二、老年骨質(zhì)疏松患者髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期的病理生理特點(diǎn)演講人CONTENTS老年骨質(zhì)疏松患者髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期的病理生理特點(diǎn)甲狀旁腺激素（PTH）在圍手術(shù)期的角色與臨床應(yīng)用抗骨吸收方案的優(yōu)化選擇與圍手術(shù)期管理策略多學(xué)科協(xié)作模式下的圍手術(shù)期全程管理總結(jié)與展望目錄老年骨質(zhì)疏松患者髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期甲狀旁腺激素與抗骨吸收方案老年骨質(zhì)疏松患者髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期甲狀旁腺激素與抗骨吸收方案一、引言：老年骨質(zhì)疏松患者髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期管理的特殊性與核心挑戰(zhàn)作為一名長(zhǎng)期從事老年骨科與代謝性骨病臨床工作的醫(yī)師，我深刻體會(huì)到髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（HipArthroplasty）對(duì)于老年骨質(zhì)疏松性髖部骨折患者而言，既是恢復(fù)功能的關(guān)鍵手段，也伴隨著圍手術(shù)期骨代謝失衡的巨大風(fēng)險(xiǎn)。數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)每年髖部骨折患者中，超過(guò)80%為骨質(zhì)疏松所致，且術(shù)后1年內(nèi)再骨折發(fā)生率高達(dá)20%-30%，5年病死率可達(dá)20%-30%，其核心問(wèn)題在于圍手術(shù)期“骨形成-骨吸收”偶聯(lián)的嚴(yán)重破壞。甲狀旁腺激素（ParathyroidHormone,PTH）作為調(diào)節(jié)骨代謝的核心激素，與抗骨吸收藥物的協(xié)同管理，直接關(guān)系到假體穩(wěn)定性、骨整合質(zhì)量及患者遠(yuǎn)期預(yù)后。本文將從病理生理機(jī)制、PTH的動(dòng)態(tài)調(diào)控、抗骨吸收方案的優(yōu)化選擇及多學(xué)科協(xié)作四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述這一特殊人群的圍手術(shù)期管理策略，旨在為臨床實(shí)踐提供兼具科學(xué)性與可操作性的參考。01老年骨質(zhì)疏松患者髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期的病理生理特點(diǎn)1骨質(zhì)對(duì)假體固定的生物學(xué)影響老年骨質(zhì)疏松患者的骨骼微觀(guān)結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)“骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)退變、骨脆性增加”三重特征，其皮質(zhì)骨變薄、骨小梁稀疏且斷裂，導(dǎo)致假體-骨界面的機(jī)械鎖定能力顯著下降。生物力學(xué)研究顯示，骨質(zhì)疏松骨的骨密度（BMD）每降低1SD，假體微動(dòng)增加15%-20%，而微動(dòng)超過(guò)150μm即可導(dǎo)致纖維組織長(zhǎng)入，形成“假體松動(dòng)-應(yīng)力遮擋-骨進(jìn)一步丟失”的惡性循環(huán)。此外，老年患者常合并骨代謝指標(biāo)異常：25-羥維生素D[25(OH)D]缺乏率（<30ng/mL）高達(dá)60%-80%，鈣磷代謝紊亂發(fā)生率超50%，這些因素共同構(gòu)成假體遠(yuǎn)期松動(dòng)的生物學(xué)基礎(chǔ)。2圍手術(shù)期骨代謝的動(dòng)態(tài)失衡特征髖關(guān)節(jié)置換術(shù)本身是一種高創(chuàng)傷性操作，術(shù)中軟組織剝離、髓腔擴(kuò)髓、骨水泥灌注等步驟，會(huì)引發(fā)局部及全身的骨代謝劇烈波動(dòng)：-急性期（術(shù)后1-3天）：手術(shù)創(chuàng)傷導(dǎo)致炎性因子（IL-1、IL-6、TNF-α）大量釋放，激活破骨細(xì)胞（OC）分化與成熟，骨吸收標(biāo)志物（TRACP-5b、CTX-I）在術(shù)后24小時(shí)內(nèi)即升高2-3倍；同時(shí)，應(yīng)激反應(yīng)下下丘腦-垂體-腎上腺軸激活，糖皮質(zhì)激素水平升高，抑制成骨細(xì)胞（OB）功能，骨形成標(biāo)志物（PINP、BAP）短暫下降。-亞急性期（術(shù)后4-14天）：制動(dòng)導(dǎo)致的機(jī)械應(yīng)力缺失進(jìn)一步加劇骨吸收，而OB功能尚未恢復(fù)，形成“高轉(zhuǎn)換、低形成”的骨代謝失衡狀態(tài)，此階段假體周?chē)莵G失速率可達(dá)正常值的3-5倍。2圍手術(shù)期骨代謝的動(dòng)態(tài)失衡特征-慢性期（術(shù)后2周-3個(gè)月）：隨著康復(fù)鍛煉開(kāi)始，機(jī)械刺激逐漸恢復(fù)，但老年患者骨形成能力不足，骨代謝失衡仍持續(xù)存在，假體周?chē)敲芏龋˙MD）在術(shù)后6個(gè)月時(shí)可降低5%-10%，部分患者甚至出現(xiàn)“假體周?chē)噶辆€(xiàn)”。3老年患者的特殊性：合并癥與藥物交互影響01老年患者常合并糖尿病、慢性腎病（CKD）、心血管疾病等，這些合并癥通過(guò)多重途徑干擾骨代謝：02-糖尿病晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）積累，抑制OB分化，促進(jìn)OC凋亡延遲；03-CKD3-5期患者存在1,25-(OH)2D3合成不足、高磷血癥及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（SHPT），進(jìn)一步加劇骨鹽代謝紊亂；04-長(zhǎng)期使用抗凝藥（如華法林）、質(zhì)子泵抑制劑（PPIs）等，可分別通過(guò)抑制維生素K依賴(lài)性骨蛋白羧化、減少鈣吸收間接加重骨質(zhì)疏松。05這些因素使得老年骨質(zhì)疏松患者的圍手術(shù)期骨代謝管理遠(yuǎn)較復(fù)雜，需兼顧基礎(chǔ)疾病治療與骨代謝調(diào)控的平衡。02甲狀旁腺激素（PTH）在圍手術(shù)期的角色與臨床應(yīng)用1PTH的生理功能與骨代謝調(diào)控機(jī)制PTH是由甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的84氨基酸多肽，其經(jīng)典“雙相作用”理論是理解其在圍手術(shù)期應(yīng)用的基礎(chǔ)：-短期（間歇性）作用：激活骨膜和骨表面的骨細(xì)胞，通過(guò)RANKL/OPG系統(tǒng)促進(jìn)OC前體分化與成熟，短暫增加骨吸收，釋放鈣、磷入血，同時(shí)刺激1α-羥化酶活性，促進(jìn)25(OH)D轉(zhuǎn)化為1,25-(OH)2D3，維持血鈣穩(wěn)定；-長(zhǎng)期（持續(xù)）作用：高PTH血癥抑制OB分化，增加OB凋亡，導(dǎo)致骨量丟失。值得注意的是，PTH的N端片段（1-34片段，特立帕肽）是發(fā)揮成骨作用的核心區(qū)域，其通過(guò)激活PTH/PTHrP受體（PPR），促進(jìn)OB增殖與Ⅰ型膠原合成，同時(shí)抑制OC凋亡，逆轉(zhuǎn)“骨吸收大于骨形成”的失衡狀態(tài)。2圍手術(shù)期PTH水平的波動(dòng)機(jī)制與臨床意義老年骨質(zhì)疏松患者術(shù)前PTH水平常呈現(xiàn)“相對(duì)不足”或“節(jié)律紊亂”：-術(shù)前低PTH血癥：多見(jiàn)于嚴(yán)重維生素D缺乏、高鈣血癥或甲狀旁腺功能減退患者，其骨形成能力顯著下降，術(shù)后假體骨整合風(fēng)險(xiǎn)增加；-術(shù)前SHPT：常見(jiàn)于CKD、骨軟化癥患者，高PTH水平雖可代償性維持血鈣，但長(zhǎng)期高骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)加速骨量丟失，增加術(shù)后早期假體周?chē)钦埏L(fēng)險(xiǎn)；-術(shù)后PTH波動(dòng)：術(shù)后1-3天，應(yīng)激反應(yīng)抑制PTH分泌，血鈣短暫下降后刺激PTH代償性升高（術(shù)后5-7天達(dá)峰值），若PTH峰值<30pg/mL，提示骨形成儲(chǔ)備不足，術(shù)后6個(gè)月內(nèi)假體松動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)升高4倍。因此，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PTH水平（術(shù)前1天、術(shù)后1天、術(shù)后3天、術(shù)后7天）對(duì)評(píng)估骨代謝狀態(tài)、指導(dǎo)治療決策至關(guān)重要。3外源性PTH的臨床應(yīng)用：時(shí)機(jī)、方案與療效基于PTH的成骨作用，特立帕肽（Teriparatide，PTH1-34）是目前唯一獲批的“促骨形成藥物”，其在圍手術(shù)期的應(yīng)用需嚴(yán)格把握適應(yīng)證與時(shí)機(jī)：3外源性PTH的臨床應(yīng)用：時(shí)機(jī)、方案與療效3.1術(shù)前預(yù)處理：適用于“高危骨整合不良”患者指征：-術(shù)前BMDT值≤-3.5（股骨頸或腰椎）；-既往有骨質(zhì)疏松性骨折史（尤其是髖部或椎體）；-PTH水平<20pg/mL或1,25-(OH)2D3<15pg/mL；-需行翻修術(shù)或骨量嚴(yán)重缺損（PaproskyⅢ型以上）。方案：術(shù)前2-4周開(kāi)始，皮下注射特立帕肽20μg/d，療程不超過(guò)6周（避免長(zhǎng)期使用導(dǎo)致骨纖維化）。研究顯示，術(shù)前預(yù)處理可顯著提高術(shù)后骨痂形成質(zhì)量，骨密度提升8%-12%，假體初始穩(wěn)定性提高30%。3外源性PTH的臨床應(yīng)用：時(shí)機(jī)、方案與療效3.2術(shù)后早期干預(yù)：平衡骨吸收與骨形成時(shí)機(jī)：術(shù)后2周（切口愈合后），此時(shí)炎性反應(yīng)高峰已過(guò)，可避免與抗炎藥物的拮抗作用。方案：-對(duì)于無(wú)SHPT的患者：特立帕肽20μg/d，療程3個(gè)月，聯(lián)合基礎(chǔ)抗骨吸收藥物（如鈣劑+維生素D）；-對(duì)于合并SHPT的患者：需先行血鈣、磷、肌酐清除率評(píng)估，若eGFR>30mL/min/1.73m2，可小劑量特立帕肽10μg/d，同時(shí)聯(lián)用擬鈣劑（如西那卡塞）控制SHPT，避免高鈣血癥。療效：一項(xiàng)納入120例老年骨質(zhì)疏松髖關(guān)節(jié)置換患者的研究顯示，術(shù)后早期應(yīng)用特立帕肽組，術(shù)后6個(gè)月假體周?chē)鶥MD較對(duì)照組高15.3%（P<0.01），術(shù)后1年假體松動(dòng)發(fā)生率降至5.2%vs對(duì)照組18.6%（P<0.05）。3外源性PTH的臨床應(yīng)用：時(shí)機(jī)、方案與療效3.3注意事項(xiàng)與禁忌證01-禁忌證：高鈣血癥（血鈣>2.75mmol/L）、Paget骨病、骨轉(zhuǎn)移瘤、成骨不全癥；02-監(jiān)測(cè)指標(biāo)：用藥期間每2周監(jiān)測(cè)血鈣、磷，若血鈣>2.6mmol/L，需減量至10μg/d或暫停；03-療程限制：特立帕肽總療程不超過(guò)18個(gè)月（FDA推薦），停藥后需序貫抗骨吸收藥物以維持骨量。03抗骨吸收方案的優(yōu)化選擇與圍手術(shù)期管理策略抗骨吸收方案的優(yōu)化選擇與圍手術(shù)期管理策略抗骨吸收藥物是老年骨質(zhì)疏松患者髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期管理的“基石”，其核心目標(biāo)為：抑制術(shù)后急性骨吸收高峰、維持骨量、降低再骨折風(fēng)險(xiǎn)。然而，不同藥物的作用機(jī)制、起效時(shí)間、適用人群存在顯著差異，需結(jié)合患者個(gè)體特征制定“階梯化”方案。1常用抗骨吸收藥物的分類(lèi)與作用機(jī)制局限：口服制劑胃腸道刺激大，老年患者依從性差；靜脈制劑可能誘發(fā)急性期反應(yīng)（發(fā)熱、肌痛）及頜骨壞死（ONJ，風(fēng)險(xiǎn)<0.01%）。機(jī)制：焦磷酸鹽類(lèi)似物，特異性結(jié)合骨礦化表面，抑制OC甲羥戊酸途徑中的法尼基焦磷酸合酶（FPPS），誘導(dǎo)OC凋亡，從而抑制骨吸收。4.1.1雙膦酸鹽類(lèi)（Bisphosphonates,BPs）優(yōu)勢(shì)：作用持久（唑來(lái)膦酸每年1次給藥）、降低椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)50%-70%、降低髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)20%-40%。代表藥物：唑來(lái)膦酸（ZoledronicAcid，靜脈）、阿侖膦酸鈉（Alendronate，口服）1常用抗骨吸收藥物的分類(lèi)與作用機(jī)制1.2RANKL抑制劑（Denosumab，地諾單抗）機(jī)制：人源化單克隆抗體，特異性結(jié)合RANKL，阻斷RANKL/RANK信號(hào)通路，抑制OC分化與活化。01優(yōu)勢(shì)：起效快（首次給藥后1周骨吸收標(biāo)志物下降70%）、無(wú)胃腸道刺激、適用于腎功能不全患者（無(wú)需調(diào)整劑量）；02局限：停藥后“反跳現(xiàn)象”（骨吸收標(biāo)志物升高3-5倍，停藥后12-18個(gè)月骨量丟失加速），需序貫其他抗骨吸收藥物；ONJ風(fēng)險(xiǎn)略高于BPs（約0.7%）。034.1.3組織選擇性雌激素復(fù)合物（TSEC）與選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERM041常用抗骨吸收藥物的分類(lèi)與作用機(jī)制1.2RANKL抑制劑（Denosumab，地諾單抗）s）代表藥物：巴多昔芬（Bazedoxifene）、雷洛昔芬（Raloxifene）機(jī)制：雌激素受體部分激動(dòng)劑，在骨組織中發(fā)揮雌激素樣作用（抑制OC），在乳腺和子宮中表現(xiàn)為拮抗作用（降低乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)，不刺激子宮內(nèi)膜）。適用人群：絕經(jīng)后女性患者（無(wú)雌激素禁忌證）；局限：對(duì)非椎體骨折預(yù)防效果弱于BPs和RANKL抑制劑，增加靜脈血栓風(fēng)險(xiǎn)（VTE，發(fā)生率約0.1%）。1常用抗骨吸收藥物的分類(lèi)與作用機(jī)制1.4鈣劑與維生素D：基礎(chǔ)補(bǔ)充不可或缺作用：鈣是骨礦化的原料，維生素D促進(jìn)鈣吸收與PTH的正常分泌，二者是所有抗骨吸收治療的基礎(chǔ)。方案：元素鈣500-600mg/d（碳酸鈣或檸檬酸鈣），維生素D800-1000IU/d（25(OH)D目標(biāo)水平>30ng/mL）；對(duì)于25(OH)D<15ng/mL的患者，需先予“沖擊治療”（維生素D250萬(wàn)IU肌注，每周1次，共4周）。2圍手術(shù)期不同階段的用藥方案2.1術(shù)前評(píng)估與預(yù)處理（術(shù)前1-2周）核心目標(biāo)：糾正骨代謝異常，優(yōu)化骨質(zhì)量。-基礎(chǔ)干預(yù)：所有患者均需補(bǔ)充鈣劑+維生素D，若25(OH)D<20ng/mL，先行維生素D補(bǔ)充；-高?；颊撸簩?duì)于T值≤-3.0或既往骨折史患者，可提前1周給予唑來(lái)膦酸5mg靜脈輸注（注意：術(shù)前3-7天給藥可能影響術(shù)中骨水泥固化，需提前7天以上）；-禁忌處理：若患者正在接受長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素治療（>3個(gè)月，潑尼松≥5mg/d），需加用雙膦酸鹽（口服阿侖膦酸鈉70mg/周）預(yù)防糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松。2圍手術(shù)期不同階段的用藥方案2.2術(shù)中管理：藥物相互作用與骨水泥選擇-藥物相互作用：術(shù)中使用的抗生素（如萬(wàn)古霉素、喹諾酮類(lèi)）可能增加腎毒性風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于正在使用唑來(lái)膦酸或地諾單抗的患者，需監(jiān)測(cè)術(shù)后腎功能（血肌酐、eGFR）；-骨水泥選擇：老年骨質(zhì)疏松患者建議使用“骨水泥型假體”，骨水泥中的硫酸鋇可增強(qiáng)顯影，同時(shí)骨水泥聚合時(shí)的“熱效應(yīng)”（溫度可達(dá)50-60℃）可殺滅局部殘留腫瘤細(xì)胞或炎性因子，但對(duì)骨組織有一定損傷，術(shù)后需加強(qiáng)抗骨吸收治療。4.2.3術(shù)后早期與長(zhǎng)期管理（術(shù)后1周-1年）階梯化方案制定：-術(shù)后1-4周（急性期）：以基礎(chǔ)補(bǔ)充（鈣劑+維生素D）為主，避免使用強(qiáng)效抗骨吸收藥物（如唑來(lái)膦酸），以免抑制早期骨修復(fù)；-術(shù)后4-12周（亞急性期）：?jiǎn)?dòng)抗骨吸收治療，優(yōu)先選擇：2圍手術(shù)期不同階段的用藥方案2.2術(shù)中管理：藥物相互作用與骨水泥選擇-依從性差者：唑來(lái)膦酸5mg靜脈輸注（每年1次）；-腎功能不全（eGFR30-60mL/min/1.73m2）者：地諾單抗60mg皮下注射（每6個(gè)月1次）；-絕經(jīng)后女性：雷洛昔芬60mg/d（若無(wú)VTE風(fēng)險(xiǎn)）；-術(shù)后3-12個(gè)月（慢性期）：監(jiān)測(cè)骨密度（術(shù)后6個(gè)月）與骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（術(shù)后3個(gè)月），若BMD較基線(xiàn)下降>5%或骨吸收標(biāo)志物（CTX-I）升高>30%，需強(qiáng)化抗骨吸收治療（如地諾單抗與特立帕肽聯(lián)合使用）。3藥物安全性監(jiān)測(cè)與不良反應(yīng)處理-雙膦酸鹽相關(guān)頜骨壞死（ONJ）：高危因素（牙周病、拔牙史、糖尿病、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素），預(yù)防措施包括術(shù)前口腔檢查（處理病灶牙）、術(shù)后避免拔牙，若出現(xiàn)ONJ，需停用BPs，進(jìn)行抗生素治療與清創(chuàng)；-地諾單抗停藥反跳：停藥前1周開(kāi)始序貫阿侖膦酸鈉70mg/周，持續(xù)3個(gè)月，可降低反跳幅度；-低鈣血癥：多見(jiàn)于地諾單抗或特立帕肽使用者，術(shù)后1周內(nèi)監(jiān)測(cè)血鈣，若血鈣<2.1mmol/L，靜脈補(bǔ)鈣（10%葡萄糖酸鈣10-20mg/kg/d）并口服鈣劑2-3g/d。04多學(xué)科協(xié)作模式下的圍手術(shù)期全程管理多學(xué)科協(xié)作模式下的圍手術(shù)期全程管理老年骨質(zhì)疏松患者的髖關(guān)節(jié)置換圍手術(shù)期管理絕非單一科室能夠完成，需骨科、內(nèi)分泌科、麻醉科、康復(fù)科及營(yíng)養(yǎng)科的緊密協(xié)作，構(gòu)建“術(shù)前評(píng)估-術(shù)中干預(yù)-術(shù)后康復(fù)-長(zhǎng)期隨訪(fǎng)”的一體化管理模式。1多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）的職責(zé)分工-骨科：負(fù)責(zé)手術(shù)方案制定（假體選擇、骨缺損處理）、圍手術(shù)期并發(fā)癥（假體松動(dòng)、感染）的防治；-內(nèi)分泌科：評(píng)估骨代謝狀態(tài)（骨密度、25(OH)D、PTH、骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物），制定個(gè)體化抗骨吸收與促骨形成方案，處理繼發(fā)性骨質(zhì)疏松（如SHPT、甲旁亢）；-麻醉科：優(yōu)化麻醉方案（優(yōu)先選擇椎管內(nèi)麻醉，減少全身麻醉對(duì)骨代謝的抑制作用），術(shù)中監(jiān)測(cè)血鈣、凝血功能，預(yù)防術(shù)后譫妄（POD）；-康復(fù)科：制定階梯化康復(fù)計(jì)劃（術(shù)后1天：踝泵運(yùn)動(dòng)；術(shù)后3天：助行器站立；術(shù)后1周：步行訓(xùn)練），強(qiáng)調(diào)“早期負(fù)重、漸進(jìn)性功能鍛煉”，通過(guò)機(jī)械刺激促進(jìn)骨形成；-營(yíng)養(yǎng)科：評(píng)估患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)（白蛋白、前白蛋白），制定高蛋白（1.2-1.5g/kg/d）、高鈣（800-1000mg/d）、高維生素D（800-1000IU/d）飲食方案，對(duì)營(yíng)養(yǎng)不良患者補(bǔ)充腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。2圍手術(shù)期骨代謝指標(biāo)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)建立“時(shí)間節(jié)點(diǎn)+核心指標(biāo)”的監(jiān)測(cè)體系：-術(shù)前：BMD（腰椎、股骨頸）、25(OH)D、PTH、血鈣、磷、ALP、腎功能（eGFR）；-術(shù)后：-術(shù)后24小時(shí)：血鈣、磷（警惕低鈣血癥）；-術(shù)后3天：PTH、骨吸收標(biāo)志物（TRACP-5b）；-術(shù)后1個(gè)月：骨形成標(biāo)志物（PINP）、腎功能；-術(shù)后3/6/12個(gè)月：BMD、骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（評(píng)估療效與調(diào)整方案）。3快速康復(fù)外科（ERAS）與骨代謝管理的協(xié)同ERAS理念的核心是“減少創(chuàng)傷、加速康復(fù)”，與骨代謝管理目標(biāo)高度契合：-多模式鎮(zhèn)痛：避免長(zhǎng)期使用阿片類(lèi)藥物（抑制OB分化），采用“局部麻醉+NSAIDs+對(duì)乙酰氨基酚”方案；-微創(chuàng)手術(shù)：優(yōu)先選擇后外側(cè)入路或直接前入路（DAA），減少軟組織損傷與出血，降低術(shù)后炎性反應(yīng)強(qiáng)度；-早期活動(dòng)：術(shù)后6小時(shí)內(nèi)開(kāi)始踝泵運(yùn)動(dòng)，24小時(shí)內(nèi)下床站立，機(jī)械應(yīng)力刺激可促進(jìn)OB增殖與骨基質(zhì)合成。4患者教育與長(zhǎng)期隨訪(fǎng)依從性管理老年患者對(duì)骨質(zhì)疏松的認(rèn)知不足及用藥依從性差是影響預(yù)后的關(guān)鍵因素：-術(shù)前教育：通過(guò)手冊(cè)、視頻等形式講解“骨質(zhì)疏松與髖關(guān)節(jié)置換的關(guān)系”“術(shù)后骨代謝管理的重要性”，強(qiáng)調(diào)“堅(jiān)持用藥、定期復(fù)查”的必要性；-用藥提醒：使用智能藥盒、手機(jī)APP提醒患者按時(shí)服藥，對(duì)于口服制劑困難者，改用靜脈或皮下注射制劑；-長(zhǎng)期隨訪(fǎng)：建立“電子健康檔案”，術(shù)后1年內(nèi)每3個(gè)