2025年醫(yī)學基礎知識全題庫及答案1.簡述長骨的基本結構組成及各部分的生理功能長骨由骨干、骨骺、骨膜、骨髓及血管神經等部分構成。骨干為長骨的中間部分，主要由密質骨構成，內部有骨髓腔，容納黃骨髓（成人）或紅骨髓（兒童），起支撐和負重作用；骨骺位于長骨兩端，表面覆蓋關節(jié)軟骨，內部為松質骨，含紅骨髓，參與骨的生長和修復；骨膜分為骨外膜和骨內膜，骨外膜含成骨細胞和破骨細胞，參與骨的生長、修復及營養(yǎng)供應，骨內膜襯于骨髓腔內面，參與骨的改建；骨髓分為紅骨髓（造血功能）和黃骨髓（脂肪組織，失血時可轉化為紅骨髓）。2.靜息電位的產生機制主要涉及哪些離子的跨膜移動？其平衡電位如何計算？靜息電位的產生主要與鉀離子（K?）的外流密切相關。細胞內K?濃度（約150mmol/L）遠高于細胞外（約5mmol/L），靜息狀態(tài)下細胞膜對K?的通透性較高，K?順濃度梯度外流，導致膜外正電荷增多、膜內負電荷聚集，形成內負外正的電位差。當K?外流的驅動力（濃度差）與阻礙其外流的電場力達到平衡時，膜電位穩(wěn)定于K?的平衡電位（Ek）。Ek可通過Nernst方程計算：Ek=（RT/zF）×ln（[K?]外/[K?]內），其中R為氣體常數，T為絕對溫度，z為離子價數（K?為+1），F(xiàn)為法拉第常數。3.簡述血栓形成的三個主要條件及其在血栓形成中的作用血栓形成的條件包括：①心血管內皮細胞損傷：是血栓形成的最重要條件。內皮損傷后暴露內皮下膠原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統(tǒng)；同時釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。②血流狀態(tài)改變：主要指血流緩慢或血流產生漩渦。血流緩慢時，軸流中的血小板易進入邊流與內皮接觸，同時凝血因子在局部堆積，不易被稀釋或清除；漩渦則可損傷內皮，并使血小板在局部聚集。③血液凝固性增高：指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。常見于嚴重創(chuàng)傷、大手術等應激狀態(tài)（血小板增多、黏性增加），或遺傳性高凝狀態(tài)（如抗凝血酶Ⅲ缺乏）。4.青霉素類抗生素的抗菌作用機制是什么？其主要不良反應及防治措施有哪些？青霉素的抗菌機制是通過與細菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（PBPs）結合，抑制轉肽酶活性，阻礙細菌細胞壁黏肽的合成，導致細胞壁缺損。由于菌體內滲透壓高，水分內滲使細菌膨脹、破裂、溶解。主要不良反應包括：①過敏反應（最常見），輕者皮疹、藥熱，重者過敏性休克（發(fā)生率約0.004%-0.015%）；②赫氏反應（治療梅毒、鉤端螺旋體病時，大量病原體死亡釋放內毒素，導致癥狀暫時加重）；③局部刺激（肌注疼痛）。防治措施：用藥前詳細詢問過敏史，需做皮試（包括更換批號或停藥3天以上時）；皮試陽性者禁用；用藥時備好腎上腺素、糖皮質激素等搶救藥品；發(fā)生過敏性休克時立即皮下或肌注腎上腺素，必要時靜脈給藥，并配合其他急救措施。5.簡述革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細胞壁的主要區(qū)別革蘭陽性菌（G?）細胞壁較厚（20-80nm），主要成分為肽聚糖（含量高，可達50層），并含有磷壁酸（壁磷壁酸和膜磷壁酸）。肽聚糖由N-乙酰葡糖胺（NAG）、N-乙酰胞壁酸（NAM）交替連接形成骨架，四肽側鏈連接于NAM上，相鄰四肽側鏈通過五肽橋交聯(lián)，形成三維網狀結構。革蘭陰性菌（G?）細胞壁較?。?0-15nm），結構復雜，肽聚糖含量少（僅1-2層），外層為脂蛋白、外膜（由脂質雙層、脂蛋白和脂多糖組成）和周漿間隙。脂多糖（LPS）是G?菌的內毒素，由脂質A（毒性中心）、核心多糖和特異性多糖（O抗原）組成。6.簡述小腸作為營養(yǎng)物質主要吸收部位的結構和功能基礎小腸成為主要吸收部位的原因包括：①吸收面積大：小腸黏膜有環(huán)形皺襞、絨毛和微絨毛三級結構，使吸收面積擴大約600倍（總面積達200-250m2）。②絨毛內有豐富的毛細血管和毛細淋巴管：毛細血管吸收單糖、氨基酸等水溶性物質，毛細淋巴管（中央乳糜管）吸收脂類消化產物（如乳糜微粒）。③小腸內食物停留時間長（3-8小時），且已被充分消化為可吸收的小分子（如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸）。④小腸黏膜上皮細胞的主動轉運功能：如鈉泵驅動的葡萄糖、氨基酸繼發(fā)性主動轉運，確保營養(yǎng)物質高效吸收。7.簡述大葉性肺炎的病理分期及各期主要病理變化大葉性肺炎（主要由肺炎鏈球菌引起）分為四期：①充血水腫期（第1-2天）：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內有大量漿液性滲出物（含少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞），肺組織腫脹、呈暗紅色。②紅色肝樣變期（第3-4天）：肺泡腔內充滿纖維素網和大量紅細胞，少量中性粒細胞和巨噬細胞，肺質地實變如肝，呈紅色；患者出現(xiàn)鐵銹色痰（紅細胞被巨噬細胞吞噬分解為含鐵血黃素）、胸痛（炎癥累及胸膜）。③灰色肝樣變期（第5-6天）：肺泡腔內紅細胞減少，中性粒細胞增多，纖維素繼續(xù)增加，肺呈灰白色、質實如肝；巨噬細胞增多，開始吞噬降解滲出物。④溶解消散期（第7天以后）：中性粒細胞變性壞死，釋放蛋白溶解酶溶解纖維素，滲出物被吸收或咳出，肺組織結構和功能逐漸恢復。8.簡述阿托品的主要藥理作用及臨床應用阿托品為M膽堿受體阻斷藥，主要藥理作用包括：①抑制腺體分泌：對唾液腺、汗腺作用最強（引起口干、皮膚干燥），其次為淚腺、呼吸道腺體，對胃酸分泌影響較?。ㄐ璐髣┝浚＂谘郏簲U瞳（阻斷瞳孔括約肌M受體，受去甲腎上腺素能神經支配的瞳孔開大肌占優(yōu)勢）、升高眼內壓（房水回流受阻）、調節(jié)麻痹（阻斷睫狀肌M受體，使其松弛，晶狀體變扁平，視近物模糊）。③松弛內臟平滑肌：對痙攣狀態(tài)的胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌作用顯著，對膽管、輸尿管和支氣管平滑肌作用較弱。④興奮心臟：小劑量（0.5mg）可短暫抑制迷走神經，使部分患者心率輕度減慢；較大劑量（1-2mg）阻斷竇房結M?受體，解除迷走神經對心臟的抑制，加快心率（對迷走神經張力高的青壯年更明顯）。⑤擴張血管：大劑量可解除小血管痙攣（與阻斷M受體無關，可能與直接擴張血管或體溫升高后的代償性散熱反應有關），改善微循環(huán)。臨床應用：①解除內臟絞痛（如胃腸絞痛、膀胱刺激征）；②麻醉前給藥（減少呼吸道腺體分泌）；③眼科應用（虹膜睫狀體炎、驗光配鏡）；④緩慢型心律失常（如竇性心動過緩、房室傳導阻滯）；⑤抗休克（感染性休克，需補足血容量）；⑥解救有機磷酸酯類中毒（對抗M樣癥狀及部分中樞癥狀）。9.簡述病毒的基本結構及輔助結構的功能病毒的基本結構包括核心和衣殼，合稱核衣殼。核心含核酸（DNA或RNA，是病毒的遺傳物質，決定病毒的復制、遺傳和變異）；衣殼由殼粒（蛋白質亞單位）按對稱方式（螺旋對稱、20面體對稱、復合對稱）排列組成，功能包括保護核酸、介導病毒與宿主細胞的吸附（衣殼蛋白與宿主細胞受體結合）、具有抗原性（誘導機體免疫應答）。輔助結構主要為包膜，是某些病毒核衣殼外包裹的脂質雙層膜（來源于宿主細胞膜或核膜），包膜表面有糖蛋白突起（刺突），如流感病毒的血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）。包膜的功能：①保護核衣殼；②刺突與宿主細胞受體結合，介導病毒入侵；③具有抗原性（包膜抗原是病毒分型的依據之一）；④部分病毒包膜（如HIV）可幫助病毒逃避免疫清除。10.簡述三羧酸循環(huán)的生理意義及關鍵酶三羧酸循環(huán)（TCA循環(huán)）是糖、脂肪、蛋白質徹底氧化的共同通路，其生理意義包括：①產生能量：每分子乙酰輔酶A經TCA循環(huán)徹底氧化，提供10分子ATP（通過底物水平磷酸化和氧化磷酸化）。②是三大營養(yǎng)物質代謝的樞紐：糖代謝產生的丙酮酸經脫氫提供乙酰輔酶A進入TCA循環(huán)；脂肪分解的甘油轉化為磷酸二羥丙酮，脂肪酸β-氧化提供乙酰輔酶A進入循環(huán)；蛋白質分解的氨基酸通過脫氨基提供α-酮酸（如草酰乙酸、α-酮戊二酸）參與循環(huán)。③為其他物質合成提供前體：如草酰乙酸可轉化為天冬氨酸（合成蛋白質），α-酮戊二酸可轉化為谷氨酸（合成蛋白質或GABA），琥珀酰輔酶A參與血紅素合成。TCA循環(huán)的關鍵酶為檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶復合體，其中異檸檬酸脫氫酶是最主要的限速酶。11.簡述急性炎癥的滲出過程及主要滲出成分的作用急性炎癥的滲出過程包括血流動力學改變、血管通透性增加和白細胞滲出。①血流動力學改變：短暫收縮→血管擴張（動脈性充血，局部紅、熱）→血流緩慢（靜脈性充血，血液黏稠度增加）。②血管通透性增加：內皮細胞收縮（組胺、緩激肽等作用于細靜脈內皮細胞）、內皮細胞損傷（嚴重損傷時直接壞死脫落）、穿胞作用增強（血管內皮生長因子促進囊泡-囊泡連接開放）、新生毛細血管高通透性（結構不完整）。③白細胞滲出：包括邊集（血流緩慢使白細胞從軸流進入邊流）、黏附（白細胞表面選擇素、整合素與內皮細胞表面黏附分子結合）、游出（阿米巴運動穿過內皮細胞間隙）、趨化（向化學趨化因子（如C5a、IL-8）濃度高的區(qū)域定向移動）。主要滲出成分的作用：①血漿滲出（液體）：稀釋毒素，帶走代謝產物；帶來抗體、補體（中和毒素、溶解病原體）；纖維蛋白原形成纖維素網（限制病原體擴散，利于白細胞吞噬）。②中性粒細胞：吞噬細菌、壞死組織碎片（通過吞噬體與溶酶體融合，釋放溶菌酶、活性氧物質殺菌）；釋放炎癥介質（如前列腺素、白三烯）擴大炎癥反應。③單核細胞（滲出后變?yōu)榫奘杉毎和淌奢^大病原體或組織碎片；分泌細胞因子（如TNF-α、IL-1）調節(jié)炎癥；參與后期組織修復。12.簡述DNA雙螺旋結構的主要特點DNA雙螺旋結構（B-DNA）的特點：①反向平行雙鏈：兩條多核苷酸鏈以相反方向（一條5’→3’，另一條3’→5’）圍繞同一中心軸盤繞，形成右手螺旋。②堿基互補配對：腺嘌呤（A）與胸腺嘧啶（T）通過2個氫鍵配對，鳥嘌呤（G）與胞嘧啶（C）通過3個氫鍵配對，即A=T、G≡C，這種配對保證了DNA復制的準確性。③螺旋參數：直徑約2nm，每圈螺旋含10個堿基對，螺距3.4nm，相鄰堿基對平面間距0.34nm。④大溝和小溝：雙螺旋表面形成兩條深淺不同的溝，大溝是蛋白質識別DNA序列的主要部位（因堿基暴露更充分）。⑤穩(wěn)定因素：橫向為互補堿基間的氫鍵，縱向為堿基堆積力（疏水作用和范德華力），后者是主要穩(wěn)定因素。13.簡述肝硬化門脈高壓癥的主要臨床表現(xiàn)及形成機制門脈高壓癥是肝硬化的主要并發(fā)癥之一，臨床表現(xiàn)包括：①脾大及脾功能亢進：門靜脈血流受阻→脾靜脈淤血→脾竇擴張、脾髓增生→脾大（可伴貧血、白細胞和血小板減少）。②腹水：機制為門靜脈高壓（毛細血管流體靜壓↑）、低白蛋白血癥（血漿膠體滲透壓↓）、淋巴液提供增多（肝竇內壓↑，淋巴液漏入腹腔）、繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多（水鈉潴留）。③側支循環(huán)形成：門靜脈血經吻合支繞過肝臟直接回心，主要側支有食管胃底靜脈曲張（最危險，破裂可致上消化道大出血）、腹壁靜脈曲張（“海蛇頭”征）、痔靜脈曲張（便血）。④胃腸淤血水腫：胃腸黏膜淤血→消化吸收功能障礙（腹脹、食欲不振）。14.簡述β受體阻滯劑的臨床應用及禁忌證β受體阻滯劑（如普萘洛爾、美托洛爾）的臨床應用：①高血壓：通過阻斷心臟β?受體（心輸出量↓）、阻斷腎小球旁器β?受體（腎素分泌↓）、阻斷中樞β受體（外周交感神經活性↓）等機制降低血壓，適用于高腎素型、心輸出量偏高或伴心絞痛的高血壓患者。②心絞痛：阻斷心臟β?受體（心率↓、心肌收縮力↓、耗氧量↓），改善心肌缺血。③心律失常：治療室上性心動過速（如房顫、房撲）、與交感神經興奮相關的室性心律失常（如運動或情緒激動誘發(fā)的早搏）。④慢性心力衰竭（CHF）：長期應用可抑制交感神經活性（防止心肌重構），適用于心功能Ⅱ-Ⅲ級且病情穩(wěn)定的患者（需從小劑量開始）。⑤其他：甲狀腺功能亢進（控制心率、緩解震顫）、偏頭痛預防、青光眼（噻嗎洛爾減少房水提供）。禁忌證：嚴重心動過緩（心率＜60次/分）、房室傳導阻滯（Ⅱ-Ⅲ度）、支氣管哮喘（阻斷β?受體可誘發(fā)支氣管痙攣）、急性心力衰竭（加重心肌抑制）、外周血管痙攣性疾?。ㄈ缋字Z病，可能加重肢體缺血）。15.簡述化膿性炎癥的常見類型及各型的病理特點化膿性炎癥以中性粒細胞滲出為主，伴不同程度的組織壞死和膿液形成為特征，常見類型包括：①表面化膿和積膿：發(fā)生在黏膜或漿膜表面，中性粒細胞向表面滲出，深部組織無明顯溶解。如化膿性尿道炎（膿液從尿道排出）、化膿性輸卵管炎（膿液積聚于管腔稱積膿）。②蜂窩織炎：發(fā)生于疏松結締組織（如皮下、肌肉、闌尾）的彌漫性化膿性炎癥，由溶血性鏈球菌引起（分泌透明質酸酶、鏈激酶，分解基質和纖維素，使炎癥擴散），表現(xiàn)為組織內大量中性粒細胞彌漫浸潤，與周圍組織界限不清。③膿腫：局限性化膿性炎癥，主要由金黃色葡萄球菌引起（分泌血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維素，限制炎癥擴散），表現(xiàn)為組織壞死溶解形成含膿液的腔（膿腔），周圍有肉芽組織增生形成膿腫膜（可限制感染擴散，但也可破潰形成潰瘍、竇道或瘺管）。16.簡述紅細胞的生理特性及其功能紅細胞的生理特性包括：①可塑變形性：紅細胞通過直徑小于自身的毛細血管或血竇孔隙時，發(fā)生變形并恢復原狀的能力，與膜的彈性、表面積/體積比（雙凹圓盤形增大比值）及內容物的黏度有關。②懸浮穩(wěn)定性：紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)不易下沉的特性，用紅細胞沉降率（ESR）表示，ESR增快提示血漿中纖維蛋白原、球蛋白增多（如炎癥、貧血）。③滲透脆性：紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性，滲透脆性大表示紅細胞對低滲溶液的抵抗力?。ㄈ邕z傳性球形紅細胞增多癥）。紅細胞的主要功能是運輸O?和CO?：血紅蛋白（Hb）與O?結合形成氧合血紅蛋白（HbO?），在氧分壓高的肺部攝取O?，在氧分壓低的組織釋放O?；部分CO?以氨基甲酰血紅蛋白（HbNHCOOH）形式運輸，大部分CO?以碳酸氫鹽（HCO??）形式運輸（需紅細胞內碳酸酐酶催化CO?與H?O提供H?CO?）。17.簡述腫瘤的異型性及其在病理學診斷中的意義腫瘤的異型性指腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上與起源的正常組織的差異，是診斷腫瘤、判斷良惡性的主要依據。包括：①細胞異型性：a.細胞大小、形態(tài)不一（多形性），惡性腫瘤更明顯；b.核的異型性（最具診斷意義）：核大（核質比↑，正常1:4-6，惡性腫瘤可達1:1）、核大小不一、核染色深（染色質粗顆粒狀，分布不均）、核膜增厚、核仁大而明顯（數目增多）、核分裂象增多（出現(xiàn)病理性核分裂象如不對稱分裂、多極分裂是惡性腫瘤的重要標志）。c.胞質嗜堿性增強（核糖體增多，蛋白質合成活躍）。②組織結構異型性：惡性腫瘤細胞排列紊亂（失去正常的層次和極性），如腺上皮腫瘤失去腺腔結構，細胞呈巢狀或條索狀排列。異型性小→分化程度高→惡性程度低（如良性腫瘤）；異型性大→分化程度低→惡性程度高（如大部分惡性腫瘤）。18.簡述胰島素的主要生理作用及調節(jié)其分泌的因素胰島素是體內唯一降低血糖的激素，主要作用：①對糖代謝：促進組織細胞攝取、利用葡萄糖（激活GLUT4轉運體）；促進糖原合成（激活糖原合酶）；抑制糖原分解（抑制磷酸化酶）和糖異生（抑制關鍵酶如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）。②對脂肪代謝：促進脂肪合成（激活乙酰輔酶A羧化酶），抑制脂肪分解（抑制激素敏感性脂肪酶），減少游離脂肪酸釋放。③對蛋白質代謝：促進氨基酸進入細胞，加速蛋白質合成（激活核糖體），抑制蛋白質分解（減少溶酶體釋放蛋白水解酶）。④促生長作用：與胰島素樣生長因子（IGF-1）協(xié)同促進細胞增殖。調節(jié)胰島素分泌的因素：①血糖濃度（最主要）：血糖升高（＞5.6mmol/L）直接刺激胰島β細胞分泌胰島素；血糖降低時分泌減少。②氨基酸和脂肪酸：精氨酸、賴氨酸等可刺激胰島素分泌（與血糖升高有協(xié)同作用）；血中游離脂肪酸、酮體增多也可促進分泌。③激素：胃腸激素（如促胃液素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）可刺激胰島素分泌（“腸-胰島軸”）；胰高血糖素、生長激素、皮質醇可通過升高血糖間接促進胰島素分泌；腎上腺素、去甲腎上腺素（α受體激動）抑制胰島素分泌。④神經調節(jié)：迷走神經（釋放ACh）通過M受體直接刺激胰島素分泌；交感神經（釋放去甲腎上腺素）通過α受體抑制分泌。19.簡述流行性腦脊髓膜炎（流腦）的病理變化及臨床聯(lián)系流腦是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎，病理變化分為三期：①上呼吸道感染期：細菌在鼻咽部黏膜繁殖，引起黏膜充血水腫（輕微咽痛、咳嗽）。②敗血癥期：細菌入血，釋放內毒素→全身中毒癥狀（高熱、寒戰(zhàn)）、皮膚黏膜瘀點或瘀斑（毛細血管損傷、DIC）。③腦膜炎癥期：細菌突破血腦屏障，引起軟腦膜和蛛網膜化膿性炎癥。肉眼觀：腦表面血管擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物（以腦溝、腦底部最