肝腎功能不全患者抗精神病藥物錐體外反應(yīng)監(jiān)測(cè)演講人2026-01-0901肝臟：藥物代謝的“第一關(guān)卡”與功能不全時(shí)的代償失調(diào)02腎臟：藥物排泄的“最終途徑”與功能不全時(shí)的毒性累積03肝腎功能不全患者的EPS高危因素：多維度風(fēng)險(xiǎn)疊加04監(jiān)測(cè)的基本原則：“個(gè)體化評(píng)估-動(dòng)態(tài)調(diào)整-多維度聯(lián)動(dòng)”05監(jiān)測(cè)的核心內(nèi)容與方法06多學(xué)科協(xié)作（MDT）的重要性07患者教育與自我監(jiān)測(cè)目錄肝腎功能不全患者抗精神病藥物錐體外反應(yīng)監(jiān)測(cè)一、引言：肝腎功能不全患者抗精神病藥物治療的特殊性與監(jiān)測(cè)必要性在精神科臨床實(shí)踐中，肝腎功能不全患者因藥物代謝和排泄能力下降，對(duì)抗精神病藥物（Antipsychotics,APs）的處理顯著不同于普通人群。這類患者在使用APs時(shí)，不僅面臨原發(fā)精神疾病的治療挑戰(zhàn)，還需警惕藥物蓄積引發(fā)的錐體外反應(yīng)（ExtrapyramidalSymptoms,EPS）等不良反應(yīng)。EPS是APs最常見的藥源性副作用之一，表現(xiàn)為肌張力障礙、靜坐不能、帕金森綜合征及遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙等，不僅嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，甚至可能導(dǎo)致治療中斷或病情惡化。我曾接診過(guò)一位58歲的酒精性肝硬化合并精神分裂癥患者，因肝功能Child-PughB級(jí)，在使用常規(guī)劑量奧氮平治療3天后出現(xiàn)急性肌張力障礙，表現(xiàn)為頸部后仰、眼球上翻，緊急給予苯海索及劑量調(diào)整后才緩解。這一案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：對(duì)于肝腎功能不全患者，APs的EPS監(jiān)測(cè)絕非“可選項(xiàng)”，而是貫穿治療全程的“核心環(huán)節(jié)”。本文將從藥代動(dòng)力學(xué)機(jī)制、EPS發(fā)生高危因素、監(jiān)測(cè)策略、臨床實(shí)踐及多學(xué)科協(xié)作五個(gè)維度，系統(tǒng)闡述此類患者的EPS監(jiān)測(cè)要點(diǎn)，以期為臨床提供可操作的參考框架。二、肝腎功能不全對(duì)抗精神病藥物代謝的影響：EPS風(fēng)險(xiǎn)升高的藥理學(xué)基礎(chǔ)01肝臟：藥物代謝的“第一關(guān)卡”與功能不全時(shí)的代償失調(diào)ONE肝臟：藥物代謝的“第一關(guān)卡”與功能不全時(shí)的代償失調(diào)肝臟是APs代謝的主要器官，通過(guò)細(xì)胞色素P450酶系（CYP450）和Ⅱ相代謝酶（如葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶）完成藥物的生物轉(zhuǎn)化。肝功能不全時(shí)，這一“關(guān)卡”的功能將發(fā)生顯著改變，進(jìn)而直接導(dǎo)致EPS風(fēng)險(xiǎn)升高：CYP450酶活性下降與藥物蓄積肝功能不全患者肝細(xì)胞數(shù)量減少、血流灌注不足，以及肝內(nèi)酶合成能力下降，均可導(dǎo)致CYP450酶（尤其是CYP1A2、CYP3A4、CYP2D6等APs主要代謝酶）活性降低。例如，CYP1A2負(fù)責(zé)氯氮平、奧氮平的N-去甲基化，CYP3A4參與利培酮、喹硫平的氧化代謝；當(dāng)Child-Pugh分級(jí)≥B級(jí)時(shí)，這些酶的活性可下降30%-50%，導(dǎo)致藥物半衰期延長(zhǎng)（如氯氮平在肝硬化患者中的半衰期可延長(zhǎng)至40小時(shí)以上）。血藥濃度蓄積直接增加了黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺D2受體被過(guò)度阻斷的風(fēng)險(xiǎn)，這是EPS發(fā)生的核心機(jī)制。血漿蛋白結(jié)合率降低與游離藥物濃度升高APs大多為高蛋白結(jié)合率藥物（如氟哌啶醇結(jié)合率>90%，利培酮結(jié)合率約88%），主要與白蛋白結(jié)合。肝功能不全患者常合并低白蛋白血癥（白蛋白<30g/L），導(dǎo)致藥物與蛋白結(jié)合減少，游離藥物濃度升高。盡管總血藥濃度在“正常范圍”，但游離藥物卻能更易透過(guò)血腦屏障，增強(qiáng)中樞D2受體阻斷作用，誘發(fā)EPS。我曾遇到一位肝硬化低白蛋白患者（白蛋白25g/L），利培酮血藥濃度“僅”30ng/mL（治療窗上限），卻出現(xiàn)嚴(yán)重靜坐不能，經(jīng)糾正低蛋白血癥后癥狀緩解，印證了游離藥物濃度的重要性。肝腸循環(huán)異常與藥物再吸收增加部分APs（如氯氮平）及其代謝物經(jīng)膽汁排泄后，可在腸道被重吸收（肝腸循環(huán)）。肝功能不全時(shí)膽汁排泄減少，肝腸循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，進(jìn)一步增加了藥物在體內(nèi)的滯留時(shí)間。這一過(guò)程在肝硬化患者中尤為顯著，可導(dǎo)致藥物“假性半衰期”延長(zhǎng)，EPS風(fēng)險(xiǎn)持續(xù)累積。02腎臟：藥物排泄的“最終途徑”與功能不全時(shí)的毒性累積ONE腎臟：藥物排泄的“最終途徑”與功能不全時(shí)的毒性累積腎臟是APs及其代謝物的主要排泄器官，尤其是經(jīng)CYP450代謝后的水溶性代謝產(chǎn)物（如9-羥利培酮、去甲氯氮平）。腎功能不全（慢性腎臟病CKD4-5期或終末期腎病ESRD）時(shí)，藥物排泄受阻，蓄積的藥物及代謝物不僅直接引發(fā)EPS，還可能通過(guò)“腸-肝-腎軸”形成惡性循環(huán)：原型藥物及代謝物排泄延遲大多數(shù)APs（如帕利哌酮、阿立哌唑）及其活性代謝物需經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)或腎小管分泌排泄。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）<30mL/min時(shí)，藥物排泄率可下降50%以上。例如，帕利哌酮主要經(jīng)腎臟以原型排泄，在ESRD患者中的半衰期較健康人延長(zhǎng)3倍，若不調(diào)整劑量，EPS發(fā)生率可增加5-8倍。代謝產(chǎn)物毒性累積部分APs的代謝物本身具有藥理活性或毒性。例如，氟哌啶醇的還原代謝物（還原氟哌啶醇）具有抗膽堿能活性，腎功能不全時(shí)其蓄積可加重抗膽堿能副作用，掩蓋早期EPS癥狀（如肌強(qiáng)直），導(dǎo)致診斷延遲；再如，齊拉西酮的活性代謝物S-甲基二氫齊拉西酮在ESRD患者中蓄積，可能直接誘發(fā)靜坐不能。電解質(zhì)紊亂與EPS協(xié)同作用腎功能不全患者常合并電解質(zhì)紊亂（如低鈉、低鈣、低鎂），而電解質(zhì)失衡（尤其是低鎂血癥）可抑制多巴胺能神經(jīng)傳遞，加重EPS。例如，低鎂血癥時(shí)，黑質(zhì)-紋狀體通路的多巴胺釋放減少，即使APs劑量未超標(biāo)，也可能誘發(fā)帕金森綜合征。這種“藥物+電解質(zhì)”的雙重作用，使得腎功能不全患者的EPS風(fēng)險(xiǎn)呈“指數(shù)級(jí)”上升。三、錐體外反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制與高危因素：肝腎功能不全患者的“雙重打擊”（一）EPS的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制：多巴胺-乙酰膽堿失衡的“核心鏈條”EPS的發(fā)生本質(zhì)是基底節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)失衡的結(jié)果，具體表現(xiàn)為：-多巴胺D2受體過(guò)度阻斷：APs通過(guò)阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路的多巴胺D2受體，導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)傳遞減弱，而乙酰膽堿（ACH）能神經(jīng)相對(duì)占優(yōu)勢(shì)，引發(fā)肌張力增高、運(yùn)動(dòng)遲緩等EPS。這一作用的強(qiáng)度與APs的D2受體親和力及阻斷持續(xù)時(shí)間直接相關(guān)——高親和力（如氟哌啶醇、奮乃靜）且長(zhǎng)效制劑（如棕櫚酸帕利哌酮）的EPS風(fēng)險(xiǎn)顯著高于低親和力、短效藥物（如喹硫平、奧氮平）。電解質(zhì)紊亂與EPS協(xié)同作用-5-HT2A受體拮抗的“保護(hù)作用”缺失：部分第二代APs（如利培酮、齊拉西酮）通過(guò)阻斷5-HT2A受體，增強(qiáng)多巴胺釋放，從而抵消部分D2受體阻斷的EPS風(fēng)險(xiǎn)。但當(dāng)肝腎功能不全導(dǎo)致藥物蓄積時(shí)，D2受體阻斷作用“飽和”，5-HT2A受體的保護(hù)作用相對(duì)不足，EPS風(fēng)險(xiǎn)反而增加。-氧化應(yīng)激與神經(jīng)元損傷：長(zhǎng)期APs暴露可增加紋狀體氧化應(yīng)激，促進(jìn)α-突觸核蛋白聚集，這是遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙（TD）的重要病理基礎(chǔ)。肝腎功能不全患者因藥物清除延遲，氧化應(yīng)激損傷進(jìn)一步放大，TD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較普通人群增加2-3倍。03肝腎功能不全患者的EPS高危因素：多維度風(fēng)險(xiǎn)疊加ONE肝腎功能不全患者的EPS高危因素：多維度風(fēng)險(xiǎn)疊加除藥物代謝異常這一核心因素外，肝腎功能不全患者還存在多種EPS高危因素，形成“多重打擊”：藥物選擇與劑量因素-高EPS風(fēng)險(xiǎn)藥物：第一代APs（如氟哌啶醇、舒必利）及部分第二代APs（如利培酮、帕利哌酮）因高D2受體親和力，在肝腎功能不全患者中應(yīng)慎用或減量使用。-劑量“一刀切”：未根據(jù)肝功能（Child-Pugh分級(jí)）或腎功能（eGFR、CKD分期）調(diào)整初始劑量，是EPS發(fā)生的首要原因。例如，腎功能不全患者使用利培酮時(shí)，推薦起始劑量減半（從1mg/d降至0.5mg/d），但臨床中常因“忽視腎功能”導(dǎo)致超劑量使用?；颊咦陨硪蛩?年齡：老年患者肝腎功能生理性減退，藥物代謝酶活性下降，蛋白結(jié)合率降低，且黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)元退化，EPS風(fēng)險(xiǎn)是青年人的3-5倍。-基礎(chǔ)疾?。焊斡不颊咭蜷T體分流、血氨升高，可能誘發(fā)肝性腦病，而EPS（如肌強(qiáng)直）與肝性腦病的撲翼震顫癥狀相似，易混淆導(dǎo)致漏診；腎功能不全患者因尿毒癥毒素蓄積，可直接損害中樞神經(jīng)遞質(zhì)傳遞，降低EPS閾值。-合并用藥：肝腎功能不全患者常合并多種基礎(chǔ)疾?。ㄈ绺哐獕?、糖尿病、感染），需聯(lián)用多種藥物（如地西泮、普萘洛爾、抗生素），這些藥物可能通過(guò)CYP450酶抑制（如氟康唑抑制CYP3A4）或蛋白置換（如水楊酸類置換APs與白蛋白結(jié)合），增加EPS風(fēng)險(xiǎn)。治療時(shí)程與監(jiān)測(cè)因素-快速加量：為快速控制精神癥狀，臨床中常采用“快速加量法”，但肝腎功能不全患者藥物清除延遲，快速加量易導(dǎo)致血藥濃度“超載”，誘發(fā)急性EPS（如急性肌張力障礙）。-監(jiān)測(cè)缺失：未定期監(jiān)測(cè)肝腎功能、血藥濃度及EPS量表，是EPS進(jìn)展為嚴(yán)重不良反應(yīng)（如惡性綜合征）的關(guān)鍵原因。例如，一位CKD4期患者使用奧氮平2周后出現(xiàn)靜坐不能，因未監(jiān)測(cè)eGFR變化，未及時(shí)減量，最終發(fā)展為惡性綜合征，死亡率高達(dá)20%-30%。四、肝腎功能不全患者抗精神病藥物錐體外反應(yīng)的監(jiān)測(cè)策略：個(gè)體化與動(dòng)態(tài)化04監(jiān)測(cè)的基本原則：“個(gè)體化評(píng)估-動(dòng)態(tài)調(diào)整-多維度聯(lián)動(dòng)”O(jiān)NE監(jiān)測(cè)的基本原則：“個(gè)體化評(píng)估-動(dòng)態(tài)調(diào)整-多維度聯(lián)動(dòng)”針對(duì)肝腎功能不全患者的EPS監(jiān)測(cè)，需遵循以下原則：-個(gè)體化評(píng)估：根據(jù)肝功能（Child-Pugh分級(jí)、白蛋白、膽紅素）、腎功能（eGFR、血肌酐、尿素氮）、藥物種類（EPS風(fēng)險(xiǎn)分級(jí)）制定專屬監(jiān)測(cè)方案。-動(dòng)態(tài)調(diào)整：在治療初期（前4周）密切監(jiān)測(cè)，病情穩(wěn)定后延長(zhǎng)監(jiān)測(cè)間隔，但需每3個(gè)月評(píng)估一次肝腎功能及EPS風(fēng)險(xiǎn)。-多維度聯(lián)動(dòng)：結(jié)合量表評(píng)估、實(shí)驗(yàn)室檢查、血藥濃度監(jiān)測(cè)及臨床觀察，形成“四維監(jiān)測(cè)體系”。05監(jiān)測(cè)的核心內(nèi)容與方法ONE基線評(píng)估：治療前風(fēng)險(xiǎn)“篩查”治療前需全面評(píng)估患者的肝腎功能及EPS高危因素，為后續(xù)監(jiān)測(cè)提供“基準(zhǔn)線”：-肝功能評(píng)估：Child-Pugh分級(jí)（包括白蛋白、膽紅素、凝血酶原時(shí)間、腹水、肝性腦病5項(xiàng)指標(biāo)）、CYP450酶活性檢測(cè)（如CYP2D64、CYP2C192基因多態(tài)性檢測(cè)，指導(dǎo)藥物選擇）。-腎功能評(píng)估：eGFR（CKD-EPI公式計(jì)算）、24小時(shí)尿蛋白定量、電解質(zhì)（鈉、鉀、鈣、鎂）。-EPS高危因素篩查：年齡>65歲、既往EPS史、帕金森病史、合并使用高EPS風(fēng)險(xiǎn)藥物（如抗膽堿能藥、鈣通道阻滯劑）、癡呆（如阿爾茨海默?。?。治療中監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)捕捉早期預(yù)警信號(hào)EPS具有“早期可逆、晚期難治”的特點(diǎn)，治療中監(jiān)測(cè)需聚焦“早期識(shí)別”與“及時(shí)干預(yù)”：治療中監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)捕捉早期預(yù)警信號(hào)EPS量表評(píng)估：標(biāo)準(zhǔn)化工具的應(yīng)用量表是EPS客觀評(píng)估的核心工具，需根據(jù)EPS類型選擇：-急性EPS（肌張力障礙、靜坐不能、帕金森綜合征）：-Simpson-Angus量表（SAS）：評(píng)估帕金森綜合征，包括肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩等10項(xiàng)，總分>4分提示可能EPS。-Barnes靜坐不能量表（BARS）：評(píng)估靜坐不能，包括主觀不適、運(yùn)動(dòng)不安客觀評(píng)分，≥2分需警惕。-異常不自主運(yùn)動(dòng)量表（AIMS）：用于遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙（TD）篩查，重點(diǎn)觀察面部、四肢軀干的不自主運(yùn)動(dòng)，每月評(píng)估1次（TD多發(fā)生于治療6個(gè)月后）。-監(jiān)測(cè)頻率：治療前基線評(píng)估；治療后第3天、第1周、第2周、第4周各評(píng)估1次；穩(wěn)定后每4周評(píng)估1次。治療中監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)捕捉早期預(yù)警信號(hào)實(shí)驗(yàn)室檢查：代謝指標(biāo)與電解質(zhì)監(jiān)測(cè)No.3-肝功能：Child-Pugh分級(jí)中的白蛋白、膽紅素、凝血酶原時(shí)間，每周監(jiān)測(cè)1次（治療初期），穩(wěn)定后每月1次。白蛋白<30g/L時(shí)，需計(jì)算“校正血藥濃度”（游離藥物濃度=總濃度×(1-白蛋白×0.1)）。-腎功能：eGFR、血肌酐、尿素氮，治療初期每周2次，穩(wěn)定后每周1次；CKD4-5期患者需監(jiān)測(cè)尿量、電解質(zhì)（尤其低鎂血癥，血鎂<0.75mmol/L需補(bǔ)充）。-血藥濃度監(jiān)測(cè)：對(duì)于治療窗窄的APs（如氟哌啶醇、氯氮平），需監(jiān)測(cè)血藥濃度，目標(biāo)范圍：氟哌啶醇5-15ng/mL，氯氮平350-500ng/mL（腎功能不全患者可降至300-400ng/mL）。No.2No.1治療中監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)捕捉早期預(yù)警信號(hào)臨床觀察：警惕“非典型”EPS表現(xiàn)肝腎功能不全患者因肝性腦病、尿毒癥毒素蓄積，EPS表現(xiàn)可能不典型，需特別關(guān)注：-肝性腦病合并EPS：可出現(xiàn)“撲翼震顫+肌強(qiáng)直”的混合表現(xiàn)，需通過(guò)肝功能改善后EPS是否緩解鑒別。-尿毒癥合并EPS：常表現(xiàn)為“表情淡漠+運(yùn)動(dòng)遲緩”，易被誤認(rèn)為“精神運(yùn)動(dòng)抑制”，需結(jié)合腎功能指標(biāo)及EPS量表鑒別。特殊人群的監(jiān)測(cè)重點(diǎn)-老年患者：強(qiáng)調(diào)“低起始、慢加量”，起始劑量為成人1/2-1/3，SAS/BARS量表每周評(píng)估2次，避免使用第一代APs。01-肝硬化合并腹水患者：警惕藥物經(jīng)腹膜吸收增加，需監(jiān)測(cè)腹水APs濃度；同時(shí)，利尿劑使用導(dǎo)致的電解質(zhì)紊亂（如低鉀）可誘發(fā)EPS，需定期復(fù)查電解質(zhì)。02-透析患者：血液透析（HD）或腹膜透析（PD）后，部分APs（如喹硫平、奧氮平）可被清除，需在透析后補(bǔ)充劑量（如喹硫平透析后追加25mg），避免“濃度低谷”誘發(fā)精神癥狀復(fù)發(fā)。03特殊人群的監(jiān)測(cè)重點(diǎn)臨床實(shí)踐與案例分析：從監(jiān)測(cè)到干預(yù)的“閉環(huán)管理”（一）案例1：肝硬化患者奧氮平治療引發(fā)急性肌張力障礙的監(jiān)測(cè)與管理病例資料：患者男，55歲，酒精性肝硬化（Child-PughB級(jí)，白蛋白28g/L，總膽紅素34μmol/L），因“幻聽、妄想3個(gè)月”入院，診斷為精神分裂癥。初始給予奧氮平10mg/d，第3天出現(xiàn)頸部后仰、吞咽困難、眼球上翻。監(jiān)測(cè)過(guò)程：-急查肝功能：Child-Pugh評(píng)分9分（B級(jí)），白蛋白28g/L；-SAS評(píng)分：8分（正常<4分）；-血藥濃度：奧氮平濃度420ng/mL（目標(biāo)范圍350-500ng/mL），但校正游離濃度=420×(1-28×0.1%)=121.2ng/mL（超過(guò)游離濃度上限80ng/mL）。特殊人群的監(jiān)測(cè)重點(diǎn)臨床實(shí)踐與案例分析：從監(jiān)測(cè)到干預(yù)的“閉環(huán)管理”干預(yù)措施：-立即停用奧氮平，給予苯海索2mg口服；-24小時(shí)后癥狀緩解，SAS評(píng)分降至2分；-更換為喹硫平（低肝代謝負(fù)荷），起始劑量25mg/d，根據(jù)SAS評(píng)分及血藥濃度（目標(biāo)100-200ng/mL）逐漸加量至100mg/d，2周后精神癥狀穩(wěn)定，未再出現(xiàn)EPS。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：肝硬化患者即使總血藥濃度在“正常范圍”，低白蛋白導(dǎo)致的游離藥物濃度升高仍是EPS主因，需結(jié)合校正濃度調(diào)整劑量；苯海索對(duì)急性肌張力障礙有效，但長(zhǎng)期使用可能加重認(rèn)知障礙，僅適用于短期對(duì)癥。特殊人群的監(jiān)測(cè)重點(diǎn)臨床實(shí)踐與案例分析：從監(jiān)測(cè)到干預(yù)的“閉環(huán)管理”（二）案例2：腎功能不全患者利培酮治療引發(fā)遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的監(jiān)測(cè)與管理病例資料：患者女，68歲，CKD4期（eGFR25mL/min），因“帕金森病病史5年，近1個(gè)月出現(xiàn)幻覺”入院，診斷為帕金森病伴精神癥狀。初始給予利培酮1mg/d，治療3個(gè)月后出現(xiàn)口-舌-頰部不自主運(yùn)動(dòng)、扮鬼臉。監(jiān)測(cè)過(guò)程：-AIMS評(píng)分：6分（≥2分提示TD）；-腎功能：eGFR22mL/min，血肌酐180μmol/L；-血藥濃度：利培酮+9-羥利培酮總濃度85ng/mL（目標(biāo)范圍20-60ng/mL）。干預(yù)措施：特殊人群的監(jiān)測(cè)重點(diǎn)臨床實(shí)踐與案例分析：從監(jiān)測(cè)到干預(yù)的“閉環(huán)管理”-立即停用利培酮，換用氯氮平（活性代謝物去甲氯氮平經(jīng)腎臟排泄少，但需監(jiān)測(cè)白細(xì)胞）；-給予維生素E100mgtid（抗氧化，延緩TD進(jìn)展）；-3個(gè)月后AIMS評(píng)分降至3分，精神癥狀穩(wěn)定。經(jīng)驗(yàn)總結(jié)：腎功能不全患者應(yīng)避免使用利培酮、帕利哌酮等主要經(jīng)腎排泄的APs；TD一旦發(fā)生，需及時(shí)換藥（如氯氮平、喹硫平），并長(zhǎng)期隨訪（AIMS每3個(gè)月評(píng)估1次）；抗氧化劑可能對(duì)TD有一定緩解作用，但需更多研究證實(shí)。06多學(xué)科協(xié)作（MDT）的重要性O(shè)NE多學(xué)科協(xié)作（MDT）的重要性肝腎功能不全患者的EPS監(jiān)測(cè)與管理需精神科、肝病科、腎科、臨床藥師等多學(xué)科協(xié)作：-肝病科/腎科：評(píng)估肝腎功能狀態(tài)，指導(dǎo)藥物劑量調(diào)整及并發(fā)癥處理（如腹水、電解質(zhì)紊亂）；-臨床藥師：計(jì)算藥物清除率、監(jiān)測(cè)藥物相互作用、提供個(gè)體化給藥方案；-康復(fù)科：針對(duì)EPS導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)