腫瘤干細(xì)胞與個(gè)體化治療策略演講人CONTENTS腫瘤干細(xì)胞與個(gè)體化治療策略引言：從傳統(tǒng)治療的困境到腫瘤干細(xì)胞的提出腫瘤干細(xì)胞的生物學(xué)特性：定義“腫瘤的根”腫瘤干細(xì)胞與腫瘤演進(jìn)：從“種子”到“森林”挑戰(zhàn)與展望：走向個(gè)體化治療的“最后一公里”總結(jié)：以腫瘤干細(xì)胞為靶點(diǎn)，開啟個(gè)體化治療新篇章目錄01腫瘤干細(xì)胞與個(gè)體化治療策略02引言：從傳統(tǒng)治療的困境到腫瘤干細(xì)胞的提出引言：從傳統(tǒng)治療的困境到腫瘤干細(xì)胞的提出在腫瘤臨床與研究的十余年中，我深刻見證了傳統(tǒng)腫瘤治療模式的局限與突破。手術(shù)、放療、化療構(gòu)成的“三板斧”策略，雖在部分患者中取得短期療效，但腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移及耐藥問題始終如“幽靈”般懸而未決。例如，一位早期肺腺癌患者接受根治性切除輔助化療后，影像學(xué)顯示完全緩解，兩年后卻因多發(fā)性腦轉(zhuǎn)移再次就診——這種“卷土重來”的案例，讓我不得不思考：腫瘤的“根”究竟在哪里？2001年，《癌細(xì)胞》期刊提出“腫瘤干細(xì)胞（CancerStemCells,CSCs）”假說，為這一謎團(tuán)提供了關(guān)鍵線索。該假說認(rèn)為，腫瘤組織中存在一小群具有自我更新、多向分化及腫瘤起始能力的“種子細(xì)胞”，它們是腫瘤發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)的“源頭”。這一理論如同一道光，照亮了腫瘤研究的新方向：若能靶向清除腫瘤干細(xì)胞，或許才能真正實(shí)現(xiàn)“治愈”而非“帶瘤生存”。引言：從傳統(tǒng)治療的困境到腫瘤干細(xì)胞的提出本文將從腫瘤干細(xì)胞的生物學(xué)特性入手，系統(tǒng)闡述其與腫瘤演進(jìn)的關(guān)系，并基于此探討個(gè)體化治療策略的設(shè)計(jì)邏輯、實(shí)踐進(jìn)展與未來挑戰(zhàn)。作為一名腫瘤研究者，我愿結(jié)合文獻(xiàn)與臨床觀察，與各位共同探索這一領(lǐng)域的科學(xué)圖景。03腫瘤干細(xì)胞的生物學(xué)特性：定義“腫瘤的根”腫瘤干細(xì)胞的生物學(xué)特性：定義“腫瘤的根”腫瘤干細(xì)胞的特殊性源于其獨(dú)特的生物學(xué)行為，這些行為不僅決定了腫瘤的惡性程度，也構(gòu)成了治療抵抗的基礎(chǔ)。深入理解這些特性，是設(shè)計(jì)個(gè)體化治療策略的前提。自我更新與分化潛能：腫瘤的“永動(dòng)機(jī)”自我更新是干細(xì)胞的核心特征，腫瘤干細(xì)胞通過不對(duì)稱分裂或?qū)ΨQ分裂維持自身數(shù)量：不對(duì)稱分裂產(chǎn)生一個(gè)干細(xì)胞和一個(gè)分化細(xì)胞，對(duì)稱分裂則產(chǎn)生兩個(gè)干細(xì)胞或兩個(gè)分化細(xì)胞。這種分裂模式的動(dòng)態(tài)平衡，使腫瘤干細(xì)胞能夠“永生”存在。例如，在急性髓系白血病中，CD34+CD38-亞群細(xì)胞僅需100個(gè)即可在免疫缺陷小鼠中重建白血病，而分化細(xì)胞則需10^5個(gè)以上——這一差異直觀體現(xiàn)了腫瘤干細(xì)胞的“起始能力”。更值得關(guān)注的是腫瘤干細(xì)胞的“分化潛能”。與正常干細(xì)胞定向分化為特定組織細(xì)胞不同，腫瘤干細(xì)胞可分化為異質(zhì)性腫瘤細(xì)胞群體，形成包含不同表型、侵襲能力及藥物敏感性的“腫瘤生態(tài)系統(tǒng)”。這種異質(zhì)性是腫瘤適應(yīng)治療壓力、產(chǎn)生耐藥性的基礎(chǔ)。正如我們?cè)谀z質(zhì)瘤研究中觀察到的：CD133+腫瘤干細(xì)胞分化為GFAP+星形膠質(zhì)細(xì)胞和NeuN+神經(jīng)元樣細(xì)胞，后者對(duì)替莫唑胺更敏感，但前者能在化療后“死灰復(fù)燃”。腫瘤起始能力：移植實(shí)驗(yàn)中的“金標(biāo)準(zhǔn)”腫瘤起始能力是定義腫瘤干細(xì)胞的functionalassay標(biāo)準(zhǔn)。通過有限稀釋移植實(shí)驗(yàn)，將腫瘤細(xì)胞接種于免疫缺陷小鼠，觀察成瘤能力及腫瘤組織異質(zhì)性。例如，在乳腺癌中，僅0.01%-1%的CD44+CD24-細(xì)胞能在NOD/SCID小鼠中形成腫瘤，且移植瘤能重現(xiàn)原發(fā)瘤的細(xì)胞亞群組成。這一特性提示：腫瘤干細(xì)胞是腫瘤組織的“細(xì)胞庫(kù)”，其數(shù)量與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān)。臨床數(shù)據(jù)進(jìn)一步支持這一觀點(diǎn)。結(jié)直腸癌患者中，CD133+腫瘤干細(xì)胞比例越高，5年生存率越低（CD133+>50%vs<10%:35%vs75%）。這表明，靶向腫瘤起始能力可能是改善預(yù)后的關(guān)鍵。耐藥性與DNA修復(fù)增強(qiáng)：治療抵抗的“避難所”化療耐藥是腫瘤治療失敗的主要原因，而腫瘤干細(xì)胞的耐藥機(jī)制遠(yuǎn)超傳統(tǒng)認(rèn)知。其一，ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（如ABCG2、MDR1）的高表達(dá)可主動(dòng)外排化療藥物，使細(xì)胞內(nèi)藥物濃度低于有效閾值。例如，ABCG2在白血病干細(xì)胞中高表達(dá)，可將多柔比星排出細(xì)胞外，導(dǎo)致化療失效。其二，DNA修復(fù)能力顯著增強(qiáng)。腫瘤干細(xì)胞通過激活A(yù)TM/ATR-Chk1/2通路、上調(diào)BRCA1/2等修復(fù)基因，高效修復(fù)化療或放療引起的DNA損傷。我們?cè)诼殉舶┭芯恐邪l(fā)現(xiàn)，順鉑處理后，ALDH1+腫瘤干細(xì)胞的γH2AX（DNA雙鏈斷裂標(biāo)志物）清除速度是普通細(xì)胞的3倍，這解釋了為何鉑類藥物難以根除“殘留病灶”。腫瘤微環(huán)境互作：生存與保護(hù)的“溫床”腫瘤干細(xì)胞并非“孤軍奮戰(zhàn)”，而是通過“腫瘤干細(xì)胞龕（niche）”與微環(huán)境密切互作。龕中的成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)等成分通過分泌因子（如IL-6、SDF-1α）和直接接觸（如Notch配體）維持干細(xì)胞特性。例如，胰腺癌星狀細(xì)胞通過分泌SHH激活腫瘤干細(xì)胞的Hedgehog通路，促進(jìn)其自我更新；而Treg細(xì)胞則通過分泌TGF-β抑制免疫監(jiān)視，保護(hù)干細(xì)胞免受清除。這種互作形成“保護(hù)傘”：一方面，微環(huán)境為干細(xì)胞提供生存信號(hào)；另一方面，干細(xì)胞通過重塑微環(huán)境（如誘導(dǎo)血管生成、免疫抑制）促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。因此，靶向微環(huán)境-干細(xì)胞軸成為個(gè)體化治療的重要方向。04腫瘤干細(xì)胞與腫瘤演進(jìn)：從“種子”到“森林”腫瘤干細(xì)胞與腫瘤演進(jìn)：從“種子”到“森林”理解腫瘤干細(xì)胞在腫瘤發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)中的作用，是制定個(gè)體化治療策略的“導(dǎo)航儀”。腫瘤異質(zhì)性的起源：從單一細(xì)胞到復(fù)雜生態(tài)系統(tǒng)傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，腫瘤異質(zhì)性由基因突變隨機(jī)積累導(dǎo)致，而腫瘤干細(xì)胞理論提供了更合理的解釋：腫瘤干細(xì)胞通過不對(duì)稱分化產(chǎn)生不同分化程度的子代細(xì)胞，同時(shí)干細(xì)胞自身不斷積累新突變，形成“主干-分支”的異質(zhì)性結(jié)構(gòu)。例如，在非小細(xì)胞肺癌中，EGFR突變型腫瘤干細(xì)胞可分化為EGFR野生型細(xì)胞，導(dǎo)致靶向治療耐藥——這種“克隆演化”模式是異質(zhì)性的核心來源。單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)進(jìn)一步證實(shí)了這一觀點(diǎn)。2020年《自然》對(duì)乳腺癌的單細(xì)胞分析顯示，腫瘤干細(xì)胞高表達(dá)干細(xì)胞基因（OCT4、NANOG），而分化細(xì)胞則表達(dá)譜系特異性基因（KRT19、MUC1），且二者存在動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)化。這種“可塑性”使腫瘤能適應(yīng)治療壓力，是異質(zhì)性的動(dòng)態(tài)基礎(chǔ)。轉(zhuǎn)移的“先鋒隊(duì)”：循環(huán)腫瘤干細(xì)胞的角色轉(zhuǎn)移是腫瘤致死的主因，而腫瘤干細(xì)胞是轉(zhuǎn)移的“啟動(dòng)者”。原發(fā)瘤中的干細(xì)胞通過上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）獲得侵襲能力，進(jìn)入循環(huán)形成循環(huán)腫瘤干細(xì)胞（CTCs）。CTCs在血液中存活，通過“歸巢”定位于遠(yuǎn)隔器官（如骨、肝、腦），形成轉(zhuǎn)移灶。臨床研究顯示，轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者外周血中CD44+CD24-CTCs比例顯著高于非轉(zhuǎn)移患者（68%vs12%），且CTCs數(shù)量與無進(jìn)展生存期呈負(fù)相關(guān)。更關(guān)鍵的是，轉(zhuǎn)移灶中的腫瘤干細(xì)胞比例更高，且更具耐藥性——這解釋了為何轉(zhuǎn)移性腫瘤的治療難度遠(yuǎn)高于原發(fā)瘤。復(fù)發(fā)的“種子庫(kù)”：治療后的“靜息”與“再激活”腫瘤復(fù)發(fā)是長(zhǎng)期困擾臨床的難題，其根源在于治療后的“殘留病灶”?；?放療可快速增殖的分化腫瘤細(xì)胞，但對(duì)靜息期（G0期）腫瘤干細(xì)胞無效。這些干細(xì)胞處于“休眠”狀態(tài)，逃避免疫監(jiān)視和細(xì)胞毒性作用，在數(shù)月甚至數(shù)年后被微環(huán)境信號(hào)（如炎癥因子、組織損傷）激活，重新啟動(dòng)腫瘤生長(zhǎng)。例如，在HER2+乳腺癌中，曲妥珠單抗可清除HER2高表達(dá)的分化細(xì)胞，但HER2低表達(dá)的干細(xì)胞仍殘留。當(dāng)治療停止后，這些干細(xì)胞被IL-6激活，通過STAT3通路促進(jìn)增殖，導(dǎo)致復(fù)發(fā)。這種“靜息-激活”循環(huán)是復(fù)發(fā)的核心機(jī)制。四、基于腫瘤干細(xì)胞的個(gè)體化治療策略：從“廣譜打擊”到“精準(zhǔn)清除”傳統(tǒng)“一刀切”的治療模式難以應(yīng)對(duì)腫瘤干細(xì)胞的異質(zhì)性與耐藥性，個(gè)體化治療需以腫瘤干細(xì)胞的分子特征為核心，實(shí)現(xiàn)“靶向-免疫-微環(huán)境”的協(xié)同干預(yù)。靶向腫瘤干細(xì)胞表面標(biāo)志物：識(shí)別并清除“種子”腫瘤干細(xì)胞表面特異性標(biāo)志物是理想的治療靶點(diǎn)，目前已發(fā)現(xiàn)數(shù)十種標(biāo)志物，如CD133、CD44、EpCAM、ALDH1等。針對(duì)這些標(biāo)志物的策略主要包括：靶向腫瘤干細(xì)胞表面標(biāo)志物：識(shí)別并清除“種子”單克隆抗體藥物通過抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性（ADCC）或補(bǔ)體依賴細(xì)胞毒性（CDC）清除腫瘤干細(xì)胞。例如，抗CD133抗體（如Omalizumab）在臨床試驗(yàn)中顯示可降低膠質(zhì)瘤干細(xì)胞比例，聯(lián)合替莫唑胺延長(zhǎng)患者生存期；抗EpCAM抗體（如Catumaxomab）用于腹水型卵巢癌，可靶向清除腹腔內(nèi)CD44+CD24-干細(xì)胞。靶向腫瘤干細(xì)胞表面標(biāo)志物：識(shí)別并清除“種子”抗體偶聯(lián)藥物（ADC）將抗體與細(xì)胞毒性藥物偶聯(lián)，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)投毒”。如抗CD44抗體-MMAE偶聯(lián)物在急性髓系白血病中，可選擇性殺傷CD44+干細(xì)胞，而對(duì)正常造血干細(xì)胞毒性較低——這得益于CD44在腫瘤干細(xì)胞中的高表達(dá)與正常干細(xì)胞的低表達(dá)差異。靶向腫瘤干細(xì)胞表面標(biāo)志物：識(shí)別并清除“種子”CAR-T細(xì)胞療法改造T細(xì)胞表達(dá)腫瘤干細(xì)胞特異性CAR（嵌合抗原受體），實(shí)現(xiàn)“免疫細(xì)胞導(dǎo)彈”。例如，CD133CAR-T細(xì)胞在肝癌模型中可清除90%以上的腫瘤干細(xì)胞，顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)；而針對(duì)CD44v6（CD44splicevariant）的CAR-T在頭頸鱗癌中顯示出臨床療效，部分患者達(dá)到完全緩解。挑戰(zhàn)與思考：表面標(biāo)志物的異質(zhì)性是主要障礙。例如，膠質(zhì)瘤中CD133+與CD133-細(xì)胞均可具有干細(xì)胞特性，單一靶點(diǎn)易導(dǎo)致“逃逸”。因此，多靶點(diǎn)聯(lián)合（如CD133+EpCAMCAR-T）或動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)標(biāo)志物變化成為必然趨勢(shì)。抑制腫瘤干細(xì)胞信號(hào)通路：阻斷“生存指令”腫瘤干細(xì)胞的自我更新與存活依賴核心信號(hào)通路（Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog、STAT3等），抑制這些通路可“釜底抽薪”。抑制腫瘤干細(xì)胞信號(hào)通路：阻斷“生存指令”Wnt通路抑制劑Wnt通路異常激活在結(jié)直腸癌、肝癌中常見（如APC基因突變）。小分子抑制劑（如LGK974）可阻斷Wnt分泌，使腫瘤干細(xì)胞分化為非致瘤細(xì)胞。臨床前研究顯示，LGK974聯(lián)合5-FU可顯著降低結(jié)直腸癌干細(xì)胞比例，抑制移植瘤生長(zhǎng)。抑制腫瘤干細(xì)胞信號(hào)通路：阻斷“生存指令”Notch通路抑制劑γ-分泌酶抑制劑（如DAPT）可阻斷Notch受體活化，抑制乳腺癌干細(xì)胞自我更新。但需注意，Notch通路在正常組織（如腸道、造血系統(tǒng)）中也有重要作用，因此“間歇給藥”或“局部遞送”可減少毒性。抑制腫瘤干細(xì)胞信號(hào)通路：阻斷“生存指令”Hedgehog通路抑制劑維莫德吉（Vismodegib）是首個(gè)獲批的Hedgehog抑制劑，用于基底細(xì)胞癌。在胰腺癌中，其聯(lián)合吉西他濱可破壞腫瘤干細(xì)胞龕，減少干細(xì)胞數(shù)量，延長(zhǎng)小鼠生存期。臨床啟示：通路抑制需“個(gè)體化”。例如，基底細(xì)胞癌中PTCH1突變導(dǎo)致Hedgehog通路持續(xù)激活，維莫德吉療效顯著；而胰腺癌中通路激活主要依賴微環(huán)境旁分泌，需聯(lián)合微環(huán)境靶向藥物。克服耐藥性：打破“保護(hù)盾”耐藥性是腫瘤干細(xì)胞治療的“攔路虎”，需多機(jī)制聯(lián)合干預(yù)：克服耐藥性：打破“保護(hù)盾”抑制ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白第三代轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑（如Ko143）可特異性抑制ABCG2，逆轉(zhuǎn)多藥耐藥。例如，Ko143聯(lián)合多柔比星可增加白血病干細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，提高殺傷效率?？朔退幮裕捍蚱啤氨Ｗo(hù)盾”靶向DNA修復(fù)通路PARP抑制劑（如奧拉帕利）通過合成致死原理殺傷BRCA突變腫瘤干細(xì)胞。在卵巢癌中，其可清除順鉑耐藥的ALDH1+細(xì)胞，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)?？朔退幮裕捍蚱啤氨Ｗo(hù)盾”表觀遺傳調(diào)控組蛋白去乙酰化酶抑制劑（如伏立諾他）可恢復(fù)抑癌基因表達(dá)，逆轉(zhuǎn)腫瘤干細(xì)胞“干性”。例如，在膠質(zhì)瘤中，伏立諾他可下調(diào)OCT4、NANOG，抑制干細(xì)胞自我更新，增強(qiáng)替莫唑胺敏感性。腫瘤微環(huán)境調(diào)控：破壞“溫床”腫瘤干細(xì)胞依賴微環(huán)境生存，靶向微環(huán)境是“間接清除”干細(xì)胞的有效策略：腫瘤微環(huán)境調(diào)控：破壞“溫床”抑制成纖維細(xì)胞活化胰腺癌星狀細(xì)胞（PSCs）通過分泌SDF-1α激活腫瘤干細(xì)胞CXCR4通路。CXCR4抑制劑（如Plerixafor）可阻斷這一互作，抑制干細(xì)胞歸巢與成瘤。腫瘤微環(huán)境調(diào)控：破壞“溫床”重塑免疫微環(huán)境腫瘤干細(xì)胞通過PD-L1高表達(dá)、Treg浸潤(rùn)等逃避免疫監(jiān)視。PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗）可重新激活T細(xì)胞，清除黑色素瘤干細(xì)胞；而疫苗（如WT1多肽疫苗）可誘導(dǎo)干細(xì)胞特異性CTL反應(yīng)，在白血病中取得初步療效。腫瘤微環(huán)境調(diào)控：破壞“溫床”靶向細(xì)胞外基質(zhì)透明質(zhì)酸酶（如PEGPH20）可降解腫瘤基質(zhì)中的透明質(zhì)酸，改善藥物遞送，同時(shí)破壞干細(xì)胞龕。在胰腺癌中，其聯(lián)合吉西他濱可提高腫瘤內(nèi)藥物濃度，降低干細(xì)胞比例。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與實(shí)時(shí)調(diào)整：個(gè)體化治療的“閉環(huán)”個(gè)體化治療的核心是“因人而異、因時(shí)而變”，需建立動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)體系：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與實(shí)時(shí)調(diào)整：個(gè)體化治療的“閉環(huán)”液體活檢技術(shù)通過檢測(cè)外周血循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）、循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTCs）及外泌體中的干細(xì)胞標(biāo)志物，實(shí)時(shí)評(píng)估腫瘤負(fù)荷與干細(xì)胞狀態(tài)。例如，結(jié)直腸癌患者術(shù)后ctDNA持續(xù)陽(yáng)性提示殘留干細(xì)胞，需提前干預(yù)。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與實(shí)時(shí)調(diào)整：個(gè)體化治療的“閉環(huán)”單細(xì)胞測(cè)序單細(xì)胞RNA測(cè)序可解析腫瘤內(nèi)干細(xì)胞亞群異質(zhì)性，識(shí)別新的治療靶點(diǎn)。例如，在肺癌中發(fā)現(xiàn)CD8+腫瘤干細(xì)胞亞群，其高表達(dá)PD-L1和干細(xì)胞基因，為聯(lián)合免疫治療提供依據(jù)。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與實(shí)時(shí)調(diào)整：個(gè)體化治療的“閉環(huán)”人工智能輔助決策基于多組學(xué)數(shù)據(jù)（基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組）和臨床數(shù)據(jù)，AI模型可預(yù)測(cè)患者對(duì)干細(xì)胞靶向治療的敏感性，優(yōu)化聯(lián)合方案。例如，機(jī)器學(xué)習(xí)模型通過整合Wnt通路突變、CD133表達(dá)及微環(huán)境特征，可篩選出最適合Hedgehog抑制劑的患者群體。05挑戰(zhàn)與展望：走向個(gè)體化治療的“最后一公里”挑戰(zhàn)與展望：走向個(gè)體化治療的“最后一公里”盡管腫瘤干細(xì)胞理論為個(gè)體化治療帶來曙光，但臨床轉(zhuǎn)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)：腫瘤干細(xì)胞的異質(zhì)性與可塑性腫瘤干細(xì)胞并非固定群體，不同患者、同一腫瘤不同部位甚至同一細(xì)胞在不同狀態(tài)下，干細(xì)胞標(biāo)志物與通路活性均存在差異。這種“動(dòng)態(tài)異質(zhì)性”使得單一靶點(diǎn)治療易產(chǎn)生耐藥。例如，在乳腺癌中，CD44+細(xì)胞可轉(zhuǎn)化為CD44-細(xì)胞，但后者仍具有干細(xì)胞特性——這提示我們需要“多靶點(diǎn)、多通路”的聯(lián)合策略。檢測(cè)技術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)化與普及目前，腫瘤干細(xì)胞的檢測(cè)缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)：不同實(shí)驗(yàn)室使用的標(biāo)志物組合、抗體克隆、檢測(cè)方法（如流式術(shù)、免疫組化、單細(xì)胞測(cè)序）差異較大，導(dǎo)致研究結(jié)果難以比較。建立國(guó)際統(tǒng)一的檢測(cè)規(guī)范，是推動(dòng)個(gè)體化治療的前提。治療毒性的平衡腫瘤干細(xì)胞與正常干細(xì)胞在信號(hào)通路、表面標(biāo)志物上存在交叉（如Wnt通路在腸道干細(xì)胞中激活），靶向治療可能損傷正常干細(xì)胞，導(dǎo)致嚴(yán)重不良反應(yīng)。例如，Hedgehog抑制劑可引起肌肉痙攣、味覺喪失，這與腸道干細(xì)胞損傷有關(guān)。開發(fā)“腫瘤干細(xì)胞特異性”靶向藥物，是解決這一問題的關(guān)鍵。多學(xué)科協(xié)作的深化腫瘤干細(xì)胞的個(gè)體化治療需要腫瘤學(xué)、干細(xì)胞生物學(xué)、免疫學(xué)、藥理學(xué)、人工智能等多學(xué)科深度協(xié)作。例如，臨床醫(yī)生需與基礎(chǔ)研究者共同設(shè)計(jì)臨床試驗(yàn)，生物信息學(xué)家需與病理學(xué)家聯(lián)合解析多組學(xué)數(shù)據(jù)，