休克的總論總結(jié)2026概述定義與性質(zhì)：休克是全身組織器官血流低灌注，致使機(jī)體氧輸送不足和（或）組織氧利用障礙，進(jìn)而引發(fā)的危及生命的急性循環(huán)衰竭。它并非單一疾病，而是由多種病因引發(fā)，以機(jī)體代謝及循環(huán)功能紊亂為主要特征的綜合征，是多種致病因素均可導(dǎo)致的病理生理演變進(jìn)程。特征與本質(zhì)：全身組織器官低灌注是其特征表現(xiàn)，而組織器官細(xì)胞缺氧及氧利用障礙則是休克的本質(zhì)所在治療關(guān)鍵：核心在于糾正組織器官細(xì)胞缺氧狀態(tài)，維持正常細(xì)胞功能，有效預(yù)防多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)生。分類及占比（ICU收治情況）：根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，休克可分為低血容量性、分布性、心源性及梗阻性休克。其中，分布性休克最為常見，占比最多，感染性休克作為分布性休克中最常見的類型，約占62%；心源性休克占17%；低血容量性休克占16%；梗阻性休克占比相對最少。休克病因和分類分類演變及意義：長期以來，臨床多以基礎(chǔ)疾病或病因?qū)π菘诉M(jìn)行分類，1960年按病因分為七類，之后又有所補(bǔ)充。隨著醫(yī)學(xué)認(rèn)知的深入和治療手段的更新，1975年Weil等提出的按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類的方法被廣泛接受。這種分類主要是基于臨床治療的需求，它反映了人們對休克發(fā)生發(fā)展過程的認(rèn)識程度，以及對威脅患者生命主要因素的理解?；谘鲃?dòng)力學(xué)特點(diǎn)的分類低血容量性休克：常由創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等因素引發(fā)。因循環(huán)容量絕對丟失，包括顯性和（或）不顯性容量丟失，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，進(jìn)而引發(fā)心排血量下降、組織灌注不足等一系列病理生理過程。其血流動(dòng)力學(xué)特征表現(xiàn)為前負(fù)荷（CVP/PAWP）降低，心臟泵功能（CO）降低，后負(fù)荷（SVR）升高。分布性休克：病因主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克，還涉及內(nèi)分泌性休克。發(fā)病機(jī)制是血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴(kuò)張，使得循環(huán)血容量相對不足，最終導(dǎo)致組織低灌注。其中，感染性休克不僅常見，而且發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病情兇險(xiǎn)，死亡率高，是全身性感染發(fā)展的結(jié)果。其血流動(dòng)力學(xué)特征為前負(fù)荷（CVP/PAWP）正常或降低，心臟泵功能（CO）正常或升高，后負(fù)荷（SVR）降低。心源性休克：多由心肌病變（如心肌缺血、急性心肌炎和終末期心肌病等）以及心律失常引起。心肌細(xì)胞受損，致使心臟泵功能減弱或衰竭，心排血量減少，從而造成組織低灌注。血流動(dòng)力學(xué)特征為前負(fù)荷（CVP/PAWP）升高，心臟泵功能（CO）降低，后負(fù)荷（SVR）升高。梗阻性休克：病因包括腔靜脈梗阻、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸等，還包括心臟瓣膜嚴(yán)重狹窄。由于血流主要通道受阻，根據(jù)梗阻部位可分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻性休克。其血流動(dòng)力學(xué)特征是前負(fù)荷（CVP/PAWP）正常，心臟泵功能（CO）降低，后負(fù)荷（SVR）升高。休克的病理生理特點(diǎn)微循環(huán)改變早期：在交感-腎上腺軸、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用下，外周血管收縮，此時(shí)微循環(huán)血流呈現(xiàn)“少灌少流”的特點(diǎn)。進(jìn)展期：組織缺氧情況加重，酸性代謝產(chǎn)物大量堆積，舒張血管物質(zhì)促使毛細(xì)血管前括約肌舒張，微動(dòng)脈端看似“灌注增加”。但實(shí)際上，由于微循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、微血栓形成等原因，真毛細(xì)血管后阻力增加，微循環(huán)處于“淤血狀態(tài)”，表現(xiàn)為“多灌少流”。晚期：微循環(huán)內(nèi)血流更加緩慢，靜水壓和通透性增加，導(dǎo)致血漿外滲、血液濃縮，進(jìn)一步加劇組織細(xì)胞缺血缺氧。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞大量壞死脫落，大量微血栓形成。若休克未得到及時(shí)糾正，內(nèi)皮細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)幾乎被微血栓填塞，血液“不灌不流”，進(jìn)而進(jìn)入彌散性血管內(nèi)凝血期。代謝變化：組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，使得無氧糖酵解成為體內(nèi)能量代謝的主要途徑。微循環(huán)障礙無法及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物，同時(shí)肝臟對乳酸的代謝能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽堆積，引發(fā)代謝性酸中毒。代謝性酸中毒可致使心率減慢、血管擴(kuò)張、心排血量降低、呼吸加深加快及意識障礙，還會影響細(xì)胞膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及相關(guān)功能。器官功能障礙的表現(xiàn)肺：休克時(shí)，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。腎：有效循環(huán)容量減少、血壓下降（MAP<60mmHg）時(shí)，兒茶酚胺分泌增加，腎臟入球血管痙攣，腎小球?yàn)V過率明顯下降，引發(fā)少尿。腎內(nèi)血流重新分布轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)，可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)腎小管缺血壞死，進(jìn)而發(fā)生急性腎損傷。心：冠狀動(dòng)脈灌流80%在舒張期，當(dāng)心率過快致舒張期過短或灌注壓力下降時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流減少，缺氧和酸中毒會造成心肌損害。心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成可引起心肌局灶性壞死，而且心肌富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，易遭受缺血再灌注損傷。腦：腦組織灌流依賴足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌舒縮受PaCO?和pH影響，PaCO?增加、pH下降時(shí)腦血管擴(kuò)張，灌注量增加。低血壓時(shí)，全身血壓下降導(dǎo)致腦灌注壓難以維持，腦灌注壓和血流量下降會導(dǎo)致腦缺氧，進(jìn)而引發(fā)腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。胃腸道：低血壓和低灌注時(shí)，機(jī)體為保證心、腦灌注，會先減少內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注。腸黏膜細(xì)胞富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，缺血再灌注后易產(chǎn)生自由基損傷，導(dǎo)致胃腸道黏膜糜爛、潰瘍、出血、壞死，細(xì)菌、毒素易位。肝：當(dāng)心排血量下降至基礎(chǔ)值的50%時(shí)，肝動(dòng)脈和門靜脈血流量分別減少30%。肝臟作為重要的代謝場所、門靜脈系統(tǒng)接收器官及最大單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，在休克時(shí)不僅會受到缺血缺氧的損害，還會受到胃腸道有害物質(zhì)的攻擊，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞被激活，釋放炎性介質(zhì)，影響全身性感染的形成。休克的診斷血壓與心率變化：成人收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降≥40mmHg，或平均動(dòng)脈壓（MAP）<70mmHg，常伴有心動(dòng)過速。但需注意，慢性高血壓患者的血壓數(shù)值可能不符合上述標(biāo)準(zhǔn)。組織低灌注臨床征象：通過觀察皮膚、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)這三個(gè)“窗口”的表現(xiàn)來判斷。皮膚呈現(xiàn)濕冷狀態(tài)，可見蒼白、發(fā)紺與褶皺；腎臟尿量<0.5ml/(kg?h)；神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)意識改變，如反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、言語混亂、意識混亂。高乳酸血癥：提示細(xì)胞氧代謝異常。正常血乳酸水平約1mmol/L，急性循環(huán)衰竭時(shí)血乳酸水平升高（>1.5mmol/L）。休克治療的基本原則早期識別判斷病因：依據(jù)患者癥狀迅速判斷病因并采取相應(yīng)措施。如對活動(dòng)性出血患者進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇與止血；嚴(yán)重感染者清除病灶、使用抗生素；藥物過敏者停用可疑藥物；疑似心肌梗死者及時(shí)檢查治療。評估與監(jiān)測：一般臨床監(jiān)測包括意識、肢體溫度色澤、血壓、心率、尿量等，通過皮膚、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)“三個(gè)窗口”評估組織灌注，但這些指標(biāo)存在局限性。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測可獲取有創(chuàng)動(dòng)脈血壓、CVP、CO等系列指標(biāo)，輔助了解病情。功能性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測中的SVV、PPV、PLRT可評估液體復(fù)蘇時(shí)心排血量對容量變化的反應(yīng)性，SVV或PPV≥10%，PLRT使SV增加15%，提示容量反應(yīng)性好。不過SVV、PPV受自主呼吸和心律失常影響，PLRT則不受此影響。組織灌注監(jiān)測指標(biāo)有動(dòng)脈血乳酸（反映組織缺氧，受肝腎功能、藥物影響，其初始水平及持續(xù)時(shí)間與預(yù)后相關(guān)）、堿剩余（反映全身組織酸中毒程度，加重大多與活動(dòng)性出血有關(guān)）、胃黏膜pH和PgCO?（反映腸道組織血流灌注及病理損害，間接反映全身組織氧合狀態(tài)）。氧代謝指標(biāo)監(jiān)測包括DO?、VO?、SvO?或ScvO?、PCO?等，可反映氧供需平衡情況。超聲監(jiān)測與篩查通過檢查下腔靜脈內(nèi)徑及變異度等，判斷休克類型，確定治療方向。床邊微循環(huán)監(jiān)測的OPS和SDF可直視休克患者微循環(huán)變化。借助床邊超聲及動(dòng)靜脈血?dú)夥治隹煽焖俸Y查休克，獲取血流動(dòng)力學(xué)信息，指導(dǎo)治療，復(fù)雜或治療無改善者，可啟動(dòng)高級血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。各項(xiàng)指標(biāo)意義相對，需結(jié)合臨床綜合評估。早期復(fù)蘇：維持良好呼吸功能，選擇合適氧療方案，呼吸功能不全時(shí)及時(shí)建立人工氣道、機(jī)械通氣。以適當(dāng)前負(fù)荷維持心排血量，早期、快速、適量補(bǔ)液，可選用膠體或晶體溶液，必要時(shí)補(bǔ)充紅細(xì)胞，循環(huán)穩(wěn)定后保持最低容量負(fù)荷，減少副作用。液體復(fù)蘇后血壓仍不足以維持組織灌注壓，可選用升壓藥；若存在組織灌注不良，監(jiān)測心臟功能，給予正性肌力藥物。以血壓、CVP、心排血量等作為不同復(fù)蘇階段終點(diǎn)目標(biāo)，進(jìn)行個(gè)體化復(fù)蘇，結(jié)合微循環(huán)指標(biāo)能更好地反映組織灌注。器官功能保護(hù)：組織細(xì)胞缺血缺氧會造成器官功能損傷，毛細(xì)血管通透性增加使液體復(fù)蘇時(shí)