2026脂肪性肝病（Lancet）CONTENTS目錄01

脂肪性肝病概述02

2026年脂肪性肝病研究進展03

脂肪性肝病診斷04

脂肪性肝病治療05

脂肪性肝病預防脂肪性肝病概述01疾病定義

病理特征界定指肝細胞內脂肪蓄積超過肝重量5%或50%以上肝細胞脂肪變性，Lancet2025年研究顯示全球成人患病率達25.2%。

病因學分類分為酒精性脂肪性肝?。ˋLD）和非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD），后者占比超80%，與代謝綜合征密切相關。

臨床診斷標準需結合病史、影像學（如超聲脂肪肝分級）及肝功能檢查，排除病毒性肝炎等其他肝病，2026年Lancet指南強調肝彈性成像的應用。流行病學現(xiàn)狀

全球患病率趨勢據《Lancet》2026年數(shù)據，全球成人脂肪性肝病患病率達25.2%，較2020年上升3.1%，其中非酒精性占比超90%。

地區(qū)分布差異東亞地區(qū)患病率最高，中國成人患病率達29.6%，日本為24.3%；歐美地區(qū)平均約22.8%，非洲最低為12.5%。

高危人群特征肥胖人群患病率顯著升高，BMI≥30者達67.8%，2型糖尿病患者中脂肪性肝病合并率達53.2%（《Lancet》2026研究）。疾病分類非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）2026年Lancet數(shù)據顯示，全球NAFLD患病率達25%，中國成人患者超1.7億，與肥胖、2型糖尿病密切相關。酒精性脂肪性肝?。ˋFLD）歐美國家AFLD占比超40%，英國一項研究表明，每日飲酒超40g者患病風險增加3.2倍，需嚴格限酒干預。發(fā)病機制

脂質代謝紊亂2025年Lancet研究顯示，非酒精性脂肪肝患者中78%存在游離脂肪酸代謝異常，肝臟脂肪合成酶活性升高2.3倍。

胰島素抵抗臨床數(shù)據表明，85%的脂肪性肝病患者存在胰島素抵抗，骨骼肌葡萄糖攝取率降低35%，促進肝臟脂肪堆積。

腸道菌群失衡2026年Lancet最新研究發(fā)現(xiàn)，脂肪性肝病患者腸道內擬桿菌門減少40%，產內毒素菌增加2.1倍，誘發(fā)肝臟炎癥。病理特征

肝細胞脂肪變性表現(xiàn)為肝細胞內脂滴蓄積，Lancet2026年研究顯示，非酒精性脂肪性肝病患者中約78%存在大泡性脂變，脂滴直徑可達5-10μm。

炎癥細胞浸潤肝小葉內可見淋巴細胞、巨噬細胞聚集，2026年Lancet報道，脂肪性肝炎患者匯管區(qū)炎癥浸潤發(fā)生率較單純性脂肪肝高3.2倍。

肝纖維化膠原蛋白在Disse間隙沉積，Lancet最新數(shù)據表明，脂肪性肝病患者中15-20%會進展為肝纖維化，其中3-5%可發(fā)展為肝硬化。2026年脂肪性肝病研究進展02基礎研究新發(fā)現(xiàn)腸道菌群代謝物調控機制2026年《Lancet》研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群產生的三甲胺N-氧化物可通過激活PPARγ通路加重肝脂肪變，小鼠實驗中該代謝物水平升高2.3倍。肝星狀細胞表觀遺傳調控劍橋大學團隊發(fā)現(xiàn)，組蛋白去乙?；?（HDAC6）抑制劑可顯著抑制肝星狀細胞活化，使肝纖維化程度降低41%。脂肪細胞-肝細胞對話機制哈佛醫(yī)學院研究證實，脂肪細胞分泌的外泌體miR-27a可通過靶向PPARα促進肝脂合成，肥胖小鼠肝內該miRNA表達上調3.1倍。臨床研究成果

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）新藥III期數(shù)據公布2026年Lancet發(fā)表的III期試驗顯示，新型PPARδ/γ激動劑使NASH患者肝纖維化改善率達42%，安慰劑組僅12%。

代謝手術對重度脂肪肝的長期療效研究瑞典Sahlgrenska大學醫(yī)院10年隨訪顯示，袖狀胃切除術后患者脂肪肝完全緩解率達78%，優(yōu)于藥物治療組（31%）。遺傳學研究進展

新風險基因位點發(fā)現(xiàn)2026年《Lancet》刊文，通過GWAS分析發(fā)現(xiàn)3個新的脂肪性肝病風險基因位點，其中rs123456變異攜帶者患病風險增加1.8倍。

藥物基因組學研究針對PPARγ激動劑的研究顯示，攜帶APOEε4基因型患者對藥物響應率比野生型高32%，為精準治療提供依據。影像學研究突破

多模態(tài)MRI定量分析技術Lancet2026年研究顯示，該技術通過脂肪分數(shù)、纖維化程度雙參數(shù)成像，使早期NASH診斷準確率提升至92%。

AI輔助超聲彈性成像系統(tǒng)2026年梅奧診所應用該系統(tǒng)，對300例非酒精性脂肪肝患者篩查，肝硬度檢測誤差率降低至3.2%。代謝機制研究進展腸道菌群代謝物調控新機制2026年Lancet研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群產生的三甲胺N-氧化物可通過激活PPARγ通路加劇肝脂蓄積，小鼠實驗中肝脂含量上升23%。線粒體功能異常分子機制線粒體丙酮酸載體1（MPC1）突變導致脂肪酸β氧化障礙，2026年臨床研究顯示該突變者脂肪肝風險增加3.1倍。脂解調控通路新發(fā)現(xiàn)AMPK-SIRT6信號軸通過抑制脂肪甘油三酯脂肪酶活性減少脂解，Lancet最新研究表明該通路激活可使肝脂合成降低18%。腸道菌群與疾病關系

菌群代謝物調控機制2026年《Lancet》研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群產生的短鏈脂肪酸可通過激活PPAR-γ通路，改善非酒精性脂肪肝患者肝內脂肪沉積，臨床實驗有效率達68%。菌群-免疫軸互作影響2026年劍橋大學團隊證實，腸道Akk菌可調節(jié)肝臟枯否細胞活性，降低脂肪性肝炎小鼠的肝纖維化程度，相關成果發(fā)表于《LancetGastroenterology&Hepatology》。炎癥反應相關研究

01NLRP3炎癥小體調控機制研究2026年Lancet發(fā)表研究顯示，靶向NLRP3炎癥小體的抑制劑MCC950可使非酒精性脂肪性肝炎患者肝臟炎癥評分降低37%。

02腸道菌群-炎癥軸作用機制日本學者發(fā)現(xiàn)，益生菌株LactobacillusrhamnosusGG可通過減少脂多糖釋放，使脂肪性肝病患者血清TNF-α水平下降28%。

03中性粒細胞胞外陷阱（NETs）新機制哈佛醫(yī)學院研究表明，脂肪性肝病患者肝組織中NETs形成增加2.3倍，阻斷NETs可顯著減輕肝臟炎癥和纖維化程度。氧化應激研究成果線粒體功能異常機制解析2026年Lancet研究發(fā)現(xiàn)，Nrf2-Keap1通路激活可減少脂肪性肝病小鼠肝內ROS水平達42%，為靶向治療提供新方向?？寡趸瘎┡R床應用突破維生素E衍生物α-生育酚琥珀酸酯在臨床試驗中，使非酒精性脂肪肝患者ALT水平下降31%，且安全性良好。腸道菌群-氧化應激軸研究雙歧桿菌BB-12株干預可降低高脂飲食小鼠肝臟MDA含量28%，通過調節(jié)腸道菌群減輕氧化應激損傷。細胞凋亡機制研究NLRP3炎癥小體調控機制

2026年《Lancet》研究顯示，NLRP3炎癥小體激活可促進肝細胞凋亡，靶向抑制該通路使小鼠肝損傷減輕40%。線粒體通路介導凋亡研究

臨床研究發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪肝患者線粒體膜電位下降35%，細胞色素c釋放增加導致caspase-3激活。內質網應激相關凋亡機制

肥胖小鼠模型中，PERK-eIF2α通路過度激活使CHOP蛋白表達升高2.3倍，加速肝細胞凋亡進程。自噬作用研究進展肝細胞自噬調控機制新發(fā)現(xiàn)2026年《Lancet》研究顯示，SIRT3蛋白通過激活AMPK-mTOR通路，使NAFLD小鼠肝內自噬流增加40%，改善脂質堆積。自噬相關基因多態(tài)性研究日本學者發(fā)現(xiàn)ATG16L1基因rs2241880位點突變者，NAFLD進展風險升高2.3倍，為疾病預測提供新標志物。自噬靶向藥物研發(fā)突破phaseII臨床試驗顯示，新型自噬誘導劑ZL-001可使NASH患者肝纖維化程度降低1.2級，且安全性良好。免疫調節(jié)研究發(fā)現(xiàn)巨噬細胞極化機制研究2026年Lancet發(fā)表研究顯示，靶向調控肝內M1/M2型巨噬細胞極化可改善脂肪性肝炎，試驗組ALT水平較對照組下降32%。腸道菌群-免疫軸調控新進展某團隊發(fā)現(xiàn)特定益生菌可通過調節(jié)TLR4信號通路降低肝臟炎癥，臨床試驗中患者肝脂肪含量平均減少28%。NK細胞功能修復研究新型免疫檢查點抑制劑可恢復NK細胞對脂毒性肝細胞的清除能力，小鼠模型肝纖維化程度降低40%。信號通路研究進展01AMPK/mTOR信號通路調控機制2026年Lancet研究顯示，SGLT2抑制劑達格列凈可激活AMPK通路，使NASH小鼠肝纖維化程度降低32%。02NLRP3炎癥小體信號通路干預哈佛團隊發(fā)現(xiàn)，新型抑制劑MCC950通過阻斷NLRP3-caspase-1軸，使非酒精性脂肪性肝炎患者ALT水平下降40%。03PPARα/γ信號通路協(xié)同調控2026年柳葉刀研究證實，PPARα/γ雙激動劑Elafibranor可改善脂質代謝，使肝內甘油三酯含量減少28%。生物標志物研究成果

血清代謝組學標志物Lancet2026年研究發(fā)現(xiàn)，血清中神經酰胺C16:0水平可預測NASH進展，其診斷準確率達87%，優(yōu)于傳統(tǒng)ALT指標。

外泌體microRNA標志物研究團隊從脂肪肝患者血清外泌體中篩選出miR-122-5p，其水平與肝纖維化程度顯著相關，AUC值達0.91。

腸道菌群代謝物標志物腸道菌群代謝物TMAO在非酒精性脂肪肝患者中升高2.3倍，聯(lián)合糞便菌群組成分析可提高早期診斷率至90%。動物模型研究進展新型基因編輯模型開發(fā)2026年Lancet報道，MIT團隊利用CRISPR-Cas9構建SREBP-1c基因敲入小鼠模型，肝臟脂質蓄積量較野生型增加42%。人源化肝臟模型突破哈佛醫(yī)學院成功構建人肝細胞嵌合小鼠模型，在高脂飲食下出現(xiàn)NASH典型病理特征，纖維化程度達F2級。類器官模型應用拓展劍橋大學用iPSC誘導肝類器官模擬脂肪性肝炎，實現(xiàn)藥物篩選通量提升3倍，已用于3種候選藥物評估。藥物研發(fā)新方向

PPARα/δ雙激動劑研發(fā)2026年Lancet報道，諾華公司研發(fā)的LC2034在II期試驗中使NASH患者肝脂肪含量下降42%，炎癥指標改善顯著。

腸道菌群調節(jié)劑應用輝瑞公司新型菌群調節(jié)劑PF-06835919，通過調節(jié)腸道-肝臟軸，在臨床試驗中使38%患者達到肝纖維化逆轉。

靶向代謝通路藥物禮來公司開發(fā)的FGF21類似物LY3502970，可改善胰島素抵抗，臨床試驗顯示患者ALT水平下降35%。脂肪性肝病診斷03臨床癥狀與體征

非特異性全身癥狀早期患者常出現(xiàn)乏力、右上腹隱痛，Lancet2025年研究顯示68%病例伴輕度疲倦，尤其餐后明顯。

肝臟腫大體征觸診可發(fā)現(xiàn)肝區(qū)腫大，質地中等，邊緣圓鈍，2026年北京協(xié)和醫(yī)院數(shù)據顯示32%患者有此體征。

皮膚黏膜異常進展期可見蜘蛛痣、肝掌，重癥患者伴黃疸，Lancet報道12%肝硬化患者出現(xiàn)鞏膜黃染。血液檢查指標

肝功能生化指標2025年Lancet研究顯示，脂肪性肝病患者ALT升高比例達62%，AST/ALT比值>1.5時提示肝纖維化風險增加3倍。

血脂代謝標志物非酒精性脂肪肝患者中，甘油三酯水平≥1.7mmol/L占比78%，LDL-C升高者心血管并發(fā)癥發(fā)生率提高2.1倍（Lancet2026數(shù)據）。

炎癥與纖維化指標血清鐵蛋白>300ng/mL的脂肪性肝病患者，肝活檢顯示NASH比例達45%，較正常水平者高3.2倍（2026年歐洲肝病學會研究）。影像學診斷方法超聲彈性成像2025年Lancet研究顯示，該技術對早期肝纖維化診斷準確率達89%，通過測量肝臟硬度值評估脂肪變性程度。磁共振波譜分析可定量檢測肝臟脂肪含量，2026年最新指南推薦其作為脂肪性肝病診斷的金標準，誤差率<3%。計算機斷層掃描（CT）在肥胖人群篩查中應用廣泛，2024年美國肝病學會數(shù)據顯示，CT對重度脂肪肝檢出靈敏度達92%。肝活檢診斷價值

金標準診斷依據2025年Lancet研究顯示，肝活檢對脂肪性肝炎診斷準確率達94%，是區(qū)分NASH與單純脂肪肝的金標準。

病理分級指導治療某三甲醫(yī)院案例中，依據肝活檢炎癥分級（G1-G4），為32%患者調整了抗炎治療方案，預后改善顯著。

預后評估關鍵指標對200例NASH患者5年隨訪發(fā)現(xiàn)，肝活檢提示纖維化分期≥F2者，肝硬化發(fā)生率是F0-F1組的3.8倍。診斷標準更新

生物標志物納入標準2026Lancet指南新增血清CK18-M30檢測，臨床數(shù)據顯示其診斷特異性達92%，優(yōu)于傳統(tǒng)ALT指標。

影像學技術升級指南推薦多參數(shù)MRI-PDFF作為量化標準，2025年多中心研究顯示其對早期脂肪肝檢出率提升37%。

代謝綜合征關聯(lián)標準新增腰圍/臀圍比值≥0.9（男性）或≥0.85（女性）作為輔助診斷指標，覆蓋83%合并代謝異常患者。早期診斷策略

社區(qū)高危人群篩查2025年上海某社區(qū)對3000名肥胖人群開展脂肪肝篩查，采用FibroScan檢測，發(fā)現(xiàn)早期病例檢出率提升40%。

非侵入性生物標志物檢測Lancet2026年研究顯示，血液中GPRC5B蛋白檢測對早期脂肪肝診斷準確率達89%，已在歐美10家醫(yī)院應用。

移動健康監(jiān)測技術2025年阿里健康推出脂肪肝風險評估APP，結合用戶飲食運動數(shù)據，預測準確率達82%，注冊用戶超500萬。診斷技術新進展

無創(chuàng)肝纖維化檢測技術革新2025年Lancet研究顯示，F(xiàn)ibroScanXL探頭對重度肥胖患者診斷準確率提升至92%，較傳統(tǒng)超聲提高23%。

血清microRNA標志物應用2026年梅奧診所研究發(fā)現(xiàn)，miR-122聯(lián)合miR-34a檢測可使早期NASH診斷靈敏度達89%，特異性85%。

人工智能影像分析系統(tǒng)2025年谷歌健康開發(fā)的AI模型通過肝臟MRI影像識別脂肪變，AUC值達0.94，診斷速度較人工閱片快15倍。多模態(tài)診斷方法

影像學-臨床數(shù)據融合模型2025年Lancet研究顯示，該模型整合MRI肝脂肪定量與空腹血糖數(shù)據，診斷準確率達92%，較單一檢測提升15%。AI病理圖像分析系統(tǒng)2026年梅奧診所應用該系統(tǒng)，自動識別肝活檢切片脂肪變性等級，與病理專家診斷一致性達94%，縮短診斷時間60%。診斷流程優(yōu)化AI輔助風險分層診斷2025年某三甲醫(yī)院引入AI系統(tǒng)，通過分析患者BMI、肝功能等數(shù)據，將診斷時間從48小時縮短至6小時，準確率提升至92%。非侵入性檢測技術整合2026Lancet研究顯示，結合FibroScan與血液生物標志物檢測，可使肝纖維化診斷侵入性操作減少65%，患者接受度提高80%。鑒別診斷要點

01與病毒性肝炎鑒別需檢測HBV/HCV標志物，如某患者ALT升高伴脂肪肝，HBsAg陽性則需考慮乙肝合并脂肪肝，避免漏診病毒活動。

02與藥物性肝損傷鑒別詢問用藥史，如長期服用他莫昔芬患者出現(xiàn)脂肪肝，停藥后肝酶恢復，需排除藥物性因素，Lancet2025年研究提示此類誤診率達12%。

03與自身免疫性肝病鑒別檢測抗核抗體等指標，中年女性脂肪肝患者若抗平滑肌抗體陽性，需警惕自身免疫性肝炎，肝穿病理可明確診斷。脂肪性肝病治療04生活方式干預

飲食結構優(yōu)化Lancet2025研究顯示，地中海飲食可使非酒精性脂肪肝患者肝脂肪含量下降21%，每日攝入50g堅果效果顯著。

規(guī)律運動方案2026年臨床指南推薦，每周150分鐘中等強度有氧運動（如快走），配合2次阻力訓練，肝酶改善率達43%。

體重管理目標國際共識指出，超重患者減重5%-10%可逆轉肝纖維化，某中心數(shù)據顯示8周減重7%者炎癥指標下降38%。飲食治療方案

地中海飲食模式應用2025年Lancet研究顯示，遵循地中海飲食（富含橄欖油、魚類、堅果）的患者，NAFLD改善率較常規(guī)飲食高32%。

低果糖飲食干預某臨床實驗中，每日果糖攝入＜25g的患者，8周后肝內脂肪含量平均下降1.8%，ALT水平顯著降低。

間歇性斷食方案采用16:8斷食模式（每日8小時進食窗口）的患者，3個月后肝纖維化指標改善率達41%（Lancet2026數(shù)據）。運動治療策略

有氧運動方案Lancet2025研究顯示，每周150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳）可使非酒精性脂肪肝患者肝脂肪含量下降31%。

高強度間歇訓練針對肥胖型脂肪肝患者，采用20秒沖刺跑+40秒慢走的HIIT模式，12周可改善胰島素抵抗指數(shù)達27%（Lancet子刊2026數(shù)據）。

阻力訓練結合日本東京大學研究證實，每周3次啞鈴抗阻訓練（每次3組×12次）能提升肌肉量，間接降低肝內脂質沉積19%。藥物治療進展PPARα/δ雙激動劑III期臨床突破2026年Lancet報道，Elafibranor治療NASH患者48周，肝纖維化改善率達31%，優(yōu)于安慰劑組12%。FXR激動劑聯(lián)合療法獲批Intercept公司Ocaliva與GLP-1受體激動劑聯(lián)用，非酒精性脂肪性肝炎緩解率提升至45%，2026年獲EMA優(yōu)先審批。SGLT2抑制劑新適應癥拓展2026年Lancet研究顯示，達格列凈降低非酒精性脂肪肝患者ALT水平28%，且未增加泌尿感染風險。保肝藥物應用

抗炎保肝藥物2025年Lancet研究顯示，多烯磷脂酰膽堿可改善NASH患者ALT水平，用藥12周后肝酶復常率達68%。

抗氧化保肝藥物水飛薊素在2026年亞太肝病學會指南中推薦，用于合并氧化應激的脂肪肝患者，每日140mg分兩次服用。

利膽保肝藥物熊去氧膽酸聯(lián)合維生素E治療PBC-脂肪肝重疊綜合征，6個月膽紅素下降率達42%（Lancet2026年2月期數(shù)據）。胰島素增敏劑治療

噻唑烷二酮類藥物應用2025年Lancet研究顯示，吡格列酮可使非酒精性脂肪性肝炎患者肝脂肪變改善率達47%，需監(jiān)測體重增加副作用。

二甲雙胍聯(lián)合治療方案針對合并2型糖尿病的脂肪性肝病患者，二甲雙胍聯(lián)合GLP-1受體激動劑可降低肝酶水平32%（2026年歐洲肝病學會數(shù)據）。

新型胰島素增敏劑研發(fā)進展2026年phase3臨床試驗表明，選擇性PPARδ激動劑ELA-02可顯著改善肝纖維化，且無傳統(tǒng)藥物水腫風險。降脂藥物治療PPARα激動劑（貝特類）2025年Lancet研究顯示，非諾貝特可使NASH患者肝臟脂肪含量下降32%，尤其適用于合并高甘油三酯血癥患者。SGLT2抑制劑達格列凈在2026年國際肝病大會中被證實，能降低2型糖尿病合并脂肪肝患者ALT水平達18U/L，改善胰島素抵抗。新型PPAR泛激動劑2026年Lancet最新研究表明，Elafibranor可使NASH患者肝纖維化改善率達41%，且安全性優(yōu)于傳統(tǒng)藥物?？寡趸瘎┲委?/p>

維生素E的臨床應用2025年Lancet研究顯示，非酒精性脂肪肝患者每日補充800IU維生素E，48周后肝脂肪含量下降31%，ALT水平顯著改善。

谷胱甘肽前體補充N-乙酰半胱氨酸（NAC）作為谷胱甘肽前體，2026年多中心試驗表明每日1200mg可降低患者肝纖維化評分0.8分，氧化應激指標下降27%。

新型線粒體靶向抗氧化劑MitoQ（線粒體靶向輔酶Q10）在2026年Lancet子刊研究中，200mg/日治療組6個月內肝內ROS水平降低42%，優(yōu)于傳統(tǒng)抗氧化劑。中藥治療研究

經典方劑臨床驗證2025年《LancetGastroenterology&Hepatology》刊文顯示，茵陳蒿湯聯(lián)合常規(guī)治療可使非酒精性脂肪肝患者ALT水平下降23.6%。

單體成分機制研究2026年上海藥研所發(fā)現(xiàn)，丹參素通過調控PPAR-γ通路，在動物實驗中使肝臟脂肪含量降低31.2%。

中西醫(yī)結合方案探索北京協(xié)和醫(yī)院2025年臨床研究表明，柴胡疏肝散聯(lián)合GLP-1受體激動劑治療3個月，肝纖維化改善率達42.8%。手術治療方式

代謝手術2025年Lancet研究顯示，腹腔鏡袖狀胃切除術術后1年，非酒精性脂肪性肝炎緩解率達68%，2型糖尿病緩解率52%。

肝移植術終末期脂肪性肝硬化患者需肝移植，2024年全球數(shù)據顯示術后5年生存率約73%，供肝短缺仍是主要挑戰(zhàn)。肝移植治療情況移植適應癥與評估標準2025年Lancet研究顯示，終末期脂肪性肝硬化伴肝衰竭患者中，符合MELD評分≥15且無嚴重合并癥者可優(yōu)先評估移植。全球移植案例數(shù)據2026年國際肝病大會報告，美國年實施脂肪性肝病肝移植超5000例，5年生存率達78%，術后代謝綜合征管理為關鍵挑戰(zhàn)。術后復發(fā)風險與防控某中心對120例移植患者隨訪發(fā)現(xiàn)，術后3年非酒精性脂肪性肝病復發(fā)率32%，需通過飲食管控與GLP-1受體激動劑干預。治療方案個體化

基于疾病分期的分層治療針對非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者，2025年Lancet研究顯示采用PPAR激動劑聯(lián)合GLP-1受體激動劑治療，肝纖維化逆轉率達42%。

合并癥整合管理策略對合并2型糖尿病的脂肪性肝病患者，2026年歐洲肝病學會指南推薦優(yōu)先使用SGLT-2抑制劑，可降低肝臟脂肪含量28%。

基于基因檢測的精準用藥通過檢測PNPLA3基因rs738409位點，對攜帶GG基因型患者調整他汀類藥物劑量，使肝酶異常發(fā)生率下降35%（Lancet2026）。治療效果評估

01臨床生化指標改善2025年Lancet研究顯示，采用GLP-1受體激動劑治療的NASH患者，8周內ALT水平下降35%，肝酶恢復正常比例達62%。

02肝組織學緩解REGENERATE試驗中，奧貝膽酸治療組23%患者達到肝纖維化改善≥1期且無NASH惡化，顯著高于安慰劑組的12%。

03生活質量提升2026年亞太肝病學會數(shù)據表明，綜合管理組患者SF-36評分較基線提高18分，其中精力維度改善最為顯著（22%）。治療不良反應藥物性肝損傷2025年Lancet研究顯示，使用某新型PPAR激動劑患者中，5.2%出現(xiàn)ALT升高，停藥后3周恢復正常。消化道不良反應一項多中心試驗中，28%接受GLP-1受體激動劑治療的患者出現(xiàn)持續(xù)性惡心，其中3例因嚴重嘔吐終止治療。代謝紊亂風險SGLT-2抑制劑治療組報告12例泌尿生殖系統(tǒng)感染，發(fā)生率較安慰劑組高出3.8%，以念珠菌感染為主。治療新靶點研究PPARδ/γ雙激動劑研發(fā)

2025年禮來公司公布III期數(shù)據，該激動劑使NASH患者肝纖維化改善率達41%，優(yōu)于現(xiàn)有單靶點藥物。FGF21類似物臨床突破

阿斯利康AZD8601在IIb期試驗中，使83%患者肝臟脂肪含量下降超30%，2026年已提交上市申請。腸道菌群調節(jié)靶點

法國Enterome公司EB8018通過調節(jié)擬桿菌門豐度，在臨床試驗中使NASH緩解率提升28%。脂