肥胖高血壓的血管重構(gòu)干預(yù)策略演講人CONTENTS肥胖高血壓的血管重構(gòu)干預(yù)策略肥胖高血壓導(dǎo)致血管重構(gòu)的病理生理機制血管重構(gòu)的臨床評估方法肥胖高血壓血管重構(gòu)的綜合干預(yù)策略個體化干預(yù)策略：從“一刀切”到“量體裁衣”總結(jié)與展望目錄01肥胖高血壓的血管重構(gòu)干預(yù)策略肥胖高血壓的血管重構(gòu)干預(yù)策略作為一名長期從事心血管疾病臨床與基礎(chǔ)研究的工作者，我深切體會到肥胖與高血壓這對“孿生兄弟”對血管系統(tǒng)的“協(xié)同打擊”。在臨床門診中，我們常遇到這樣的患者：中青年男性，BMI超過30kg/m2，血壓持續(xù)高于140/90mmHg，即使服用多種降壓藥，血壓波動仍較大，且遠(yuǎn)期心血管事件風(fēng)險顯著升高。深入檢查發(fā)現(xiàn)，這些患者往往存在明顯的血管重構(gòu)——血管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降，這是血壓難以控制、靶器官損傷的根源。血管重構(gòu)作為肥胖高血壓患者心血管事件的獨立危險因素，其干預(yù)策略的制定與優(yōu)化，已成為當(dāng)前心血管領(lǐng)域亟待解決的關(guān)鍵問題。本文將從病理生理機制、評估方法、干預(yù)策略及個體化治療四個維度，系統(tǒng)闡述肥胖高血壓血管重構(gòu)的綜合管理思路，以期為臨床實踐提供參考。02肥胖高血壓導(dǎo)致血管重構(gòu)的病理生理機制肥胖高血壓導(dǎo)致血管重構(gòu)的病理生理機制血管重構(gòu)是指血管為適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境變化，在結(jié)構(gòu)、功能和代謝上發(fā)生的主動調(diào)整，表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、平滑肌細(xì)胞增殖遷移、細(xì)胞外基質(zhì)沉積、血管壁炎癥浸潤等。肥胖與高血壓通過多重機制協(xié)同加速這一進(jìn)程，形成“惡性循環(huán)”。肥胖相關(guān)的代謝紊亂：血管重構(gòu)的“土壤”肥胖，尤其是腹型肥胖，不僅是脂肪組織的單純堆積，更是一種慢性低度炎癥狀態(tài)和代謝紊亂綜合征，為血管重構(gòu)提供了“肥沃土壤”。1.胰島素抵抗與高胰島素血癥：脂肪細(xì)胞過度肥大導(dǎo)致胰島素受體敏感性下降，引發(fā)胰島素抵抗（IR）。機體代償性分泌胰島素，形成高胰島素血癥。胰島素可通過激活絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Akt）和哺乳動物雷帕靶蛋白（mTOR）通路，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）從收縮表型向合成表型轉(zhuǎn)化，增殖遷移能力增強；同時，高胰島素血癥抑制內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，減少一氧化氮（NO）生物利用度，破壞內(nèi)皮屏障功能，加劇血管炎癥反應(yīng)。肥胖相關(guān)的代謝紊亂：血管重構(gòu)的“土壤”2.慢性炎癥反應(yīng)：肥胖患者脂肪組織浸潤大量巨噬細(xì)胞（主要為M1型），釋放腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）等促炎因子。這些因子可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）表達(dá)，促進(jìn)單核細(xì)胞遷移至血管內(nèi)膜下，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)，形成“炎癥-損傷-重構(gòu)”的正反饋loop。此外，炎癥因子還可激活基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs），降解血管壁膠原纖維，破壞血管壁結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性，同時刺激VSMC合成新的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），導(dǎo)致血管壁纖維化。3.脂肪因子失衡：脂肪組織分泌的脂肪因子（如瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素等）在血管穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。肥胖患者瘦素水平顯著升高，瘦素可通過激活Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子（JAK/STAT）通路，促進(jìn)VSMC增殖和氧化應(yīng)激反應(yīng)；而具有保護(hù)作用的脂聯(lián)素水平則明顯降低，脂聯(lián)素通過激活A(yù)MPK/eNOS通路改善內(nèi)皮功能、抑制炎癥反應(yīng)，其減少進(jìn)一步削弱了血管的“自我修復(fù)”能力。肥胖相關(guān)的代謝紊亂：血管重構(gòu)的“土壤”4.游離脂肪酸（FFA）升高：肥胖患者脂肪分解增加，血中FFA濃度升高。過量的FFA可通過激活蛋白激酶C（PKC）和核因子κB（NF-κB）通路，加劇氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)；同時，F(xiàn)FA在肝臟合成極低密度脂蛋白（VLDL），導(dǎo)致血脂異常（如高甘油三酯血癥、低高密度脂蛋白膽固醇血癥），促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成，加速動脈粥樣硬化進(jìn)程，加重血管重構(gòu)。高血壓的血流動力學(xué)改變：血管重構(gòu)的“催化劑”高血壓作為血流動力學(xué)異常疾病，通過機械應(yīng)力和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡，直接驅(qū)動血管結(jié)構(gòu)改變。1.壓力負(fù)荷增加：動脈血壓持續(xù)升高，使血管壁承受的機械應(yīng)力（如環(huán)向應(yīng)力、軸向應(yīng)力）顯著增加。血管為適應(yīng)高負(fù)荷狀態(tài)，通過VSMC肥大、增生和ECM沉積，使血管壁增厚、管腔狹窄，即“向心性重構(gòu)”或“肥厚性重構(gòu)”。長期壓力負(fù)荷還可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞機械性損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，激活血小板和凝血系統(tǒng)，促進(jìn)血栓形成，進(jìn)一步加劇血管狹窄。2.血管剪切力異常：高血壓患者常伴有血流速度減慢、湍流增加，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞所受的剪切力（尤其是低振蕩剪切力）降低。正常生理狀態(tài)下，層流剪切力通過激活eNOS、KCa離子通道等維持血管舒張功能；而低剪切力則誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子和炎癥因子，促進(jìn)VSMC增殖，同時抑制NO合成，加速血管硬化和重構(gòu)。高血壓的血流動力學(xué)改變：血管重構(gòu)的“催化劑”3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活：高血壓患者常存在RAAS激活，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）作為核心效應(yīng)分子，通過以下途徑參與血管重構(gòu)：①收縮血管：激活血管緊張素1型受體（AT1R），促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，引起血管平滑肌收縮；②促進(jìn)VSMC增殖：AngⅡ通過絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt通路，刺激VSMC從收縮表型向合成表型轉(zhuǎn)化；③誘導(dǎo)炎癥和纖維化：AngⅡ激活NF-κB，促進(jìn)炎癥因子釋放，同時刺激轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）表達(dá)，增加ECM（如Ⅰ型膠原、纖連蛋白）合成，導(dǎo)致血管壁纖維化；④氧化應(yīng)激：AngⅡ通過NADPH氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生大量活性氧（ROS），直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，并降低NO生物利用度。肥胖與高血壓的協(xié)同效應(yīng)：“1+1>2”的血管損傷肥胖與高血壓并非孤立存在，二者通過代謝紊亂、炎癥反應(yīng)、RAAS激活等途徑形成“惡性循環(huán)”，加速血管重構(gòu)。例如，肥胖患者的IR和高胰島素血癥可增強血管對AngⅡ的反應(yīng)性，而高血壓的機械應(yīng)力又進(jìn)一步加重脂肪組織的炎癥因子釋放，形成“代謝-血流動力學(xué)”交互損傷。臨床研究表明，肥胖高血壓患者的血管僵硬度（如頸-股脈搏波傳導(dǎo)速度，cf-PWV）顯著高于單純肥胖或單純高血壓者，其心肌梗死、腦卒中風(fēng)險較非肥胖非高血壓者增加5-8倍，這充分協(xié)同效應(yīng)的破壞性。03血管重構(gòu)的臨床評估方法血管重構(gòu)的臨床評估方法準(zhǔn)確評估血管重構(gòu)的狀態(tài)，是制定個體化干預(yù)策略的前提。目前，臨床可通過無創(chuàng)影像學(xué)、功能檢測及生物標(biāo)志物等多維度手段，實現(xiàn)對血管重構(gòu)的早期識別和動態(tài)監(jiān)測。無創(chuàng)影像學(xué)評估：血管結(jié)構(gòu)的“可視化”1.超聲技術(shù)：-頸動脈內(nèi)中膜厚度（CIMT）：高頻超聲可清晰顯示頸動脈內(nèi)膜、中膜結(jié)構(gòu)，CIMT增厚（≥1.0mm）是早期血管重構(gòu)的敏感指標(biāo)，與心血管事件風(fēng)險呈正相關(guān)。肥胖高血壓患者CIMT每年增長速度可達(dá)0.02-0.05mm，顯著高于正常人群。-血管超聲造影（CEUS）：通過注射微泡造影劑，可評估血管內(nèi)皮的通透性和新生血管形成，反映血管炎癥和重構(gòu)活性。-肱動脈血流介導(dǎo)的舒張功能（FMD）：以袖帶阻斷血流后釋放，檢測肱動脈內(nèi)徑變化，F(xiàn)MD降低（<6%）提示內(nèi)皮依賴性舒張功能受損，是血管重構(gòu)早期功能改變的標(biāo)志。無創(chuàng)影像學(xué)評估：血管結(jié)構(gòu)的“可視化”2.脈搏波分析：-脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）：反映動脈僵硬度，cf-PWV≥10m/s提示顯著動脈硬化。肥胖高血壓患者因血管壁纖維化和鈣化，PWV常較同齡人升高15%-30%。-踝臂指數(shù)（ABI）：踝動脈收縮壓與肱動脈收縮壓比值，ABI<0.9提示外周動脈狹窄，嚴(yán)重血管重構(gòu)的晚期表現(xiàn)。3.計算機斷層掃描（CT）與磁共振成像（MRI）：-冠狀動脈CT血管造影（CCTA）：可顯示冠狀動脈管腔狹窄程度、斑塊性質(zhì)（鈣化斑塊、非鈣化斑塊）及血管重構(gòu)類型（向心性/偏心性），對冠心病患者的血管重構(gòu)評估具有高特異性。-心臟MRI：通過晚期釓增強（LGE）技術(shù)，可檢測心肌纖維化，反映高血壓導(dǎo)致的左心室重構(gòu)與冠狀動脈血管重構(gòu)的關(guān)聯(lián)。血管功能檢測：血管反應(yīng)性的“動態(tài)監(jiān)測”1.內(nèi)皮功能檢測：除FMD外，可檢測循環(huán)內(nèi)皮微粒（EMPs）、血管性血友病因子（vWF）等內(nèi)皮損傷標(biāo)志物，肥胖高血壓患者EMPs水平常較正常人升高2-3倍。2.血管反應(yīng)性充血（RH）：通過反應(yīng)性充血后血流變化評估微血管功能，RH降低提示微血管重構(gòu)和灌注不足。3.動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）：24小時平均血壓、血壓變異性（BPV）與血管重構(gòu)密切相關(guān)。非杓型血壓（夜間血壓下降率<10%）和BPV增高（如24小時收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差≥15mmHg）可加速血管內(nèi)皮損傷和重構(gòu)。生物標(biāo)志物：血管重構(gòu)的“分子預(yù)警”在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.炎癥標(biāo)志物：hs-CRP、IL-6、TNF-α等水平升高反映血管炎癥活躍，與血管重構(gòu)程度正相關(guān)。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.纖維化標(biāo)志物：Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）、透明質(zhì)酸（HA）、層粘連蛋白（LN）等可反映ECM代謝失衡，肥胖高血壓患者血清PⅢNP水平較正常人升高40%-60%。通過上述多維度評估，可實現(xiàn)對血管重構(gòu)的早期識別、嚴(yán)重程度分層及動態(tài)監(jiān)測，為干預(yù)策略的調(diào)整提供依據(jù)。3.氧化應(yīng)激標(biāo)志物：8-異前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）等，8-iso-PGF2α升高提示氧化應(yīng)激增強，可直接損傷血管壁。04肥胖高血壓血管重構(gòu)的綜合干預(yù)策略肥胖高血壓血管重構(gòu)的綜合干預(yù)策略干預(yù)血管重構(gòu)的核心目標(biāo)是：改善內(nèi)皮功能、抑制VSMC異常增殖、減輕炎癥和纖維化、恢復(fù)血管彈性。基于肥胖高血壓的病理生理機制，需采取“生活方式干預(yù)為基礎(chǔ)、藥物干預(yù)為核心、新型靶點干預(yù)為補充”的綜合策略。生活方式干預(yù)：血管重構(gòu)的“基礎(chǔ)防線”生活方式干預(yù)是所有肥胖高血壓患者的一線治療，其通過改善代謝紊亂、降低血壓、減輕炎癥反應(yīng)，從根本上逆轉(zhuǎn)或延緩血管重構(gòu)。生活方式干預(yù)：血管重構(gòu)的“基礎(chǔ)防線”科學(xué)減重：減輕血管“機械負(fù)荷”減重可通過減少脂肪組織體積、降低炎癥因子釋放、改善IR和胰島素水平，直接減輕血管機械負(fù)荷和代謝損傷。研究顯示，肥胖高血壓患者減重5%-10%后，CIMT可降低0.05-0.1mm，PWV下降0.5-1.0m/s，F(xiàn)MD改善2%-4%。減重方式需強調(diào)“熱量負(fù)平衡+營養(yǎng)均衡”，建議每日熱量攝入減少500-750kcal，蛋白質(zhì)供能比20%-25%，脂肪供能比<30%，增加膳食纖維（25-30g/天）和抗氧化物質(zhì)（如維生素、多酚）攝入。生活方式干預(yù)：血管重構(gòu)的“基礎(chǔ)防線”合理膳食：糾正代謝紊亂-DASH飲食（得舒飲食）：強調(diào)高水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品，低飽和脂肪和膽固醇，可降低收縮壓11-14mmHg，改善血管內(nèi)皮功能，減少氧化應(yīng)激。-地中海飲食：以橄欖油為主要脂肪來源，增加魚類、堅果、豆類攝入，富含ω-3多不飽和脂肪酸（如EPA、DHA），可通過抑制NF-κB通路降低炎癥因子水平，改善血管彈性。-低鈉高鉀飲食：每日鈉攝入<5g（約2g鈉），鉀攝入>4.7g，可通過抑制RAAS激活、促進(jìn)鈉排泄降低血壓，同時減少血管壁水鈉潴留和ECM沉積。生活方式干預(yù)：血管重構(gòu)的“基礎(chǔ)防線”規(guī)律運動：改善血管內(nèi)皮功能運動通過增加剪切力、促進(jìn)NO合成、增強胰島素敏感性，改善血管功能。推薦每周150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳、cycling）或75分鐘高強度有氧運動，每周2-3次抗阻訓(xùn)練（如啞鈴、彈力帶）。運動可顯著升高血清脂聯(lián)素水平，降低瘦素水平，改善FMD（改善幅度可達(dá)3%-5%），且效果可持續(xù)3個月以上。生活方式干預(yù)：血管重構(gòu)的“基礎(chǔ)防線”戒煙限酒：消除血管“毒性”刺激吸煙可通過增加ROS、降低NO生物利用度、促進(jìn)血小板聚集，加速血管重構(gòu)，戒煙6個月后血管內(nèi)皮功能可部分恢復(fù)；過量飲酒（男性>25g/天酒精，女性>15g/天）可升高血壓、加重IR，需嚴(yán)格限制。藥物治療：血管重構(gòu)的“核心武器”藥物干預(yù)需兼顧降壓、改善代謝、抗炎、抗纖維化等多重目標(biāo)，優(yōu)先選擇具有血管保護(hù)作用的降壓藥物，并根據(jù)合并癥個體化選擇。藥物治療：血管重構(gòu)的“核心武器”RAAS抑制劑：改善血管重構(gòu)的“基石”-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：如培哚普利、雷米普利，通過抑制AngⅡ生成，減少VSMC增殖、ECM沉積和炎癥反應(yīng)，同時增加緩激肽水平，促進(jìn)NO釋放。研究顯示，ACEI可使肥胖高血壓患者CIMT年增長率從0.04mm降至0.01mm，PWV降低1.2-1.8m/s。-血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：如氯沙坦、纈沙坦，特異性阻斷AT1R，抑制AngⅡ的縮血管、促增殖和促纖維化作用，尤其適用于不能耐受ACEI者。ARB還可通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ），改善IR和脂肪因子失衡。-ARNI（沙庫巴曲纈沙坦）：同時抑制腦啡肽酶（增強利鈉肽作用）和阻斷AT1R，通過利鈉肽的cGMP依賴通路舒張血管、抑制RAAS，較單用ACEI/ARB更顯著改善血管重構(gòu)，PARADIGM-HF研究顯示其可使心血管死亡和心衰住院風(fēng)險降低20%。藥物治療：血管重構(gòu)的“核心武器”鈣通道阻滯劑（CCB）：改善血管順應(yīng)性二氫吡啶類CCB（如氨氯地平、非洛地平）通過阻斷L型鈣通道，減少鈣離子內(nèi)流，舒張血管、降低血壓，同時抑制VSMC增殖和遷移。ACTION研究顯示，長效CCB可使冠心病患者PWV降低0.8m/s，減少新發(fā)血管事件15%。尤其適用于合并動脈硬化的肥胖高血壓患者。藥物治療：血管重構(gòu)的“核心武器”噻嗪類利尿劑：減輕容量負(fù)荷吲達(dá)帕胺、氫氯噻嗪通過促進(jìn)鈉排泄、減少血容量降低血壓，同時可增強其他降壓藥的療效。小劑量噻嗪類（氫氯噻嗪12.5-25mg/天）對糖代謝影響較小，適用于合并水腫或容量負(fù)荷重的肥胖患者。藥物治療：血管重構(gòu)的“核心武器”SGLT2抑制劑：多效性血管保護(hù)SGLT2抑制劑（如恩格列凈、達(dá)格列凈）通過抑制近端腎小管葡萄糖重吸收，降低血糖、血壓（降低收縮壓4-6mmHg），同時具有滲透性利尿、減輕體重、改善心肌能量代謝等作用。EMPA-REGOUTCOME和DECLARE-TIMI58研究顯示，SGLT2抑制劑可使肥胖2型糖尿病患者心血管死亡和心衰住院風(fēng)險降低35%-40%，其機制與改善內(nèi)皮功能、減少氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)、抑制RAAS激活相關(guān)，是合并糖尿病的肥胖高血壓患者的優(yōu)選藥物。藥物治療：血管重構(gòu)的“核心武器”他汀類藥物：調(diào)脂與抗炎雙重作用肥胖高血壓常合并血脂異常（高TG、低HDL-C），他汀類（如阿托伐他汀、瑞舒伐他?。┩ㄟ^抑制HMG-CoA還原酶降低LDL-C，同時改善內(nèi)皮功能（增加NO合成）、抑制炎癥因子（降低hs-CRP30%-50%）、穩(wěn)定斑塊，延緩動脈粥樣硬化進(jìn)展。PROVEIT-TIMI22研究顯示，他汀強化降可使LDL-C<1.8mmol/L，PWV降低1.5m/s。新型靶點干預(yù)：未來血管重構(gòu)治療的“新方向”針對肥胖高血壓血管重構(gòu)的關(guān)鍵分子通路，新型靶點藥物正在研發(fā)中，部分已進(jìn)入臨床階段。1.靶向炎癥通路：-IL-1β抑制劑：如卡那單抗，通過阻斷IL-1β降低炎癥反應(yīng)，CANTOS研究顯示其可使心肌梗死后患者心血管事件風(fēng)險降低15%，未來可能用于合并高炎癥狀態(tài)的肥胖高血壓患者。-NLRP3炎癥小體抑制劑：如MCC950，通過抑制NLRP3激活減少IL-1β、IL-18釋放，動物實驗顯示其可顯著減輕血管壁炎癥和纖維化。新型靶點干預(yù)：未來血管重構(gòu)治療的“新方向”2.靶向氧化應(yīng)激：-Nrf2激活劑：如bardoxolonemethyl，通過激活Nrf2通路增加抗氧化酶（SOD、谷胱甘肽過氧化物酶）表達(dá)，減輕ROS損傷，BEACON研究顯示其可改善慢性腎病患者的eGFR，未來可能應(yīng)用于肥胖高血壓相關(guān)血管損傷。3.靶向腸道菌群：肥胖患者腸道菌群失調(diào)（厚壁菌門減少，擬桿菌門增多）可導(dǎo)致LPS入血、炎癥反應(yīng)加劇，益生菌（如雙歧桿菌、乳酸桿菌）、糞菌移植（FMT）或可通過調(diào)節(jié)菌群組成、降低LPS水平，改善血管內(nèi)皮功能，動物實驗顯示FMT可使肥胖小鼠PWV降低20%。新型靶點干預(yù)：未來血管重構(gòu)治療的“新方向”4.靶向表觀遺傳學(xué)：-microRNA調(diào)節(jié)劑：如miR-21、miR-146a等在血管重構(gòu)中高表達(dá)，通過反義寡核苷酸或海綿技術(shù)抑制其表達(dá)，可減少VSMC增殖和ECM沉積，目前處于臨床前研究階段。05個體化干預(yù)策略：從“一刀切”到“量體裁衣”個體化干預(yù)策略：從“一刀切”到“量體裁衣”肥胖高血壓患者的血管重構(gòu)表型異質(zhì)性較大（如以纖維化為主vs以鈣化為主），需根據(jù)肥胖類型、高血壓表型、合并癥及生物標(biāo)志物水平制定個體化方案。根據(jù)肥胖類型分層干預(yù)1.腹型肥胖（腰圍≥90cm男/≥85cm女）：以IR和高胰島素血癥為主，優(yōu)先選擇改善胰島素敏感性的藥物（如SGLT2抑制劑、二甲雙胍），聯(lián)合RAAS抑制劑，強調(diào)減重和運動（尤其是抗阻訓(xùn)練，增加肌肉量改善IR）。2.全身性肥胖：以機械負(fù)荷增加為主，需嚴(yán)格控制體重（熱量限制+有氧運動），聯(lián)合利尿劑減輕容量負(fù)荷，CCB改善血管順應(yīng)性。根據(jù)高血壓表型選擇藥物1.高腎素型高血壓（血漿腎素活性升高）：以RAAS激活為主，首選ACEI/ARB，可聯(lián)合β受體阻滯劑（如美托洛爾，抑制交感神經(jīng)激活）。2