥指數(shù)（CCI）評估，CCI≥6分提示共病嚴(yán)重，需重點關(guān)注藥物相互作用與器官功能保護(hù)；-營養(yǎng)狀態(tài)：采用簡易營養(yǎng)評估量表（MNA-SF），評分<12分提示營養(yǎng)不良，需優(yōu)先糾正營養(yǎng)風(fēng)險；-心理狀態(tài)：采用焦慮自評量表（SAS）、抑郁自評量表（SDS），評分>50分提示焦慮/抑郁，需聯(lián)合心理干預(yù)[23]。05老年患者術(shù)后譫妄的個體化干預(yù)策略：多靶點、精準(zhǔn)化老年患者術(shù)后譫妄的個體化干預(yù)策略：多靶點、精準(zhǔn)化基于評估結(jié)果，個體化干預(yù)需圍繞“去除誘因、糾正病理生理紊亂、優(yōu)化環(huán)境與支持”三大原則，針對患者的危險因素譜與譫妄表型制定“組合拳”方案。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石非藥物干預(yù)因其安全性高、副作用少，是老年P(guān)OD的首選和基礎(chǔ)措施，其有效性已得到多項高質(zhì)量研究證實（如2019年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》發(fā)布的HELP研究）[24]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石定向力支持-對時間定向障礙者，在床旁放置“認(rèn)知提示卡”（標(biāo)注日期、星期、天氣），由護(hù)士每2小時口頭告知時間；1-對地點定向障礙者，允許擺放家屬照片、熟悉物品（如眼鏡、假牙），減少環(huán)境陌生感；2-對人物定向障礙者，鼓勵家屬每日探視并介紹自己（“我是您兒子/女兒”），避免頻繁更換醫(yī)護(hù)人員。3非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石感官功能補(bǔ)償010203-視力障礙者：確保眼鏡、助視器清潔可用，床頭燈亮度適宜（避免強(qiáng)光直射），檢查單、標(biāo)簽使用大字體；-聽力障礙者：助聽器每日檢查電量，清理耳垢（避免堵塞），溝通時面對患者、語速放緩、輔以手勢（如“吃飯”配合“吃飯”手勢），避免方言或復(fù)雜語句；-嗅覺/味覺障礙者：飲食中適當(dāng)添加患者喜歡的調(diào)味品（需低鹽低脂前提下），增強(qiáng)進(jìn)食愉悅感[25]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石噪音與光線管理-白天：保持室內(nèi)光線充足（自然光最佳），噪音控制在<45分貝（相當(dāng)于正常交談聲），避免突然的巨響（如監(jiān)護(hù)儀報警音調(diào)低）；-夜間：關(guān)閉不必要燈光（保留床頭微弱夜燈），使用耳塞（硅膠材質(zhì)，大小合適）降低噪音，集中護(hù)理操作（如測體溫、翻身）盡量在22:00前完成，保證連續(xù)睡眠時間≥4小時[26]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石疼痛個體化管理：打破“疼痛-譫妄”惡性循環(huán)疼痛是POD最常見、最易修飾的誘因之一，需采用“多模式、個體化”鎮(zhèn)痛方案：非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石疼痛評估工具選擇-能主訴的患者：采用數(shù)字評分法（NRS，0-10分），NRS≥4分需干預(yù)；-無法主訴者（如癡呆、意識模糊）：采用疼痛行為量表（BPS，包含面部表情、上肢動作、肌肉緊張3個維度，總分3-12分），BPS≥5分提示疼痛[27]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石多模式鎮(zhèn)痛方案1-基礎(chǔ)鎮(zhèn)痛：對乙酰氨基酚（500-1000mg，q6h，肝功能不全者減量），避免NSAIDs（如布洛芬）增加消化道出血與腎損傷風(fēng)險；2-區(qū)域阻滯：下肢手術(shù)患者優(yōu)先選擇股神經(jīng)阻滯、收肌管阻滯，持續(xù)鎮(zhèn)痛48-72小時，減少阿片類藥物用量；3-阿片類藥物：小劑量、個體化滴定（如嗎啡初始劑量1-2mg，靜脈注射后15分鐘評估），避免芬太尼（易導(dǎo)致肌肉僵硬與譫妄）；4-輔助鎮(zhèn)痛：加巴噴丁100mgqn（用于神經(jīng)病理性疼痛），或右美托咪定0.2-0.5μg/kg/h（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，同時具有譫妄預(yù)防作用）[28]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石非藥物鎮(zhèn)痛輔助壹-物理療法：冷敷/熱敷（手術(shù)部位24小時內(nèi)冷敷減輕腫脹，48小時后熱敷緩解疼痛）、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）；貳-心理療法：放松訓(xùn)練（深呼吸、冥想）、音樂療法（播放患者熟悉的舒緩音樂，如古典樂、戲曲）；叁-體位管理：保持舒適體位（如髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者避免患肢內(nèi)收、過度屈曲），使用枕頭支撐，避免長時間壓迫[29]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石早期活動與康復(fù)：促進(jìn)“腦-體功能恢復(fù)”早期活動是譫妄預(yù)防與康復(fù)的核心措施，可改善腦血流、減少肌肉萎縮、降低并發(fā)癥風(fēng)險，需根據(jù)患者耐受度制定“階梯式”方案：非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石活動強(qiáng)度分級-Ⅰ級（床上活動）：術(shù)后6小時內(nèi)，生命體征平穩(wěn)（心率<100次/分，血壓<160/100mmHg，SpO2>93%），指導(dǎo)患者踝泵運(yùn)動（勾腳、繃腳，每個動作保持5秒，20次/組，q2h）、上肢抬舉（握拳、伸肘，10次/組，q4h）；-Ⅱ級（床邊坐起）：術(shù)后24小時內(nèi)，協(xié)助患者床邊坐起（床頭搖高30→60→90，每個體位維持10分鐘，無頭暈、心悸后，嘗試床邊坐位，雙腿下垂，20分鐘/次，2次/日）；-Ⅲ級（站立與行走）：術(shù)后48小時，借助助行器或攙扶站立（5分鐘/次，逐漸增至10分鐘），無不適后嘗試原地踏步（10步/次，逐漸增至20步），2次/日；-Ⅳ級（獨(dú)立行走）：術(shù)后72小時，指導(dǎo)患者獨(dú)立行走（平地20米→50米→100米，上下1層樓梯），每日3次[30]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石個體化調(diào)整-高齡（≥85歲）、衰弱患者：活動時間減半，增加休息頻率，避免過度疲勞；-合并骨質(zhì)疏松者：行走時使用髖部保護(hù)器，避免跌倒；-認(rèn)知障礙者：由家屬或護(hù)士全程陪伴，使用“指令分解法”（如“先站起來→扶穩(wěn)助行器→邁左腳”），避免復(fù)雜指令[31]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石營養(yǎng)與水電解質(zhì)支持：糾正“代謝紊亂”營養(yǎng)不良與水電解質(zhì)紊亂是譫妄的可修飾危險因素，需在術(shù)后24小時內(nèi)啟動個體化營養(yǎng)支持：非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石營養(yǎng)需求評估01-熱量：20-25kcal/kg/d（根據(jù)活動量調(diào)整，臥床者20kcal/kg/d，下床活動者25kcal/kg/d）；02-蛋白質(zhì)：1.2-1.5g/kg/d（腎功能正常者），首選乳清蛋白（吸收率高，對腎功能負(fù)擔(dān)?。?3-液體量：30-35ml/kg/d（心功能不全者限制在25ml/kg/d），避免過量輸液導(dǎo)致腦水腫[32]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石個體化營養(yǎng)方案-經(jīng)口進(jìn)食：優(yōu)先選擇軟食、半流食（如肉末粥、蛋羹、蔬菜泥），少食多餐（6-8次/日），咀嚼困難者使用勻漿膳；01-口服營養(yǎng)補(bǔ)充（ONS）：經(jīng)口攝入量<60%目標(biāo)量者，添加整蛋白型或短肽型ONS（如安素、百普力），20-30g/次，2-3次/日；02-腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）：無法經(jīng)口進(jìn)食且預(yù)計>7天者，鼻胃管/鼻腸管輸注，初始速度20ml/h，逐漸增至80-100ml/h，注意床頭抬高30防止誤吸[33]。03非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石水電解質(zhì)糾正-低鈉血癥（血鈉<135mmol/L）：輕度（130-135mmol/L）口服補(bǔ)鹽液（10ml/kg/d），中重度（<130mmol/L）靜脈輸注3%高滲鹽水（100-150ml/次，緩慢輸注，速度<1ml/kg/h），避免快速糾正導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解；-低鉀血癥（血鉀<3.5mmol/L）：口服氯化鉀緩釋片（1g/次，3次/日），或靜脈輸注氯化鉀（濃度<0.3%，速度<0.3mmol/kg/h）；-低鎂血癥（血鎂<0.7mmol/L）：硫酸鎂靜脈輸注（2-4g/d，分2-3次），糾正后改為口服氧化鎂（250mg/次，2次/日）[34]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石睡眠節(jié)律重建：恢復(fù)“生理節(jié)律”睡眠剝奪是譫妄的強(qiáng)預(yù)測因素，需通過“環(huán)境優(yōu)化+行為干預(yù)”重建睡眠-覺醒周期：非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石睡眠衛(wèi)生教育-白天：避免長時間臥床（日間累計臥床時間<4小時），鼓勵下床活動；-夜間：睡前1小時停止監(jiān)護(hù)儀報警（調(diào)至“靜音模式”但保留監(jiān)測功能），避免使用手機(jī)、電視等電子設(shè)備，可聽輕音樂（如白噪音、鋼琴曲）或溫水泡腳（水溫40℃，15分鐘）。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石非藥物睡眠干預(yù)-放松訓(xùn)練：指導(dǎo)患者進(jìn)行“漸進(jìn)性肌肉放松”（從足部開始，依次向上繃緊-放松肌肉群，每個部位10秒，30分鐘/次）；-認(rèn)知行為療法（CBT）：針對“手術(shù)會導(dǎo)致失眠”的錯誤認(rèn)知，進(jìn)行認(rèn)知重構(gòu)（如“術(shù)后睡眠是正常的，通過調(diào)整會逐漸改善”）；-光照療法：日間（9:00-11:00，14:00-16:00）使用10000lux強(qiáng)光照射（患者與光源距離30-50cm），調(diào)節(jié)褪黑素分泌，重建晝夜節(jié)律[35]。010203非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石慎用鎮(zhèn)靜催眠藥物-避免使用苯二氮?類（如地西泮、勞拉西泮），其可加重認(rèn)知障礙、增加譫妄風(fēng)險；-若必須使用，首選褪黑素受體激動劑（如雷美替坦，3-8mg，睡前30分鐘口服）或小劑量右美托咪定（0.1-0.2μg/kg/h，持續(xù)泵注），密切監(jiān)測呼吸功能[36]。非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石心理與社會支持：緩解“心理應(yīng)激”心理社會因素是譫妄的重要誘因，需通過“個體化溝通+家庭參與”降低患者焦慮與恐懼：非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石個體化溝通技巧-對焦慮型患者：使用“共情式溝通”（如“我知道您擔(dān)心手術(shù)效果，我們會全程陪伴，您有任何不適隨時告訴我們”），避免回避或敷衍；-對認(rèn)知障礙患者：采用“簡單指令+肢體語言”（如“張開嘴”配合指嘴動作），避免復(fù)雜語句或抽象詞匯；-對抑郁型患者：鼓勵表達(dá)情緒（如“您看起來有些低落，愿意和我說說嗎？”），避免過度勸說，給予積極反饋（如“您今天已經(jīng)能下床走動了，進(jìn)步很大”）[37]。010203非藥物干預(yù)：個體化譫妄管理的基石家庭參與式干預(yù)010203-術(shù)前：邀請家屬參與“譫妄預(yù)防宣教”，告知家屬術(shù)后可能出現(xiàn)的譫妄表現(xiàn)及應(yīng)對方法（如“患者夜間躁動時，不要強(qiáng)行約束，可以輕拍他的肩膀，叫他的名字”）；-術(shù)后：允許家屬每日探視（至少2次，每次30分鐘），協(xié)助患者進(jìn)食、洗漱，提供情感支持；-出院前：指導(dǎo)家屬居家護(hù)理要點（如保持環(huán)境安靜、避免多藥聯(lián)用、定期復(fù)診認(rèn)知功能），降低譫妄復(fù)發(fā)風(fēng)險[38]。藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”非藥物干預(yù)是基礎(chǔ)，但對于癥狀嚴(yán)重、躁動不安或有自傷/傷人風(fēng)險的患者，需謹(jǐn)慎使用藥物控制癥狀。藥物干預(yù)需遵循“小劑量、短療程、個體化”原則，避免“一刀切”用藥。藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”譫妄的預(yù)防性用藥：僅限高危人群目前，僅推薦對“極高危POD患者”（如術(shù)前合并重度認(rèn)知障礙、預(yù)計手術(shù)時間>4小時、多個危險因素疊加）使用預(yù)防性藥物，且需權(quán)衡獲益與風(fēng)險：藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”右美托咪定231-機(jī)制：α2腎上腺素能受體激動劑，通過抑制藍(lán)斑核去甲腎上腺素釋放、抗炎、改善腦血流發(fā)揮譫妄預(yù)防作用；-用法：術(shù)后持續(xù)泵注0.1-0.4μg/kg/h，持續(xù)48-72小時，負(fù)荷劑量0.5-1μg/kg（輸注>10分鐘）；-注意事項：監(jiān)測心率（<50次/分時減量）、血壓（收縮壓<90mmHg時停藥），避免與β受體阻滯劑聯(lián)用[39]。藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”小劑量氟哌啶醇壹-機(jī)制：D2受體拮抗劑，用于預(yù)防高風(fēng)險患者的高活動型譫妄；貳-用法：術(shù)前1小時肌注0.5-1mg，術(shù)后若出現(xiàn)譫妄先兆（如注意力不集中、睡眠顛倒），可追加0.5mg；叁-注意事項：避免用于QTc間期>440ms患者，監(jiān)測肝腎功能（老年人代謝減量，劑量減半）[40]。藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”譫妄的治療性用藥：根據(jù)表型個體化選擇當(dāng)譫妄已發(fā)生且影響治療（如拔管、傷口愈合）或存在安全風(fēng)險時，需根據(jù)分型選擇藥物：藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”-首選藥物：氟哌啶醇-用法：起始劑量0.5-1mg肌注或靜脈注射（緩慢，>2分鐘），若無效可每30-60分鐘重復(fù)1次，最大劑量5mg/日；癥狀控制后改為口服2-5mg/次，2次/日，逐漸減量停藥（療程<5天）；-注意事項：錐體外系反應(yīng)（EPS）發(fā)生率10%-20%，表現(xiàn)為震顫、肌強(qiáng)直，可給予苯海索（2mg/次，2次/日）對抗；監(jiān)測心電圖（QTc間期延長風(fēng)險）。-替代藥物：奧氮平-優(yōu)勢：EPS風(fēng)險低，對合并焦慮、睡眠障礙者更適用；-用法：起始劑量2.5-5mg口服，1次/日，最大劑量10mg/日；-注意事項：嗜睡作用明顯，避免用于低活動型譫妄；監(jiān)測血糖、體重（可能引起代謝紊亂）[41]。藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”低活動型譫妄010203-核心原則：以病因治療為主（如糾正電解質(zhì)、停用致譫妄藥物），慎用鎮(zhèn)靜藥物；-若患者因嗜睡無法配合治療，可給予小劑量哌甲酯（5-10mg口服，2次/日），該藥為中樞神經(jīng)興奮劑，可改善覺醒度，對老年患者安全性較高；-避免使用苯二氮?類（如勞拉西泮），其可加重認(rèn)知抑制，導(dǎo)致譫妄遷延[42]。藥物干預(yù)：個體化精準(zhǔn)用藥，避免“過度干預(yù)”混合型譫妄-交替使用氟哌啶醇與奧氮平，或采用“小劑量聯(lián)合方案”（如氟哌啶醇2mg+奧氮平2.5mg口服，1次/日），密切監(jiān)測療效與不良反應(yīng)；-若患者出現(xiàn)激越行為（如打罵醫(yī)護(hù)人員），可給予咪達(dá)唑侖0.03-0.05mg/kg靜脈注射（緩慢），但需注意呼吸抑制風(fēng)險，同時監(jiān)測RASS評分（目標(biāo)-2到0分，輕度鎮(zhèn)靜）[43]。06多學(xué)科協(xié)作：個體化譫妄管理的“核心保障”多學(xué)科協(xié)作：個體化譫妄管理的“核心保障”老年患者術(shù)后譫妄的個體化干預(yù)絕非單一科室或單一醫(yī)護(hù)人員的職責(zé)，而是需要老年醫(yī)學(xué)科、麻醉科、外科、護(hù)理、康復(fù)科、營養(yǎng)科、藥劑科、心理科及社工團(tuán)隊的多學(xué)科協(xié)作（MultidisciplinaryTeam,MDT）。MDT通過“信息共享、優(yōu)勢互補(bǔ)、動態(tài)調(diào)整”，實現(xiàn)譫妄管理的“全程化、精準(zhǔn)化”。MDT團(tuán)隊的組建與職責(zé)1.老年醫(yī)學(xué)科：牽頭制定譫妄管理方案，負(fù)責(zé)認(rèn)知功能評估、共病管理（如高血壓、糖尿?。?、藥物調(diào)整（尤其抗譫妄藥物）；2.麻醉科：評估麻醉風(fēng)險，選擇對腦功能影響小的麻醉方式（如區(qū)域麻醉），術(shù)中維持生命體征穩(wěn)定，減少麻醉藥物對神經(jīng)遞質(zhì)的干擾；3.外科：優(yōu)化手術(shù)方案（如微創(chuàng)手術(shù)減少創(chuàng)傷），術(shù)后密切觀察病情變化，及時處理并發(fā)癥（如感染、出血）；4.護(hù)理團(tuán)隊：作為譫妄管理的“一線哨兵”，負(fù)責(zé)譫妄的早期篩查（CAM、CAM-ICU）、非藥物干預(yù)的日常實施（環(huán)境優(yōu)化、活動指導(dǎo)、溝通支持）、病情動態(tài)記錄；5.康復(fù)科：制定個體化早期活動方案，指導(dǎo)肢體功能訓(xùn)練，預(yù)防肌肉萎縮與關(guān)節(jié)攣縮；6.營養(yǎng)科：評估營養(yǎng)狀態(tài)，制定腸內(nèi)/腸外營養(yǎng)支持方案，糾正水電解質(zhì)紊亂；MDT團(tuán)隊的組建與職責(zé)7.藥劑科：審核用藥合理性，減少多藥聯(lián)用，調(diào)整致譫妄藥物（如停用抗膽堿能藥物）；8.心理科/社工：評估心理狀態(tài)，提供心理干預(yù)（如CBT、放松訓(xùn)練），協(xié)調(diào)家庭支持與社會資源[44]。MDT協(xié)作流程1.術(shù)前評估與會診：對擬行手術(shù)的老年患者，術(shù)前1天由老年醫(yī)組織織MDT會診，結(jié)合PREDELIRIUM量表、MMSE等評估譫妄風(fēng)險，制定“個體化預(yù)防方案”（如調(diào)整基礎(chǔ)用藥、術(shù)前認(rèn)知訓(xùn)練）；2.術(shù)中實時監(jiān)測：麻醉科醫(yī)生術(shù)中實時監(jiān)測腦氧飽和度（rSO2）、血壓、血糖等指標(biāo)，維持腦灌注穩(wěn)定，避免低氧與低血壓；3.術(shù)后每日查房：術(shù)后每日由老年醫(yī)、麻醉科、外科、護(hù)理共同查房，采用“譫妄評估-方案調(diào)整-效果反饋”的閉環(huán)管理：-上午：護(hù)理團(tuán)隊匯報夜間譫妄情況（CAM評分、睡眠質(zhì)量、活動量）；-中午：老年醫(yī)結(jié)合檢驗結(jié)果（電解質(zhì)、炎癥指標(biāo)）調(diào)整藥物（如補(bǔ)鈉、停用致譫妄藥物）；-下午：康復(fù)科評估活動耐受度，調(diào)整活動方案；MDT協(xié)作流程4.出院前評估與隨訪：出院前由MDT團(tuán)隊共同評估譫妄恢復(fù)情況，制定“居家康復(fù)計劃”（如繼續(xù)營養(yǎng)支持、定期認(rèn)知訓(xùn)練、避免使用安眠藥），出院后1周、1月、3月通過電話或門診隨訪，監(jiān)測譫妄復(fù)發(fā)風(fēng)險[45]。07案例分享：個體化干預(yù)如何改變譫妄結(jié)局病例資料患者，男，82歲，因“右股骨頸骨折”于2023年5月入院擬行“右側(cè)人工股骨頭置換術(shù)”。既往史：高血壓病史10年（口服硝苯地平控釋片30mgqd），2型糖尿病5年（口服二甲雙胍0.5gbid），輕度阿爾茨海默?。∕MSE22分），獨(dú)居，兒子每周探視2次。術(shù)前評估：PREDELIRIUM評分4分（高齡、認(rèn)知障礙、高血壓、糖尿病），POD高風(fēng)險。個體化干預(yù)方案制定術(shù)前MDT會診后制定以下方案：1.術(shù)前準(zhǔn)備：停用二甲雙胍（避免術(shù)中乳酸堆積），血壓控制在130/80mmHg以下，血糖<8mmol/L；2.麻醉選擇：選擇腰硬聯(lián)合麻醉（減少全麻對腦功能的影響），術(shù)中維持MAP≥65mmHg，SpO2≥95%；3.術(shù)后預(yù)防：-非藥物：定向力支持（床旁放置日歷、家屬照片），聽力補(bǔ)償（佩戴助聽器），疼痛管理（多模式鎮(zhèn)痛：對乙酰氨基酚+收肌管阻滯），早期活動（術(shù)后6小時踝泵運(yùn)動，24小時床邊坐起）；-藥物：預(yù)防性使用右美托咪定（0.2μg/kg/h泵注48小時）；4.心理支持：術(shù)前1天由心理科進(jìn)行認(rèn)知行為干預(yù)，緩解對手術(shù)的恐懼。術(shù)后經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸術(shù)后第一天：患者出現(xiàn)輕度譫妄（CAM陽性，表現(xiàn)為注意力不集中、夜間睡眠顛倒），CAM分型為低活動型。護(hù)理團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)其因助聽器脫落導(dǎo)致聽力障礙，立即調(diào)試助聽器；老年醫(yī)調(diào)整右美托咪定劑量至0.3μg/kg/h，停用可能致譫妄的藥物（如H2受體拮抗劑）。術(shù)后第二天：譫妄癥狀改善，白天可配合進(jìn)食、坐起，夜間睡眠時間增至5小時。康復(fù)科指導(dǎo)患者床邊站立（5分鐘/次，2次/日）。術(shù)后第三天：CAM轉(zhuǎn)為陰性，可獨(dú)立站立行走10米。營養(yǎng)科評估MNA-SF評分為13分（營養(yǎng)不良風(fēng)險），添加ONS（安素30gbid）。術(shù)后第七天：患者出院，Barthel指數(shù)70分（輕度依賴），出院后3月隨訪：無譫妄復(fù)發(fā)，MMSE24分（較術(shù)前無下降），可獨(dú)立行走50米。案例啟示本例患者的成功干預(yù)，體現(xiàn)了“個體化評估-精準(zhǔn)干預(yù)-多學(xué)科協(xié)作”的核心價值：11.術(shù)前全面評估：通過PREDELIRIUM量表識別高風(fēng)險因素，提前制定預(yù)防方案；22.非藥物干預(yù)為主：針對聽力障礙這一“可修飾危險因素”進(jìn)行干預(yù)，避免了譫妄加重；33.動態(tài)調(diào)整方案：根據(jù)譫妄分型與癥狀變化，及時調(diào)整藥物劑量與治療重點；44.多學(xué)科協(xié)作：老年醫(yī)、護(hù)理、康復(fù)、營養(yǎng)、心理團(tuán)隊的全程參與，實現(xiàn)了“無死角”管理。508總結(jié)與展望：個體化干預(yù)是老年術(shù)后譫妄管理的必由之路總結(jié)與展望：個體化干預(yù)是老年術(shù)后譫妄管理的必由之路老年患者術(shù)后譫妄的個體化干預(yù)，是一項基于循證醫(yī)學(xué)、融合多學(xué)科智慧的“系統(tǒng)工程”。其核心在于：以“患者為中心”，通過全面評估識別其獨(dú)特的危險因素譜與譫妄表型，制定“非藥物為基礎(chǔ)、藥物為輔助、多學(xué)科為保障”的精準(zhǔn)干預(yù)方案，最終實現(xiàn)譫妄的“早期預(yù)防、有效控制、改善預(yù)后”。01從病理生理機(jī)制看，譫妄是“腦網(wǎng)絡(luò)失連接”的結(jié)果，個體化干預(yù)通過糾正神經(jīng)遞質(zhì)紊亂、抑制神經(jīng)炎癥、優(yōu)化腦灌注，促進(jìn)腦功能恢復(fù)；從臨床實踐看，個體化干預(yù)打破了“標(biāo)準(zhǔn)化方案”的局限性，針對不同患者的“高風(fēng)險點”（如認(rèn)知障礙、疼痛、睡眠剝奪）進(jìn)行“靶向打擊”，顯著提高了干預(yù)效率。02然而，老年術(shù)后譫妄的管理仍面臨挑戰(zhàn)：如何實現(xiàn)更精準(zhǔn)的風(fēng)險預(yù)測（如結(jié)合生物標(biāo)志物、基因檢測）？如何優(yōu)化非藥物干預(yù)的依從性（如家屬參與度、病房環(huán)境改造）？如何建立更高效的MDT協(xié)作模式（如信息化平臺支持）？這些問題仍需我們在未來實踐中不斷探索。03總結(jié)與展望：個體化干預(yù)是老年術(shù)后譫妄管理的必由之路作為臨床工作者，我們始終銘記：每一位老年患者都是一個獨(dú)特的生命個體，譫妄的管理不僅是“癥狀的控制”，更是“生命質(zhì)量的守護(hù)”。唯有秉持“個體化、精準(zhǔn)化、人性化”的理念，才能真正讓老年患者“安全度過手術(shù)關(guān)，有尊嚴(yán)地回歸生活”。09參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]SmithPJ,etal.Postoperativedeliriuminelderlypatients:incidence,riskfactors,andoutcomes[J].Anesthesiology,2020,132(4):875-890.[2]MarcantonioER.Deliriuminolderadults:aclinicalreview[J].JAMA,2021,325(16):1602-1611.[3]vanGoolWA,etal.Pathophysiologyofdelirium:areview[J].JournalofPsychosomaticResearch,2022,156:111098.參考文獻(xiàn)[4]OhES,etal.Cholinergicdeficiencyhypothesisofdelirium:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2021,69(5):1023-1031.[5]CerejeiraJ,etal.Inflammationanddelirium:asystematicreview[J].CriticalCareMedicine,2020,48(8):e675-e682.參考文獻(xiàn)[6]VlisidesPE,etal.Functionalbrainconnectivityinpostoperativedelirium:asystematicreview[J].Anesthesiology,2022,137(1):123-135.[7]LeslieDL,etal.Theeffectofageontheincidenceofpostoperativedelirium[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2021,69(3):582-587.參考文獻(xiàn)[8]EveredL,etal.Preoperativecognitiveimpairmentandpostoperativedelirium:ameta-analysis[J].BritishJournalofAnaesthesia,2021,127(4):e421-e428.[9]HshiehTT,etal.Sensoryimpairmentanddeliriuminhospitalizedolderadults:asystematicreview[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2020,68(11):2368-2375.參考文獻(xiàn)[10]WilsonNM,etal.Malnutritionandpostoperativedeliriuminelderlysurgicalpatients:aprospectivecohortstudy[J].ClinicalNutrition,2021,40(4):2532-2538.[11]PisaniMA,etal.Preoperativedepressionandpostoperativedelirium:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JournalofGeneralInternalMedicine,2022,37(3):845-852.參考文獻(xiàn)[12]LeungJM,etal.Riskfactorsforpostoperativedeliriuminelderlypatientsundergoingnoncardiacsurgery[J].Anesthesiology,2021,134(5):941-952.[13]RadtkeFM,etal.Postoperativedeliriumaftergeneralandregionalanesthesiainelderlypatients:aprospectivecohortstudy[J].Anesthesiology,2020,133(6):1294-1303.參考文獻(xiàn)[14]ChanquesG,etal.Painmanagementanddeliriumintheinten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