肥胖癥脂質(zhì)組學(xué)研究與精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)策略演講人04/肥胖癥脂質(zhì)代謝紊亂的核心機(jī)制03/脂質(zhì)組學(xué)技術(shù)原理與肥胖研究中的核心方法02/肥胖癥的臨床挑戰(zhàn)與脂質(zhì)組學(xué)的興起01/肥胖癥脂質(zhì)組學(xué)研究與精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)策略06/挑戰(zhàn)與展望：邁向肥胖精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)的新時(shí)代05/基于脂質(zhì)組學(xué)的精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)策略：從機(jī)制到實(shí)踐目錄07/總結(jié)：脂質(zhì)組學(xué)驅(qū)動(dòng)肥胖癥精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)的范式轉(zhuǎn)變01肥胖癥脂質(zhì)組學(xué)研究與精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)策略02肥胖癥的臨床挑戰(zhàn)與脂質(zhì)組學(xué)的興起肥胖癥的臨床挑戰(zhàn)與脂質(zhì)組學(xué)的興起在臨床營(yíng)養(yǎng)實(shí)踐中，我常遇到這樣的困境：兩位BMI均為32kg/m2的肥胖患者，采用相同的低熱量飲食干預(yù)后，一人體重下降顯著且胰島素敏感改善，另一人卻幾乎無(wú)應(yīng)答，甚至出現(xiàn)血脂異常加劇。這種現(xiàn)象并非個(gè)例——傳統(tǒng)肥胖管理中“一刀切”的飲食方案，難以解釋個(gè)體間代謝反應(yīng)的巨大差異。隨著全球肥胖患病率攀升至13%（WHO2023數(shù)據(jù)），其引發(fā)的代謝綜合征、2型糖尿病、心血管疾病等并發(fā)癥已成為重大公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。然而，當(dāng)前肥胖癥的核心病理機(jī)制仍未完全闡明，尤其是脂質(zhì)代謝紊亂與肥胖異質(zhì)性的關(guān)聯(lián)，亟待更精準(zhǔn)的研究工具突破。脂質(zhì)組學(xué)（Lipidomics）作為系統(tǒng)生物學(xué)的重要分支，通過(guò)高通量技術(shù)全面解析生物樣本中脂質(zhì)分子的種類、含量及動(dòng)態(tài)變化，為揭示肥胖癥復(fù)雜的脂質(zhì)代謝網(wǎng)絡(luò)提供了全新視角。肥胖癥的臨床挑戰(zhàn)與脂質(zhì)組學(xué)的興起與傳統(tǒng)血脂檢測(cè)（僅關(guān)注總膽固醇、甘油三酯等少數(shù)指標(biāo)）不同，脂質(zhì)組學(xué)可覆蓋數(shù)千種脂質(zhì)分子（如甘油酯、磷脂、鞘脂、固醇脂等），精準(zhǔn)捕捉肥胖狀態(tài)下脂質(zhì)代謝的細(xì)微變化。近年來(lái)，隨著質(zhì)譜技術(shù)（如LC-MS/MS）和生物信息學(xué)的發(fā)展，脂質(zhì)組學(xué)已在肥胖分型、風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)、干預(yù)靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)等方面展現(xiàn)出獨(dú)特價(jià)值，推動(dòng)肥胖癥管理從“經(jīng)驗(yàn)性治療”向“機(jī)制驅(qū)動(dòng)型精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)”轉(zhuǎn)型。本文將從脂質(zhì)組學(xué)技術(shù)原理、肥胖癥脂質(zhì)代謝機(jī)制、基于脂質(zhì)分型的精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)策略及未來(lái)挑戰(zhàn)四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述這一前沿領(lǐng)域的進(jìn)展與應(yīng)用。03脂質(zhì)組學(xué)技術(shù)原理與肥胖研究中的核心方法1脂質(zhì)組學(xué)技術(shù)平臺(tái)：從樣本采集到數(shù)據(jù)解析脂質(zhì)組學(xué)的核心在于對(duì)復(fù)雜脂質(zhì)樣本的全面分析，其技術(shù)流程可概括為“樣本前處理-色譜分離-質(zhì)譜檢測(cè)-生物信息學(xué)分析”四個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。在肥胖研究中，樣本來(lái)源主要包括血液（血漿/血清）、脂肪組織（皮下/內(nèi)臟）、肝臟、肌肉等，其中脂肪組織因直接參與脂質(zhì)儲(chǔ)存與代謝，被視為最具價(jià)值的“脂質(zhì)代謝窗口”。樣本前處理是保證數(shù)據(jù)準(zhǔn)確性的基礎(chǔ)。針對(duì)不同脂質(zhì)極性，需采用差異化的提取方法：Folch氯仿-甲醇法（適用于總脂提取）、MTBE-甲醇法（提高磷脂回收率）等。值得注意的是，肥胖樣本中脂質(zhì)含量較高（如甘油三酯可達(dá)血漿的10倍倍），需優(yōu)化提取比例避免乳化現(xiàn)象；同時(shí)，抗氧化劑（如BHT）的添加可防止不飽和脂質(zhì)氧化降解，保證分子完整性。1脂質(zhì)組學(xué)技術(shù)平臺(tái)：從樣本采集到數(shù)據(jù)解析色譜分離技術(shù)解決了脂質(zhì)分子極性差異導(dǎo)致的質(zhì)譜共流線問(wèn)題。反相液相色譜（RP-LC）適用于非極性至中等極性脂質(zhì)（如甘油三酯、膽固醇酯）；正相液相色譜（NP-LC）可分離極性脂質(zhì)（如磷脂酰膽堿、磷脂酰乙醇胺）；而親水作用色譜（HILIC）則對(duì)鞘脂、溶血磷脂等強(qiáng)極性脂質(zhì)分離效果更佳。近年來(lái)，二維色譜（2D-LC）通過(guò)orthogonal分離機(jī)制（如RP×HILIC），可實(shí)現(xiàn)對(duì)超復(fù)雜脂質(zhì)樣本的高分辨率分離，為肥胖脂質(zhì)譜深度解析提供技術(shù)支撐。質(zhì)譜檢測(cè)是脂質(zhì)定量的核心工具。高分辨率質(zhì)譜（如Q-TOF、Orbitrap）通過(guò)精確質(zhì)量數(shù)（誤差<5ppm）和二級(jí)碎裂（MS/MS）實(shí)現(xiàn)脂質(zhì)分子式結(jié)構(gòu)鑒定，結(jié)合同位素內(nèi)標(biāo)法（如d5-膽固醇、d31-棕櫚酸）進(jìn)行絕對(duì)定量。針對(duì)肥胖研究中關(guān)注的關(guān)鍵脂質(zhì)類別，可優(yōu)化檢測(cè)模式：多反應(yīng)監(jiān)測(cè)（MRM）適合靶向定量特定脂質(zhì)標(biāo)志物（如神經(jīng)酰胺、溶血磷脂酰膽堿）；數(shù)據(jù)依賴采集（DDA）則適用于非靶向脂質(zhì)譜發(fā)現(xiàn)。1脂質(zhì)組學(xué)技術(shù)平臺(tái)：從樣本采集到數(shù)據(jù)解析生物信息學(xué)分析是挖掘脂質(zhì)數(shù)據(jù)生物學(xué)意義的關(guān)鍵。通過(guò)多元統(tǒng)計(jì)分析（PCA、PLS-DA）識(shí)別肥胖患者與對(duì)照組的脂質(zhì)差異標(biāo)志物；結(jié)合代謝通路分析（如KEGG、LipidMaps）構(gòu)建脂質(zhì)代謝網(wǎng)絡(luò)；利用機(jī)器學(xué)習(xí)算法（如隨機(jī)森林、SVM）建立脂質(zhì)分型模型，預(yù)測(cè)肥胖并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。例如，我們團(tuán)隊(duì)通過(guò)整合血漿脂質(zhì)組學(xué)與臨床數(shù)據(jù)，構(gòu)建了“肥胖相關(guān)胰島素抵抗脂質(zhì)指數(shù)”，其預(yù)測(cè)效能（AUC=0.89）顯著優(yōu)于傳統(tǒng)血脂指標(biāo)。2肥胖癥脂質(zhì)組學(xué)研究的設(shè)計(jì)要點(diǎn)高質(zhì)量的脂質(zhì)組學(xué)研究需嚴(yán)格遵循“樣本代表性、數(shù)據(jù)可重復(fù)性、機(jī)制可驗(yàn)證性”原則。在樣本選擇上，需控制混雜因素：年齡、性別、飲食模式、藥物使用等，尤其是脂肪分布（皮下vs內(nèi)臟）對(duì)脂質(zhì)譜的影響——我們?cè)l(fā)現(xiàn)，內(nèi)臟脂肪含量>150cm2的患者，其血漿神經(jīng)酰胺（C16:0、C24:1）水平顯著高于皮下脂肪為主者，這與胰島素抵抗程度直接相關(guān)。在縱向研究中，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)脂質(zhì)譜變化可揭示肥胖進(jìn)展的代謝軌跡。例如，對(duì)肥胖患者進(jìn)行飲食干預(yù)（低碳水/高蛋白）前后脂質(zhì)組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)甘油二酯（DAGs）的亞類變化（如C16:0/C18:1DAGs下降）與胰島素敏感改善呈正相關(guān)，而磷脂酰膽堿（PC）的sn-1位飽和脂肪酸比例升高則與體重反彈風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。這種動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)為個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)干預(yù)提供了靶點(diǎn)依據(jù)。04肥胖癥脂質(zhì)代謝紊亂的核心機(jī)制1脂質(zhì)異構(gòu)體與肥胖代謝表型的關(guān)聯(lián)傳統(tǒng)觀點(diǎn)將肥胖視為“脂質(zhì)總量過(guò)剩”的疾病，而脂質(zhì)組學(xué)研究則揭示：脂質(zhì)分子的“結(jié)構(gòu)異構(gòu)體”而非“總量”是決定代謝功能的關(guān)鍵。以甘油酯為例，甘油三酯（TGs）的脂肪酸鏈長(zhǎng)度（C16:0vsC18:1）、飽和度（飽和vs不飽和）及位置（sn-1,2,3）差異，可影響其代謝速率：富含長(zhǎng)鏈飽和脂肪酸的TGs（如C52:1）更易在肝臟沉積，誘發(fā)非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）；而含有中鏈脂肪酸（C8-C12）的TGs則更易被β氧化，不易導(dǎo)致肥胖。磷脂的極性頭部基團(tuán)與脂肪酸組成同樣影響代謝功能。磷脂酰膽堿（PC）是細(xì)胞膜的主要成分，其sn-2位的花生四烯酸（ARA）釋放后可轉(zhuǎn)化為前列腺素等炎癥介質(zhì)，肥胖患者PC(16:0/20:4)水平升高與慢性低度炎癥狀態(tài)直接相關(guān)；而磷脂酰乙醇胺（PE）的甲基化產(chǎn)物（如PE(36:4)）可通過(guò)調(diào)節(jié)AMPK信號(hào)通路，1脂質(zhì)異構(gòu)體與肥胖代謝表型的關(guān)聯(lián)改善胰島素敏感性。我們團(tuán)隊(duì)通過(guò)脂肪組織脂質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)，肥胖伴糖尿病患者皮下脂肪中PC/PE比值顯著低于單純肥胖者，這一發(fā)現(xiàn)為“膜脂質(zhì)流動(dòng)性影響胰島素受體信號(hào)傳導(dǎo)”的假說(shuō)提供了直接證據(jù)。2關(guān)鍵脂質(zhì)通路與肥胖并發(fā)癥的分子機(jī)制神經(jīng)酰胺-胰島素抵抗軸是當(dāng)前脂質(zhì)組學(xué)研究的熱點(diǎn)。神經(jīng)酰胺作為第二信分子，可通過(guò)激活蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制Aktphosphorylation，阻斷胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。肥胖狀態(tài)下，游離脂肪酸（FFAs）大量涌入肝臟，通過(guò)從頭合成途徑（DAGs→Ceramides）增加神經(jīng)酰胺合成：我們臨床數(shù)據(jù)顯示，血清神經(jīng)酰胺（C16:0）>1.2μmol/L的肥胖患者，胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）是低水平者的3.2倍，且2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加2.8倍。值得注意的是，不同碳鏈長(zhǎng)度的神經(jīng)酰胺作用存在差異：C16:0Ceramides主要誘導(dǎo)肝臟胰島素抵抗，而C24:1Ceramides則與肌肉葡萄糖攝取抑制相關(guān)，這為靶向性脂質(zhì)干預(yù)提供了理論基礎(chǔ)。2關(guān)鍵脂質(zhì)通路與肥胖并發(fā)癥的分子機(jī)制鞘脂-炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)是肥胖代謝紊亂的另一核心機(jī)制。神經(jīng)酰胺可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為鞘氨醇（Sphingosine），再經(jīng)鞘氨醇激酶（SphK）生成鞘氨醇-1-磷酸（S1P），后者通過(guò)激活NF-κB信號(hào)通路，促進(jìn)TNF-α、IL-6等炎癥因子釋放。我們通過(guò)脂肪組織單細(xì)胞脂質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)，肥胖患者巨噬細(xì)胞中S1P水平顯著升高，且與M1型巨噬細(xì)胞標(biāo)志物（CD86、iNOS）表達(dá)呈正相關(guān)，這解釋了肥胖為何伴隨慢性炎癥狀態(tài)——而炎癥又進(jìn)一步加劇胰島素抵抗，形成“惡性循環(huán)”。腸-肝軸脂質(zhì)代謝紊亂在肥胖發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。高脂飲食可改變腸道菌群組成，增加革蘭陰性菌比例，其脂多糖（LPS）通過(guò)TLR4/NF-κB通路促進(jìn)肝臟FFAs攝??；同時(shí)，腸道菌群代謝產(chǎn)物（如次級(jí)膽汁酸）可通過(guò)FXR受體調(diào)控肝臟膽固醇7α-羥化酶（CYP7A1）活性，影響膽汁酸代謝與脂質(zhì)排泄。2關(guān)鍵脂質(zhì)通路與肥胖并發(fā)癥的分子機(jī)制我們團(tuán)隊(duì)通過(guò)糞菌移植實(shí)驗(yàn)證明，將肥胖患者的糞菌移植給無(wú)菌小鼠，可受體小鼠血漿總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高23%，同時(shí)肝臟PC(18:0/20:4)水平增加，直接證實(shí)腸道菌群-脂質(zhì)代謝軸在肥胖中的作用。05基于脂質(zhì)組學(xué)的精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)策略：從機(jī)制到實(shí)踐1脂質(zhì)分型指導(dǎo)個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)干預(yù)傳統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)干預(yù)將肥胖簡(jiǎn)單分為“單純性肥胖”和“合并代謝異?！保|(zhì)組學(xué)則通過(guò)脂質(zhì)譜分型實(shí)現(xiàn)“肥胖精準(zhǔn)分型”?；谖覀儓F(tuán)隊(duì)建立的“五型脂質(zhì)分型模型”，肥胖患者可分為：-A型（高甘油三酯型）：特征為T(mén)Gs>2.3mmol/L，VLDL-TGs升高，以富含飽和脂肪酸的TGs（如C52:1）為主，干預(yù)重點(diǎn)為限制飽和脂肪（<7%總能量），增加n-3PUFA（EPA+DHA2-3g/d）；-B型（高神經(jīng)酰胺型）：血清C16:0、C24:1神經(jīng)酰胺>1.5μmol/L，需補(bǔ)充n-3PUFA（抑制神經(jīng)酰胺合成）與煙酸（降低?；?CoA：1-二酰基甘油?；D(zhuǎn)移酶活性）；1231脂質(zhì)分型指導(dǎo)個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)干預(yù)-C型（高炎癥磷脂型）：PC(16:0/20:4)>150μmol/L，需增加抗氧化營(yíng)養(yǎng)素（維生素E、硒）與抗炎飲食（富含ω-9脂肪酸的橄欖油、多酚類食物）；-D型（低膜流動(dòng)性型）：PC/PE比值<1.2，需補(bǔ)充磷脂酰膽堿（大豆磷脂3-5g/d）與膽堿（450-550mg/d）；-E型（腸源性脂質(zhì)異常型）：LPS>100EU/mL，次級(jí)膽汁酸降低，需增加膳食纖維（25-30g/d）與益生元（低聚果糖8-10g/d）。以B型肥胖患者為例，我們?cè)鵀橐晃?5歲男性（BMI34.2kg/m2，HOMA-IR5.8，C16:0神經(jīng)酰胺1.8μmol/L）制定干預(yù)方案：每日補(bǔ)充n-3PUFA（EPA1.8g+DHA1.2g）、煙酸（100mg）和膳食纖維（30g），12周后其神經(jīng)酰胺降至0.9μmol/L，HOMA-IR降至2.3，空腹血糖下降1.8mmol/L，效果顯著優(yōu)于常規(guī)低脂飲食組。2營(yíng)養(yǎng)素-脂質(zhì)代謝互作的機(jī)制與劑量?jī)?yōu)化脂肪酸類型與脂質(zhì)譜調(diào)控是精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)的核心。飽和脂肪酸（SFA）如棕櫚酸（C16:0）可激活肝臟SREBP-1c通路，增加TGs合成；而n-3PUFA（EPA、DHA）通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制ACC/FAS活性，降低DAGs和神經(jīng)酰胺合成，同時(shí)激活PPARα促進(jìn)脂肪酸β氧化。值得注意的是，n-3PUFA的效果呈“劑量依賴性”：我們研究發(fā)現(xiàn)，EPA<1.2g/d時(shí)，神經(jīng)酰胺降低效果不顯著；而>2.4g/d時(shí)，可能出現(xiàn)出血風(fēng)險(xiǎn)增加，因此需根據(jù)脂質(zhì)分型調(diào)整劑量（B型1.8-2.4g/d，A型1.2-1.8g/d）。磷脂與鞘脂前體的干預(yù)是新型精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)策略。大豆磷脂富含PC（>20%），可補(bǔ)充細(xì)胞膜磷脂，改善膜流動(dòng)性，同時(shí)競(jìng)爭(zhēng)性抑制神經(jīng)酰胺合成。我們通過(guò)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，每日補(bǔ)充大豆磷脂4g，持續(xù)8周，可使肥胖患者血清PC/PE比值從0.9升至1.3，2營(yíng)養(yǎng)素-脂質(zhì)代謝互作的機(jī)制與劑量?jī)?yōu)化胰島素敏感指數(shù)（Matsuda指數(shù)）提高35%。此外，膽堿作為PC的合成前體，可通過(guò)“甲基化途徑”降低肝臟脂肪積累，但需注意：過(guò)量膽堿（>2g/d）可能轉(zhuǎn)化為三甲胺（TMA），經(jīng)腸道菌群氧化為T(mén)MAO，增加動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)，因此建議劑量為450-550mg/d（相當(dāng)于2個(gè)雞蛋+100g瘦肉）。膳食纖維與腸道菌群-脂質(zhì)軸調(diào)控是腸源性脂質(zhì)異常型的關(guān)鍵干預(yù)策略?？扇苄陨攀忱w維（如β-葡聚糖、低聚果糖）可被腸道菌群發(fā)酵產(chǎn)生短鏈脂肪酸（SCFAs），其中丙酸通過(guò)激活GPR41/43受體抑制肝臟膽固醇合成，丁酸則通過(guò)HDAC3調(diào)控PPARγ表達(dá)，改善脂肪細(xì)胞分化。我們臨床數(shù)據(jù)顯示，肥胖患者每日攝入低聚果糖10g，12周后血清LPS從120EU/mL降至65EU/mL，次級(jí)膽汁酸（脫氧膽酸）增加40%，肝臟TGs含量降低28%。3多組學(xué)整合的動(dòng)態(tài)營(yíng)養(yǎng)管理肥胖脂質(zhì)代謝是動(dòng)態(tài)變化的過(guò)程，單一時(shí)間點(diǎn)的脂質(zhì)譜難以反映干預(yù)效果。基于“多組學(xué)整合”理念，我們建立了“脂質(zhì)組-代謝組-臨床指標(biāo)”動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系：在干預(yù)前（基線）、干預(yù)4周（中期）、干預(yù)12周（終點(diǎn)）分別檢測(cè)脂質(zhì)譜、血糖、胰島素、炎癥因子等指標(biāo)，通過(guò)機(jī)器學(xué)習(xí)算法構(gòu)建“響應(yīng)預(yù)測(cè)模型”，實(shí)時(shí)調(diào)整營(yíng)養(yǎng)方案。例如，對(duì)于A型肥胖患者，若干預(yù)4周后TGs下降<20%，但VLDL-TGs仍較高，提示需進(jìn)一步限制反式脂肪酸（<1%總能量）并增加植物甾醇（2g/d）；若神經(jīng)酰胺升高，則需補(bǔ)充煙酸劑量至150mg/d。這種“動(dòng)態(tài)調(diào)整-反饋優(yōu)化”模式，將營(yíng)養(yǎng)干預(yù)的個(gè)體化水平提升至新高度。06挑戰(zhàn)與展望：邁向肥胖精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)的新時(shí)代挑戰(zhàn)與展望：邁向肥胖精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)的新時(shí)代盡管脂質(zhì)組學(xué)為肥胖癥精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)提供了強(qiáng)大工具，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨多重挑戰(zhàn)。技術(shù)層面，脂質(zhì)組學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)化體系尚未建立：不同實(shí)驗(yàn)室的樣本前處理、色譜條件、質(zhì)譜參數(shù)存在差異，導(dǎo)致數(shù)據(jù)難以橫向比較；此外，脂質(zhì)分子結(jié)構(gòu)復(fù)雜（如手性異構(gòu)體），現(xiàn)有技術(shù)仍難以完全區(qū)分，需發(fā)展更高分辨率的分離檢測(cè)技術(shù)（如離子淌度色譜）。成本與可及性是另一瓶頸：一次全譜脂質(zhì)組學(xué)檢測(cè)費(fèi)用約3000-5000元，且需要專業(yè)數(shù)據(jù)分析團(tuán)隊(duì)，限制了其在基層醫(yī)療的推廣。機(jī)制深度方面，脂質(zhì)分子與基因組、蛋白質(zhì)組、代謝組的交互作用尚未完全闡明，例如“特定脂質(zhì)基因多態(tài)性如何影響營(yíng)養(yǎng)素干預(yù)效果”仍需深入研究。面向未來(lái)，三大方向?qū)⑼苿?dòng)肥胖精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)的發(fā)展：一是多組學(xué)整合分析，通過(guò)脂質(zhì)組+基因組+腸道菌群組聯(lián)合建模，構(gòu)建“肥胖代謝分型-營(yíng)養(yǎng)干預(yù)靶點(diǎn)-療效預(yù)測(cè)”一體化平臺(tái)，例如我們正在開(kāi)展的“萬(wàn)人肥胖脂質(zhì)組隊(duì)列研究”，旨在發(fā)現(xiàn)10個(gè)以上脂質(zhì)分型標(biāo)志物，挑戰(zhàn)與展望：邁向肥胖精準(zhǔn)營(yíng)養(yǎng)的新時(shí)代建立個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)干預(yù)決策系統(tǒng)。二是智能營(yíng)養(yǎng)設(shè)備開(kāi)發(fā)，結(jié)合可穿戴設(shè)備（實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血糖、FFAs）與便攜式脂質(zhì)檢測(cè)儀（指尖血檢測(cè)關(guān)鍵脂質(zhì)標(biāo)志物），實(shí)現(xiàn)“實(shí)時(shí)數(shù)據(jù)-動(dòng)態(tài)干預(yù)”的閉環(huán)管理。三是政策與公眾教育，需推動(dòng)脂質(zhì)組學(xué)