職業(yè)性黑變病的病理特征分析演講人01職業(yè)性黑變病的病理特征分析02引言引言職業(yè)性黑變病（OccupationalMelanosis）是指勞動者在職業(yè)活動中，長期接觸某些化學(xué)性、物理性或生物性有害因素后，以皮膚色素沉著為主要表現(xiàn)的職業(yè)性皮膚病。作為職業(yè)病的一種，其發(fā)病與特定職業(yè)暴露密切相關(guān)，不僅影響勞動者的皮膚健康，還可能成為全身系統(tǒng)性損害的早期信號。從病理學(xué)視角解析職業(yè)性黑變病的特征，不僅有助于明確診斷、鑒別診斷，更能為發(fā)病機(jī)制研究、職業(yè)防護(hù)及早期干預(yù)提供關(guān)鍵依據(jù)。作為一名長期從事職業(yè)病臨床與病理研究的工作者，我在日常工作中接診過數(shù)十例職業(yè)性黑變病患者，他們多來自焦化、石油、橡膠、染料等行業(yè)，皮膚色素沉著的形態(tài)、分布及伴隨癥狀因暴露因素的不同而存在顯著差異。例如，某焦化廠工人面部、頸部出現(xiàn)的“網(wǎng)狀色素沉著”，與橡膠廠工人雙手背的“片狀色素斑”，在病理改變上既有共性，也存在特異性。本文將從病理學(xué)基礎(chǔ)、發(fā)病機(jī)制、臨床病理分型、鑒別診斷及防治意義等維度，系統(tǒng)闡述職業(yè)性黑變病的病理特征，并結(jié)合臨床案例，探討病理改變與職業(yè)暴露的內(nèi)在聯(lián)系，以期為同行提供參考，也為職業(yè)健康保護(hù)工作提供理論支撐。03職業(yè)性黑變病的病理學(xué)基礎(chǔ)職業(yè)性黑變病的病理學(xué)基礎(chǔ)職業(yè)性黑變病的本質(zhì)是皮膚組織在外源性有害因素刺激下，以黑素代謝紊亂為核心的病理生理過程。其病理改變涉及表皮、真皮及皮膚附屬器多個(gè)結(jié)構(gòu)，且隨病程進(jìn)展呈現(xiàn)動態(tài)演變。通過對病變皮膚的組織病理學(xué)觀察，可清晰揭示其微觀層面的特征性改變，這是診斷職業(yè)性黑變病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。1表皮病理變化表皮作為皮膚最外層，直接接觸外界環(huán)境，是職業(yè)性黑變病最常受累的部位。其病理改變以黑素代謝異常為核心，同時(shí)伴隨角質(zhì)形成細(xì)胞、基底細(xì)胞等細(xì)胞的形態(tài)與功能改變。1表皮病理變化1.1基底層黑素細(xì)胞異?；钴S基底層黑素細(xì)胞（Melanocytes,MCs）是黑素合成的主要場所。在職業(yè)性黑變病中，長期暴露于外源性刺激物（如多環(huán)芳烴、酚類化合物）可激活黑素細(xì)胞，表現(xiàn)為：-數(shù)量增多：通過免疫組化染色（如S-100、Melan-A標(biāo)記），可見基底層黑素細(xì)胞數(shù)量較正常皮膚增加2-3倍，呈簇狀或散在分布。例如，在接觸煤焦油工人皮損中，黑素細(xì)胞密度可達(dá)（30±5）個(gè)/高倍視野（正常皮膚為（10±2）個(gè)/高倍視野）。-樹突延長：黑素細(xì)胞樹突（Dendrites）顯著延長、分支增多，形成“蜘蛛網(wǎng)樣”結(jié)構(gòu)，提示黑素合成與轉(zhuǎn)運(yùn)功能亢進(jìn)。電鏡下可見樹突內(nèi)充滿黑素體（Melanosomes），并與周圍角質(zhì)形成細(xì)胞緊密接觸。1表皮病理變化1.2黑素顆粒合成與轉(zhuǎn)運(yùn)障礙外源性刺激物可干擾黑素體的形成、成熟及轉(zhuǎn)運(yùn)過程，導(dǎo)致黑素顆粒在表皮內(nèi)異常分布：-黑素體增多：黑素細(xì)胞內(nèi)黑素體數(shù)量顯著增加，且部分黑素體體積增大、形態(tài)不規(guī)則（如橢圓形或棒狀）。在接觸瀝青的工人皮損中，可見大量未成熟的黑素體（Ⅰ-Ⅱ期）聚集在黑素細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)。-轉(zhuǎn)運(yùn)異常：角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)黑素顆粒分布不均，部分區(qū)域黑素顆粒密集（呈“帽狀”分布于細(xì)胞核上方），部分區(qū)域則稀疏。這種“分布不均”是職業(yè)性黑變病表皮病理的典型特征之一，可能與角質(zhì)形成細(xì)胞對黑素體的吞噬能力異常有關(guān)。1表皮病理變化1.3角質(zhì)形成細(xì)胞與基底細(xì)胞改變長期刺激下，角質(zhì)形成細(xì)胞可出現(xiàn)：-棘層肥厚：表皮增生，棘層細(xì)胞層數(shù)增多（可達(dá)正常皮膚的1.5-2倍），細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)淡染，提示表皮代償性增厚。-角化不全：角質(zhì)層表層可見殘留的細(xì)胞核，伴少量角化不全細(xì)胞，可能與刺激物導(dǎo)致表皮細(xì)胞更新加速有關(guān)。-基底細(xì)胞液化變性：部分病例中，基底細(xì)胞層可見空泡變性、細(xì)胞間隙增寬，甚至基底膜斷裂，提示炎癥反應(yīng)對基底細(xì)胞的損傷。2真皮病理變化真皮的改變是職業(yè)性黑變病與單純色素性皮膚病鑒別的重要依據(jù)，其特征性變化主要圍繞炎癥細(xì)胞浸潤、血管改變及纖維組織增生展開。2真皮病理變化2.1炎癥細(xì)胞浸潤真皮淺層（乳頭層及乳頭下層）是炎癥細(xì)胞浸潤的主要區(qū)域，浸潤類型與病程及暴露因素密切相關(guān)：-急性期：以中性粒細(xì)胞浸潤為主，伴少量淋巴細(xì)胞，可見少量紅細(xì)胞外滲，提示炎癥反應(yīng)早期階段。例如，接觸強(qiáng)刺激性化學(xué)物（如某些酚類衍生物）后，短期內(nèi)可出現(xiàn)此類改變。-慢性期：以淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞浸潤為主，可見少量嗜酸性粒細(xì)胞及漿細(xì)胞。淋巴細(xì)胞多為CD4+T細(xì)胞，提示細(xì)胞免疫介導(dǎo)的慢性炎癥。組織細(xì)胞內(nèi)可見吞噬的黑素顆粒，形成“噬黑素細(xì)胞”（Melophages），是真皮炎癥的特異性標(biāo)志之一。2真皮病理變化2.2血管與附屬器改變-血管擴(kuò)張與增生：真皮淺層毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔輕度增寬。長期暴露者可見血管數(shù)量增多，部分血管壁增厚，提示慢性炎癥導(dǎo)致的血管重塑。-皮膚附屬器受累：毛囊、皮脂腺、汗腺可伴有輕度炎癥細(xì)胞浸潤，如毛囊周圍淋巴細(xì)胞浸潤，汗腺腺管上皮細(xì)胞變性。在嚴(yán)重病例中，皮脂腺、汗腺數(shù)量可減少，提示皮膚附屬器功能受損。2真皮病理變化2.3膠原纖維與彈性纖維改變真皮膠原纖維早期可輕度水腫，纖維束增粗、排列紊亂；晚期則出現(xiàn)膠原纖維增生、玻璃樣變，伴少量彈性纖維斷裂、溶解。這種改變可能與慢性炎癥導(dǎo)致的纖維母細(xì)胞異?；罨嘘P(guān)，也是皮膚彈性下降、色素沉著持久化的病理基礎(chǔ)。3皮下組織及其他改變職業(yè)性黑變病的病理改變通常局限于真皮淺層，少數(shù)嚴(yán)重或長期暴露者可累及皮下組織：01-皮下脂肪小葉間隔炎癥：可見少量淋巴細(xì)胞浸潤，脂肪組織輕度變性，但無脂肪壞死或肉芽腫形成。02-神經(jīng)末梢改變：真皮神經(jīng)末梢周圍可見少量淋巴細(xì)胞浸潤，提示刺激物可能通過神經(jīng)-皮膚軸參與發(fā)病，但這一機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。0304發(fā)病機(jī)制的多維度解析發(fā)病機(jī)制的多維度解析職業(yè)性黑變病的病理特征是外源性刺激物與皮膚細(xì)胞相互作用的結(jié)果，其發(fā)病機(jī)制涉及黑素合成異常、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及遺傳易感性等多個(gè)環(huán)節(jié)。深入理解這些機(jī)制，有助于闡明病理改變的成因，并為靶向治療提供思路。1外源性物質(zhì)的代謝與沉積職業(yè)性黑變病的致病因素主要包括多環(huán)芳烴類（如煤焦油、瀝青）、酚類化合物（如對苯二酚、間苯二酚）、重金屬（如鉻、鎳）及某些農(nóng)藥等。這些物質(zhì)可通過皮膚接觸、呼吸道吸入等途徑進(jìn)入體內(nèi)，并在皮膚局部蓄積：-經(jīng)皮吸收與代謝：外源性物質(zhì)通過角質(zhì)層屏障后，可在表皮與真皮中富集，并被皮膚細(xì)胞（如黑素細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞）代謝為活性中間產(chǎn)物。例如，煤焦油中的苯并[a]芘經(jīng)細(xì)胞色素P450酶代謝后，形成苯并[a]芘醌，可直接刺激黑素細(xì)胞增殖。-蓄積與持續(xù)刺激：某些物質(zhì)（如瀝青中的多環(huán)芳烴）與皮膚組織結(jié)合，形成“半抗原-蛋白復(fù)合物”，通過朗格漢斯細(xì)胞呈遞給T淋巴細(xì)胞，引發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，同時(shí)持續(xù)激活黑素細(xì)胞，導(dǎo)致色素沉著。2黑素合成與轉(zhuǎn)運(yùn)異常黑素合成是職業(yè)性黑變病病理改變的核心環(huán)節(jié)，外源性刺激物可通過多條途徑干擾黑素代謝：-激活黑素細(xì)胞酪氨酸酶活性：酪氨酸酶（Tyrosinase）是黑素合成的關(guān)鍵限速酶。研究表明，煤焦油提取物、酚類化合物可顯著增加酪氨酸酶活性，促進(jìn)黑素合成。例如，對苯二酚可通過上調(diào)MITF（小眼畸形相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子）表達(dá)，增強(qiáng)酪氨酸酶基因轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致黑素合成增加。-影響黑素體轉(zhuǎn)運(yùn)：黑素體從黑素細(xì)胞向角質(zhì)形成細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)依賴于細(xì)胞骨架（微管、微絲）及馬達(dá)蛋白（如動力蛋白）。外源性刺激物可破壞細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致黑素體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，黑素顆粒在黑素細(xì)胞內(nèi)蓄積，或異常分布于角質(zhì)形成細(xì)胞中。3炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)是職業(yè)性黑變病病理改變的“放大器”，二者相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)：-氧化應(yīng)激：外源性物質(zhì)（如重金屬、多環(huán)芳烴）可誘導(dǎo)皮膚細(xì)胞產(chǎn)生大量活性氧（ROS），如超氧陰離子（O??）、羥自由基（OH）。ROS可直接損傷黑素細(xì)胞DNA，激活MAPK信號通路，促進(jìn)黑素合成；同時(shí)，ROS可氧化角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，進(jìn)一步加劇黑素顆粒的異常分布。-炎癥反應(yīng)：氧化應(yīng)激可激活NF-κB信號通路，促進(jìn)炎癥因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）釋放，吸引炎癥細(xì)胞浸潤。炎癥細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子（如α-MSH）可進(jìn)一步激活黑素細(xì)胞，形成“炎癥-色素沉著”的正反饋循環(huán)。4遺傳與免疫因素的協(xié)同作用并非所有暴露于有害因素的勞動者都會發(fā)生職業(yè)性黑變病，遺傳易感性與免疫狀態(tài)在發(fā)病中起重要作用：-遺傳易感性：某些基因多態(tài)性可增加職業(yè)性黑變病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。例如，MC1R基因（黑素皮質(zhì)素1受體基因）多態(tài)性與黑素合成能力相關(guān)，攜帶特定變異型的勞動者更易發(fā)生色素沉著；GSTP1基因（谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶P1基因）多態(tài)性則影響抗氧化能力，導(dǎo)致ROS蓄積，加重皮膚損傷。-免疫狀態(tài)：細(xì)胞免疫功能低下者，對刺激物的清除能力下降，易發(fā)生慢性炎癥；而自身免疫傾向者，可能因黑素細(xì)胞抗原暴露，引發(fā)針對黑素細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致色素沉著的加重或持久化。05臨床病理分型與特征臨床病理分型與特征職業(yè)性黑變病的臨床表現(xiàn)多樣，根據(jù)色素沉著的形態(tài)、分布及病理特征，可分為三種主要類型，不同類型的病理改變存在顯著差異，這對臨床診斷與鑒別診斷具有重要意義。1色素沉著型1.1臨床特征以皮膚色素沉著為主要表現(xiàn)，無或僅有輕微炎癥反應(yīng)。皮損多暴露部位（如面部、頸部、前臂、手背），呈片狀、網(wǎng)狀或斑片狀，顏色為灰褐色、深褐色或黑色，邊界清晰，表面光滑，無鱗屑、萎縮或潰瘍。常見于長期接觸煤焦油、瀝青、石油等物質(zhì)的勞動者。1色素沉著型1.2病理特征-表皮：基底層黑素細(xì)胞數(shù)量增多（2-3倍），黑素顆粒密集分布于基底層及角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)，呈“帽狀”或“彌漫性”分布；棘層輕度肥厚，角化正常。-真皮：無或少量淋巴細(xì)胞浸潤，無噬黑素細(xì)胞，血管輕度擴(kuò)張，膠原纖維排列正常。-免疫組化：Melan-A、S-100標(biāo)記顯示黑素細(xì)胞活性增強(qiáng)，TiRP-2（酪氨酸酶相關(guān)蛋白-2）表達(dá)上調(diào)，提示黑素合成亢進(jìn)。2炎癥后色素沉著型2.1臨床特征在色素沉著前，常有明顯的炎癥反應(yīng)，如紅斑、丘疹、瘙癢或灼痛感。皮損多呈網(wǎng)狀或花斑狀，顏色為藍(lán)褐色或灰黑色，邊界模糊，表面可有細(xì)薄鱗屑，部分患者伴有皮膚干燥、脫屑。常見于接觸酚類、染料、橡膠添加劑等物質(zhì)的勞動者。2炎癥后色素沉著型2.2病理特征231-表皮：基底層黑素細(xì)胞數(shù)量增多，伴黑素顆粒分布不均；可見基底細(xì)胞液化變性，棘層海綿水腫，角化不全。-真皮：淺層密集淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞浸潤，可見大量噬黑素細(xì)胞；血管擴(kuò)張充血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔內(nèi)可見少量中性粒細(xì)胞。-特殊染色：MassonFontana染色可見真皮內(nèi)大量黑素顆粒；Perls染色（鐵染色）陰性，排除含鐵血黃素沉著。3混合型3.1臨床特征兼具色素沉著型與炎癥后色素沉著型的特征，皮損形態(tài)多樣，可表現(xiàn)為片狀、網(wǎng)狀或斑片狀，顏色不均勻，部分區(qū)域呈褐色，部分區(qū)域呈藍(lán)黑色，可伴有輕度紅斑、脫屑或瘙癢。多見于同時(shí)接觸多種有害物質(zhì)的勞動者，或病程較長、反復(fù)發(fā)作的患者。3混合型3.2病理特征-真皮：淺層混合性炎癥細(xì)胞浸潤（淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、中性粒細(xì)胞），可見大量噬黑素細(xì)胞及紅細(xì)胞外滲；血管擴(kuò)張明顯，部分血管壁增厚，膠原纖維輕度增生、排列紊亂。-表皮：基底層黑素細(xì)胞顯著增多，黑素顆粒密集分布于基底層及角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)，伴基底細(xì)胞液化變性、棘層肥厚及角化不全。-電鏡觀察：黑素細(xì)胞內(nèi)可見大量未成熟黑素體，角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)黑素顆粒聚集，部分線粒體腫脹、嵴斷裂，提示細(xì)胞器損傷。01020306病理特征與臨床表現(xiàn)的關(guān)聯(lián)性分析病理特征與臨床表現(xiàn)的關(guān)聯(lián)性分析職業(yè)性黑變病的病理特征并非孤立存在，而是與臨床表現(xiàn)、病程進(jìn)展、暴露因素等密切相關(guān)。通過分析二者的關(guān)聯(lián)，可深化對疾病本質(zhì)的理解，優(yōu)化診療策略。1皮損形態(tài)與病理的對應(yīng)關(guān)系-網(wǎng)狀色素沉著：多見于色素沉著型，病理上表皮黑素顆粒彌漫性分布，真皮無炎癥，網(wǎng)狀外觀是色素沿皮膚溝嵴沉積的結(jié)果。01-片狀色素斑：常見于炎癥后色素沉著型，病理上真皮炎癥細(xì)胞浸潤明顯，噬黑素細(xì)胞聚集，片狀形態(tài)與炎癥灶的局限性分布一致。02-花斑狀色素沉著：多見于混合型，病理上表皮與真皮均存在明顯異常，花斑狀是黑素代謝紊亂與炎癥反應(yīng)共同作用的表現(xiàn)。032病程階段與病理演變03-慢性期：暴露數(shù)年以上，臨床色素沉著持久、不消退，病理上膠原纖維增生、血管壁增厚，黑素細(xì)胞數(shù)量趨于正常，但黑素顆粒仍異常分布，提示不可逆損傷。02-亞急性期：暴露后數(shù)月，臨床出現(xiàn)色素沉著，病理上表皮黑素細(xì)胞數(shù)量增多、黑素顆粒沉積，真皮淋巴細(xì)胞浸潤，噬黑素細(xì)胞出現(xiàn)。01-急性期：暴露后數(shù)天至數(shù)周，臨床表現(xiàn)為紅斑、瘙癢，病理上以真皮中性粒細(xì)胞浸潤、血管擴(kuò)張為主，表皮黑素細(xì)胞輕度激活。3不同暴露因素的病理差異-煤焦油/瀝青暴露：病理以表皮黑素顆粒密集、真皮少量淋巴細(xì)胞浸潤為特征，黑素體多呈成熟狀態(tài)，提示慢性、弱刺激性暴露。-酚類化合物暴露：病理以真皮大量炎癥細(xì)胞浸潤、基底細(xì)胞液化變性為特征，黑素體多不成熟，提示急性、強(qiáng)刺激性暴露。-重金屬暴露：病理可見真皮內(nèi)異物巨細(xì)胞反應(yīng)、黑素顆粒與金屬顆?；旌铣练e，電下能檢測到重金屬元素，提示重金屬直接參與黑素代謝紊亂。07鑒別診斷的病理學(xué)要點(diǎn)鑒別診斷的病理學(xué)要點(diǎn)職業(yè)性黑變病的臨床表現(xiàn)與其他色素性皮膚病（如黃褐斑、Riehl黑變病、色素性蕁麻疹等）存在重疊，需通過病理檢查進(jìn)行鑒別。以下是常見鑒別疾病的病理學(xué)要點(diǎn)：1與非職業(yè)性色素性皮膚病的鑒別1.1黃褐斑-臨床：面部對稱分布的淡褐色斑，多見于女性，與妊娠、口服避孕藥等相關(guān)。-病理：表皮基底層黑素顆粒增多，但黑素細(xì)胞數(shù)量正常；真皮無炎癥細(xì)胞浸潤，無噬黑素細(xì)胞，與職業(yè)性黑變病的真皮炎癥、黑素細(xì)胞增多可明確區(qū)分。1與非職業(yè)性色素性皮膚病的鑒別1.2Riehl黑變病-臨床：面部、頸部網(wǎng)狀色素沉著，伴毛細(xì)血管擴(kuò)張，多與化妝品、香料接觸相關(guān)。-病理：真皮淺層噬黑素細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤，但表皮黑素細(xì)胞數(shù)量增多不明顯，且無職業(yè)暴露史，可與職業(yè)性黑變病鑒別。1與非職業(yè)性色素性皮膚病的鑒別1.3色素性蕁麻疹-臨床：泛發(fā)性色素斑或丘疹，劃痕后出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)，是系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增生的表現(xiàn)。-病理：真皮內(nèi)大量肥大細(xì)胞浸潤（Giemsa染色陽性），甲苯胺藍(lán)染色可見異染顆粒，無黑素細(xì)胞增多，可與職業(yè)性黑變病鑒別。2與其他職業(yè)性皮膚病的鑒別2.1職業(yè)性光線性皮炎-臨床：暴露部位（面部、手背）紅斑、水腫、色素沉著，與紫外線暴露相關(guān)。-病理：表皮海綿水腫、水皰形成，真皮血管周圍嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，可見日光彈性纖維變性，與職業(yè)性黑變病的黑素細(xì)胞增多、噬黑素細(xì)胞可鑒別。2與其他職業(yè)性皮膚病的鑒別2.2職業(yè)性痤瘡-臨床：接觸部位（如面部、胸部）黑頭粉刺、丘疹、膿皰，與礦物油、氯痤瘡相關(guān)。-病理：毛囊皮脂腺擴(kuò)張，角質(zhì)栓形成，可見異物巨細(xì)胞，無表皮黑素代謝異常，可與職業(yè)性黑變病鑒別。08病理特征在診斷與防治中的意義病理特征在診斷與防治中的意義職業(yè)性黑變病的病理特征不僅是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，更在發(fā)病機(jī)制研究、早期干預(yù)、職業(yè)防護(hù)及療效評估中發(fā)揮關(guān)鍵作用。1病理診斷的金標(biāo)準(zhǔn)地位職業(yè)性黑變病的診斷需結(jié)合職業(yè)史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，而病理檢查是確診的核心依據(jù)。通過皮膚活檢，可明確黑素細(xì)胞活性、黑素顆粒分布、炎癥細(xì)胞類型等關(guān)鍵指標(biāo)，排除其他色素性皮膚病。例如，某橡膠廠患者雙手背色素沉著，臨床疑診為職業(yè)性黑變病，但病理檢查顯示表皮黑素細(xì)胞數(shù)量正常，真皮無炎癥，最終確診為特發(fā)性色素沉著，避免了誤診。2早期干預(yù)的病理基礎(chǔ)職業(yè)性黑變病的病理改變具有可逆性，早期干預(yù)（脫離暴露、抗氧化治療）可促進(jìn)病理恢復(fù)。例如，在炎癥后色素沉著型早期，真皮炎癥細(xì)胞浸潤較少時(shí)，及時(shí)脫離暴露并使用糖皮質(zhì)激素霜劑，可抑制炎癥反應(yīng)，減少黑素