腎功能替代治療患者的抗凝方案調整演講人04/抗凝藥物的選擇與優(yōu)化03/不同RRT方式下的抗凝策略特點02/抗凝的生理基礎與RRT中的凝血挑戰(zhàn)01/引言：腎功能替代治療患者抗凝的臨床意義06/抗凝治療的監(jiān)測與管理05/個體化抗凝方案調整的核心考量目錄07/總結與展望腎功能替代治療患者的抗凝方案調整01引言：腎功能替代治療患者抗凝的臨床意義引言：腎功能替代治療患者抗凝的臨床意義作為一名長期深耕于腎臟病學領域的臨床工作者，我深知腎功能替代治療（RenalReplacementTherapy,RRT）是終末期腎病、急性腎損傷等患者維持生命的重要手段。無論是血液透析（Hemodialysis,HD）、腹膜透析（PeritonealDialysis,PD）還是連續(xù)性腎臟替代治療（ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT），其核心均是通過體外循環(huán)或腹膜腔實現(xiàn)solute清除和液體平衡。然而，這一過程中，血液與人工材料（如透析器管路、濾器）的接觸、腹膜腔的微環(huán)境改變，均會觸發(fā)機體復雜的凝血級聯(lián)反應——這不僅會導致治療效率下降（如透析器凝血、超濾失?。?、增加醫(yī)療成本，更可能引發(fā)血栓栓塞并發(fā)癥（如深靜脈血栓、肺栓塞）或出血事件，嚴重威脅患者預后。引言：腎功能替代治療患者抗凝的臨床意義因此，抗凝方案的制定與調整，堪稱RRT治療的“生命線”。其核心目標在于：在保證體外循環(huán)或腹膜腔通暢、充分實現(xiàn)治療目的的前提下，將出血風險降至最低。這一目標看似簡單，實則需綜合考量患者凝血狀態(tài)、治療方式、合并癥、藥物相互作用等多重因素，堪稱“動態(tài)平衡的藝術”。本文將從抗凝生理基礎、不同RRT方式的特點、藥物選擇、個體化調整策略及監(jiān)測管理五個維度，系統(tǒng)闡述腎功能替代治療患者的抗凝方案優(yōu)化，以期為臨床實踐提供兼具理論深度與實踐指導意義的參考。02抗凝的生理基礎與RRT中的凝血挑戰(zhàn)正常凝血機制與腎功能不全時的凝血紊亂凝血是機體維持血管完整性的生理過程，其核心是“瀑布級聯(lián)反應”：當血管內皮損傷或血液接觸異物表面時，內源性（因子Ⅻ激活）和外源性（組織因子釋放）凝血途徑被激活，最終通過凝血酶原轉化為凝血酶，使纖維蛋白原形成纖維蛋白，形成血栓。同時，抗凝系統(tǒng)（如抗凝血酶、蛋白C/S、組織因子途徑抑制物）與纖溶系統(tǒng)（如纖溶酶原激活物）會精準調控這一過程，避免過度凝血。腎功能不全患者常呈現(xiàn)“出血與血栓并存的矛盾狀態(tài)”：一方面，尿毒癥毒素（如胍類、酚類）抑制血小板功能、降低凝血因子活性，加之合并癥（如肝病、營養(yǎng)不良）導致凝血物質合成減少，增加出血風險；另一方面，慢性炎癥狀態(tài)（如CRP升高）激活凝血系統(tǒng)，透析過程中血液接觸人工表面激活血小板與單核細胞，以及血管內皮功能障礙（一氧化氮/前列環(huán)素合成減少），均顯著促進血栓形成。這種“高凝-低凝”的動態(tài)平衡，使得RRT患者的抗凝管理尤為復雜。RRT中凝血風險的特殊性不同RRT方式因其機制差異，凝血風險各有特點：1.血液透析（HD）：血液在體外循環(huán)中與透析器（纖維素膜、聚砜膜等）和管路（聚氯乙烯、聚乙烯）接觸，表面激活內源性凝血途徑，血小板黏附、聚集并釋放促凝物質（如血小板第4因子、β-血栓球蛋白）。此外，透析過程中血流量（通常200-400mL/min）、跨膜壓（TMP）的變化，以及抗凝劑分布不均，均可能導致透析器部分凝血（表現(xiàn)為TMP快速升高、透析器變dark），甚至完全堵塞。2.連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：治療持續(xù)時間長（24-72小時），血流量相對較低（100-200mL/min），但濾器/透析器持續(xù)與血液接觸，更易形成“生物膜”（細菌/蛋白吸附層），進一步激活凝血。尤其在高超濾率（>20mL/kg/h）時，血液濃縮、血小板聚集風險顯著增加。RRT中凝血風險的特殊性3.腹膜透析（PD）：雖無體外循環(huán)，但腹膜腔作為“透析膜”，其微環(huán)境（pH、滲透壓、葡萄糖濃度）可導致腹膜間皮細胞損傷，釋放組織因子，激活凝血；此外，PD液中高濃度葡萄糖（1.5%-4.25%）可降低腹膜局部纖溶活性，增加腹膜纖維化和包裹性腹膜硬化（EPS）的風險——而EPS的發(fā)生與腹膜腔長期微血栓形成密切相關?？共蛔闩c抗過度的雙重風險抗凝不足的直接后果是治療中斷：如HD中透析器凝血需更換，不僅增加耗材成本，更可能導致治療不充分（如Kt/V下降）；CRRT中濾器凝血需停止治療，影響溶質清除和液體平衡。長期抗凝不足還可能引發(fā)深靜脈血栓（DVT），甚至肺栓塞（PE），增加死亡風險。抗凝過度則可能導致嚴重出血：如HD中抗凝劑過量引發(fā)消化道出血、顱內出血；CRRT患者合并血小板減少（如肝素誘導的血小板減少癥，HIT）時，抗凝過度風險更高；PD患者腹膜透析液中抗凝劑（如肝素）過量，可能增加腹膜毛細血管通透性，導致蛋白丟失增加。因此，抗凝方案的調整，本質上是在“治療需求”與“安全底線”間尋找最佳平衡點——這一過程需要扎實的理論基礎、豐富的臨床經(jīng)驗，以及對患者個體特征的精準把握。03不同RRT方式下的抗凝策略特點常規(guī)血液透析的抗凝管理1.抗凝目標：核心目標是維持體外循環(huán)通暢，確保透析充分（通常要求透析器復用次數(shù)≥10次，或單次治療TMP上升幅度＜50mmHg），同時避免全身性出血風險。對于無出血高危因素的患者，全身抗凝是主流選擇；對于出血高?；颊撸ㄈ缃谑中g、活動性消化道潰瘍、血小板＜50×10?/L），需采用局部抗凝或無抗凝策略。2.常用抗凝方案：（1）普通肝素（UnfractionatedHeparin,UFH）：作為最經(jīng)典的抗凝劑，UFH主要通過激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），抑制凝血酶（因子Ⅱa）和因子Ⅹa，發(fā)揮抗凝作用。其優(yōu)勢包括：起效快（靜脈注射后5-10分鐘達峰）、半衰期短（1-2小時）、可被魚精蛋白拮抗，適合HD這種短時治療。常規(guī)血液透析的抗凝管理-劑量調整：首劑通常為2000-3000IU（或20-30IU/kg），靜脈注射；維持量可通過持續(xù)泵入（500-1000IU/h）或透析器前追加（每小時1000-1500IU）。需根據(jù)患者凝血狀態(tài)（如部分活化凝血活酶時間，APTT）調整，目標APTT為基礎值的1.5-2倍（約45-60秒）；對于出血高?；颊?，可降低目標（APTT基礎值的1.2-1.5倍）。-局限性：UFH易導致骨質疏松（長期使用）、HIT（發(fā)生率1%-5%），且在腎功能不全患者中半衰期延長（腎臟清除約30%），需警惕蓄積風險。（2）低分子肝素（LowMolecularWeightHeparin,L常規(guī)血液透析的抗凝管理MWH）：由UFH解聚制備，分子量4000-6500Da，主要通過抗凝血酶Ⅲ依賴方式抑制Ⅹa活性（抗Ⅹa/抗Ⅱa活性比2-4:1），對凝血酶抑制較弱，因此出血風險低于UFH，且生物利用度更高（90%以上，皮下注射吸收完全），半衰期更長（3-5小時）。-劑量調整：常用藥物如那屈肝素、依諾肝素，首劑通常為3000-4000IU（或體重調整劑量：如依諾肝素1mg/kg），透析前30分鐘皮下注射；無需持續(xù)追加，適合常規(guī)HD。對于出血高?；颊撸蓽p量至50%-70%。常規(guī)血液透析的抗凝管理-局限性：LMWH主要通過腎臟清除（約60%-80%），在腎功能不全（eGFR＜30mL/min/1.73m2）患者中半衰期顯著延長，需警惕蓄積導致的出血風險；且無特異性拮抗劑（魚精蛋白僅中和其30%-50%活性），嚴重出血時需輸注凝血因子。（3）枸櫞酸局部抗凝（RegionalCitrateAnticoagulation,RCA）：通過在體外循環(huán)動脈端輸入枸櫞酸，螯合血液中的鈣離子（Ca2?），使局部凝血酶原時間（PT）和APTT延長，抑制體外循環(huán)凝血；而在靜脈端輸入鈣劑，恢復患者體內Ca2?濃度，避免全身性抗凝。常規(guī)血液透析的抗凝管理-優(yōu)勢：幾乎不增加出血風險（尤其適合CRRT、HIT患者、術后患者），透析器/濾器使用壽命更長，且枸櫞酸代謝為碳酸氫鹽，可糾正酸中毒。-操作要點：枸櫞酸濃度通常為100-150mmol/L（如4%枸櫞酸鈉溶液），血流量200-300mL/min時，輸入速度150-200mL/h；需動態(tài)監(jiān)測體外循環(huán)離子鈣（目標0.25-0.35mmol/L）和體內離子鈣（目標1.0-1.2mmol/L），避免枸櫞酸蓄積（導致高鈉、代謝性堿中毒、低鈣血癥）。-適用人群：出血高?；颊?、HIT患者、需長期CRRT者；但嚴重肝功能不全（枸櫞酸代謝障礙）、低血壓（血流動力學不穩(wěn)定）患者需慎用。常規(guī)血液透析的抗凝管理3.無抗凝策略：對于出血極高?；颊撸ㄈ顼B內出血術后、血小板＜20×10?/L、凝血酶原時間國際標準化比值INR＞4.0），可采用無抗凝策略，主要通過以下方式維持循環(huán)通暢：-生理鹽水定時沖洗（如每15-30分鐘沖洗透析器動脈端，每次100-200mL）；-高血流量（300-400mL/min）和低超濾率；-選擇生物相容性好的透析器（如聚砜膜）。但需注意，無抗凝策略可能導致透析器凝血風險增加，治療效率下降，需密切監(jiān)測TMP變化。連續(xù)性腎臟替代治療的抗凝管理CRRT治療時間長（通常24-72小時不間斷），血流量低（100-200mL/min），超濾率高（可達20-40mL/kg/h），凝血風險顯著高于HD。因此，其抗凝策略需兼顧“長效”與“安全”。1.枸櫞酸局部抗凝（RCA）為首選：如前所述，RCA通過局部螯合鈣離子，實現(xiàn)體外循環(huán)抗凝，幾乎不影響全身凝血狀態(tài)，是CRRT抗凝的“金標準”。-劑量方案：以CRRT常用模式（如CVVH）為例，枸櫞酸輸入速度通常為150-300mmol/h（或2.5-4mmol/kg/h），枸櫞酸濃度維持在3-5mmol/L（動脈端）；枸櫞酸清除率=CRRT超濾率+廢液率，需根據(jù)廢液量調整枸櫞酸輸入速度，避免蓄積。連續(xù)性腎臟替代治療的抗凝管理-監(jiān)測指標：每2-4小時檢測體外循環(huán)離子鈣（目標0.2-0.3mmol/L）和體內離子鈣（目標1.1-1.3mmol/L）；若體內離子鈣＜1.0mmol/L，需增加鈣劑輸入（如10%葡萄糖酸鈣10-20mg/h靜脈泵入）；若出現(xiàn)代謝性堿中毒（HCO??＞30mmol/L），可降低枸櫞酸速度或增加透析液流量。-并發(fā)癥防治：枸櫞酸蓄積可導致“枸櫞酸中毒”（表現(xiàn)為陰離子間隙升高、代謝性酸中毒），嚴重者需改為肝素抗凝或暫停CRRT。2.普通肝素/低分子肝素：對于出血風險較低、無RCA條件（如嚴重肝功能不全）的患者，可UFH或LMWH，但需嚴格監(jiān)測：連續(xù)性腎臟替代治療的抗凝管理-UFH：首劑2000-3000IU靜脈注射，維持量500-1000IU/h，目標APTT45-60秒；-LMWH：如那屈肝素，首劑3000IU皮下注射，每24小時一次，監(jiān)測抗Ⅹa活性（目標0.5-1.0IU/mL）。腹膜透析的抗凝特殊性PD以腹膜為透析膜，持續(xù)進行solute交換，其抗凝目標與HD/CRRT不同：核心是預防腹膜腔微血栓形成，減少腹膜纖維化，而非維持體外循環(huán)通暢。1.抗指征：并非所有PD患者均需抗凝。僅當存在以下情況時考慮：-透析液引流不暢（疑腹膜腔小血栓形成）；-反復發(fā)作腹膜炎（炎癥可激活凝血）；-高凝狀態(tài)（如腎病綜合征、抗磷脂抗體綜合征）。腹膜透析的抗凝特殊性2.常用抗凝方案：-肝素透析液：最常用，通常在透析液中加入肝素500-1000IU/L（1.5%腹膜透析液），保留4-6小時后放出。肝素分子量大（約15000Da），幾乎不被腹膜吸收，全身性抗凝風險極低，適合長期PD患者。-枸櫞酸透析液：對于肝素過敏或HIT患者，可用枸櫞酸（如1-2mmol/L）替代，通過局部螯合鈣離子抑制凝血。-抗凝劑停用指征：活動性出血、血小板嚴重減少（＜30×10?/L）、近期腹部手術（術后1個月內）。腹膜透析的抗凝特殊性3.腹膜纖維化與抗凝的關系：長期高糖透析液可導致腹膜間皮細胞損傷，釋放轉化生長因子-β（TGF-β）等促纖維化因子，而微血栓形成可進一步加重局部缺血和炎癥，促進腹膜纖維化。因此，適當抗凝（如肝素透析液）可能通過抑制血小板激活和纖維蛋白沉積，延緩腹膜纖維化進展——但這一作用仍需更多高質量臨床研究證實。04抗凝藥物的選擇與優(yōu)化抗凝藥物的分類與作用機制1.間接凝血酶抑制劑：-普通肝素（UFH）：激活AT-Ⅲ，抑制凝血酶（Ⅱa）和因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa；-低分子肝素（LMWH）：UFH解聚產(chǎn)物，主要抑制Ⅹa，抗Ⅱa活性較弱，抗Ⅹa/抗Ⅱa活性比2-4:1；-fondaparinux（磺達肝癸鈉）：人工合成的戊糖，特異性結合AT-Ⅲ，抑制Ⅹa，半衰期長（17-21小時），主要用于DVT/PE預防，在RRT中應用較少（因其幾乎完全依賴腎臟清除，腎功能不全時蓄積風險高）。抗凝藥物的分類與作用機制2.直接凝血酶抑制劑：-阿加曲班（Argatroban）：直接抑制凝血酶，不依賴AT-Ⅲ，半衰期短（40-50分鐘），主要用于HIT患者（UFH/LMWH誘導）；-比伐蘆定（Bivalirudin）：直接抑制凝血酶，可被凝血酶自身降解，半衰期短（25分鐘），適用于CRRT中HIT患者，但價格昂貴。3.凝血因子Ⅹa抑制劑：-利伐沙班（Rivaroxaban）：直接抑制Ⅹa，口服生物利用度高（80%-90%），半衰期7-9小時，在腎功能不全患者中需減量（eGFR15-50mL/min時15mgqd，＜15mL/min時禁用）；抗凝藥物的分類與作用機制-阿哌沙班（Apixaban）：直接抑制Ⅹa，半衰期8-15小時，eGFR＜15mL/min時減量（2.5mgbid），主要用于非瓣膜性房顫DVT/PE預防。4.局部抗凝劑：-枸櫞酸鈉：螯合鈣離子，阻斷凝血級聯(lián)反應，在體外循環(huán)局部抗凝，體內代謝為碳酸氫鹽。藥物選擇的核心考量因素1.患者凝血功能狀態(tài)：-高凝狀態(tài)：如腎病綜合征（蛋白丟失導致抗凝物質減少）、抗磷脂抗體綜合征（狼瘡抗凝物存在），需選擇強效抗凝劑（如UFH、LMWH，或RCA）；-低凝狀態(tài)：如肝功能衰竭（凝血因子合成減少）、血小板減少（＜50×10?/L），優(yōu)先選擇局部抗凝（RCA）或無抗凝，或減量使用UFH/LMWH。2.腎功能水平：-eGFR＜30mL/min/1.73m2：UFH需減量（維持量≤500IU/h），LMWH需避免使用（如必須使用，劑量減半，監(jiān)測抗Ⅹa活性）；fondaparinux、利伐沙班等需根據(jù)eGFR調整劑量或禁用；-eGFR≥60mL/min/1.73m2：LMWH可常規(guī)劑量使用，無需調整。藥物選擇的核心考量因素-HIT：禁用UFH/LMWH，首選阿加曲班、比伐蘆定或RCA；-活動性出血：如消化道出血、顱內出血，首選無抗凝或RCA；-近期手術：如術后24小時內，需評估手術類型（神經(jīng)外科、眼科等出血風險高的手術，避免抗凝）。3.合并癥與出血風險：-HD：短時治療，UFH/LMWH/RCA均可，出血高危者選RCA；-CRRT：長時治療，RCA為首選，其次為UFH（需密切監(jiān)測）；-PD：長期治療，肝素透析液為主，無需全身抗凝。4.治療方式與療程：藥物代謝與相互作用1.腎功能對藥物清除的影響：-UFH：30%-50%經(jīng)腎臟清除，腎功能不全時半衰期延長（從1-2小時延長至3-5小時）；-LMWH：60%-80%經(jīng)腎臟清除，eGFR＜30mL/min時半衰期延長（如依諾肝素從4小時延長至8小時），需減量；-枸櫞酸：主要在肝臟和肌肉代謝為碳酸氫鹽，腎功能不全時不影響其清除，但需警惕枸櫞酸蓄積（如肝功能不全時）。藥物代謝與相互作用2.藥物相互作用：-UFH/LMWH與抗血小板藥（如阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)用）：增加出血風險，需監(jiān)測APTT/血小板，調整劑量；-UFH與NSAIDs（如布洛芬）：增加消化道出血風險，避免聯(lián)用；-LMWH與口服抗凝劑（如華法林）：增加INR波動，需定期監(jiān)測INR；-枸櫞酸與鈣劑：需動態(tài)監(jiān)測離子鈣，避免低鈣血癥；-直接口服抗凝劑（DOACs）與P-gp抑制劑（如胺碘酮、維拉帕米）：增加DOACs血藥濃度，需減量（如利伐沙班與胺碘酮聯(lián)用時，劑量從20mgqd減至15mgqd）。05個體化抗凝方案調整的核心考量出血風險評估與分層出血是抗凝治療最嚴重的并發(fā)癥，準確評估出血風險是方案調整的前提。臨床上常用HAS-BLED評分（高血壓、肝腎功能異常、卒中、出血史、INR不穩(wěn)定、老年、藥物/酒精濫用）評估非瓣膜性房顫患者出血風險，≥3分為高危；對于RRT患者，需結合以下因素綜合判斷：1.基礎疾?。?消化道潰瘍/憩室、顱內動脈瘤/血管畸形：絕對出血高危，避免抗凝；-嚴重肝?。–hild-PughB/C級）：凝血因子合成減少，出血風險高；-血小板減少（＜50×10?/L）或功能異常（如尿毒癥、尿毒癥毒素抑制血小板）。出血風險評估與分層012.近期事件：-術后1個月內（尤其是神經(jīng)外科、眼科、胸腔鏡手術）；-活動性出血（如咯血、黑便、血尿）；-創(chuàng)傷（如骨折、臟器損傷）后1周內。023.合并用藥：-抗血小板藥（阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛）；-NSAIDs（布洛芬、萘普生）；-抗凝藥疊加（如UFH+華法林）。血栓風險評估與分層在右側編輯區(qū)輸入內容-抗磷脂抗體綜合征（狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體陽性）；-腎病綜合征（血漿白蛋白＜30g/L）；-近期DVT/PE病史（3個月內）；-中心靜脈導管留置（尤其是臨時導管）。-HD：臨時導管（如頸內靜脈導管）血栓風險高于長期導管（如帶cuff導管）；-CRRT：高超濾率（＞20mL/kg/h）時血液濃縮，血栓風險增加；-PD：腹膜透析液引流不暢提示可能存在腹膜腔小血栓。同樣，血栓風險不足時，抗凝過度可能導致出血，因此需評估血栓風險：1.高血栓風險因素：2.不同RRT方式的血栓風險：特殊人群的方案調整1.老年患者（＞65歲）：-生理功能減退，藥物清除率下降，出血風險增加；-抗凝原則：“小劑量起始，緩慢加量，密切監(jiān)測”；-LMWH首選（如那屈肝素3000IUqd），避免UFH蓄積；-DOACs需根據(jù)eGFR減量（如利伐沙班15mgqd，eGFR15-50mL/min）。2.兒童患者：-凝血系統(tǒng)發(fā)育不完善，藥物代謝與成人差異大；-UFH為首選（首劑50-100IU/kg，維持量20-50IU/kg/h），目標APTT60-90秒；特殊人群的方案調整-LMWH需根據(jù)體重調整（如依諾肝素1mg/kgq12h），監(jiān)測抗Ⅹa活性（0.5-1.0IU/mL）；-CRRT可用RCA（枸櫞酸速度2-4mmol/kg/h）。3.妊娠期患者：-妊娠期高凝狀態(tài)（凝血因子增加、纖溶活性下降），血栓風險增加；-UFH為首選（避免致畸風險），劑量調整至APTT達基礎值1.5-2倍；-LMWH（如那屈肝素）可用于妊娠中晚期，產(chǎn)后需持續(xù)用藥4-6周（預防產(chǎn)后血栓）；-DOACs缺乏妊娠期數(shù)據(jù)，禁用；-分娩前24小時停用UFH/LMWH，避免產(chǎn)后出血。動態(tài)調整與多學科協(xié)作抗凝方案并非一成不變，需根據(jù)患者病情變化動態(tài)調整：-治療過程中：HD中TMP快速升高（＞200mmHg）、CRRT濾器凝血（跨膜壓升高、超濾量減少）、PD引流不暢，提示抗凝不足，需增加抗凝劑量或更換方案；-實驗室指標變化：血小板進行性下降（提示HIT）、APTT/INR顯著延長、血紅蛋白下降（提示出血），需立即調整抗凝方案；-合并癥變化：如新增消化道出血，需立即停用抗凝劑，改用無抗凝或局部抗凝，必要時輸注血小板、冷沉淀等。抗凝管理需多學科協(xié)作：腎內科醫(yī)生主導方案制定，護士負責治療實施與監(jiān)測，藥師調整藥物劑量與相互作用管理，檢驗科提供及時準確的凝血指標支持，共同保障患者安全。06抗凝治療的監(jiān)測與管理實驗室監(jiān)測指標1.常規(guī)凝血功能：-血小板計數(shù)（PLT）：監(jiān)測HIT（PLT下降50%以上，或絕對值＜100×10?/L）；-部分活化凝血活酶時間（APTT）：UFH/LMWH抗凝的目標指標（基礎值1.5-2倍）；-凝血酶原時間國際標準化比值（INR）：華法林抗凝的目標指標（目標INR2-3，房顫/機械瓣患者）；-纖維蛋白原（FIB）：過高（＞4g/L）提示高凝，過低（＜1.0g/L）提示出血風險。實驗室監(jiān)測指標2.抗凝特異性指標：-抗Ⅹa活性：LMWH/fondaparinux的目標指標（治療目標0.5-1.0IU/mL，預防目標0.2-0.5IU/mL）；-肝素誘導的血小板減少抗體（HIT抗體）：疑似HIT時檢測（如4T評分≥4分）；-離子鈣（iCa2?）：RCA抗凝的核心指標（體外循環(huán)iCa2?0.2-0.3mmol/L，體內iCa2?1.1-1.3mmol/L）。3.腎功能與代謝指標：-eGFR：調整抗凝藥物劑量的關鍵依據(jù)；-血氣分析：RCA時監(jiān)測酸堿平衡（避免代謝性堿中毒）；-電解質：監(jiān)測血鈉、血鉀（枸櫞酸蓄積可導致高鈉）。臨床監(jiān)測要點1.體外循環(huán)征象：-HD/CRRT：透析器/濾器顏色變暗、靜脈壓升高、跨膜壓（TMP）快速上升（＞50mmHg/h）、超濾量減少；-PD：透析液流出速度減慢、腹膜透析液混濁（疑腹膜炎合并凝血）。2.出血征象：-皮膚黏膜：瘀斑、牙齦出血、鼻出血；-內臟：黑便（消化道出血）、血尿（泌尿系統(tǒng)出血）、咯血（呼吸道出血）；-穿刺部位：透析導管周圍滲血、血腫形成。3.血栓征象：-中心靜脈導管：導管功能不良（抽吸困難、輸液不暢）、肢體腫脹（DVT）；-內臟：胸痛（PE）、腹痛（腸系膜靜脈血栓）、少尿/無尿（腎靜脈血栓）。不良反應處理1.出血：-輕度出血（如瘀斑、牙齦出血）：減少抗凝劑量，停用抗血小板藥；-