202XLOGO腫瘤異質(zhì)性對細(xì)胞因子個體化治療的影響演講人2026-01-13CONTENTS腫瘤異質(zhì)性的本質(zhì)特征及其臨床意義細(xì)胞因子治療的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀與局限性腫瘤異質(zhì)性對細(xì)胞因子個體化治療的多維度影響基于腫瘤異質(zhì)性的細(xì)胞因子個體化治療策略優(yōu)化挑戰(zhàn)與未來展望結(jié)論：以異質(zhì)性為導(dǎo)向，邁向細(xì)胞因子個體化治療新紀(jì)元目錄腫瘤異質(zhì)性對細(xì)胞因子個體化治療的影響一、引言：腫瘤異質(zhì)性——個體化治療的核心挑戰(zhàn)與細(xì)胞因子治療的臨床價值在腫瘤臨床診療的實踐中，一個深刻的困惑始終縈繞著我們：為何同一病理類型、同一分期的患者，接受相同治療后，療效與預(yù)后卻天差地別？隨著腫瘤生物學(xué)研究的深入，答案逐漸清晰——腫瘤異質(zhì)性（tumorheterogeneity）是導(dǎo)致這一現(xiàn)象的核心根源。作為腫瘤生物學(xué)的基本特征，腫瘤異質(zhì)性不僅貫穿于腫瘤發(fā)生、發(fā)展的全過程，更成為制約現(xiàn)有治療療效、阻礙個體化治療精準(zhǔn)化的關(guān)鍵瓶頸。與此同時，細(xì)胞因子（cytokine）作為一類具有廣泛生物學(xué)活性的小分子蛋白，在抗腫瘤免疫調(diào)節(jié)中扮演著不可或缺的角色。以IL-2、IFN-α、IL-12等為代表的細(xì)胞因子制劑，通過激活免疫效應(yīng)細(xì)胞、抑制腫瘤血管生成、直接誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡等機(jī)制，已在部分腫瘤治療中展現(xiàn)出獨特價值。然而，臨床應(yīng)用中細(xì)胞因子治療的“響應(yīng)率瓶頸”與“個體差異顯著”等問題，也讓我們不得不重新審視：腫瘤異質(zhì)性如何影響細(xì)胞因子的作用機(jī)制？如何基于異質(zhì)性特征優(yōu)化細(xì)胞因子個體化治療策略？本文將從腫瘤異質(zhì)性的本質(zhì)特征出發(fā)，系統(tǒng)分析其對細(xì)胞因子治療的多層次影響，并探討應(yīng)對異質(zhì)性的個體化治療路徑，以期為臨床實踐提供理論參考。01腫瘤異質(zhì)性的本質(zhì)特征及其臨床意義腫瘤異質(zhì)性的概念與分類腫瘤異質(zhì)性是指同一腫瘤內(nèi)不同細(xì)胞在遺傳、表觀遺傳、代謝、功能及表型上存在差異的現(xiàn)象。這種差異既可表現(xiàn)為“空間異質(zhì)性”（spatialheterogeneity），即原發(fā)灶與轉(zhuǎn)移灶、同一腫瘤內(nèi)不同區(qū)域（如中心與邊緣、缺氧區(qū)與富氧區(qū)）細(xì)胞的差異；也可表現(xiàn)為“時間異質(zhì)性”（temporalheterogeneity），即腫瘤在演進(jìn)過程中（如治療前、治療中、復(fù)發(fā)后）因基因突變、克隆選擇等導(dǎo)致的動態(tài)變化。從細(xì)胞層面看，異質(zhì)性可分為“細(xì)胞間異質(zhì)性”（intercellularheterogeneity，如腫瘤細(xì)胞、免疫細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞的差異）和“細(xì)胞內(nèi)異質(zhì)性”（intracellularheterogeneity，如同一細(xì)胞內(nèi)不同信號通路的激活狀態(tài)差異）。腫瘤異質(zhì)性的形成機(jī)制1.遺傳學(xué)基礎(chǔ)：腫瘤細(xì)胞的基因組不穩(wěn)定性（如染色體畸變、微衛(wèi)星不穩(wěn)定、DNA修復(fù)缺陷）導(dǎo)致基因突變不斷積累，不同亞克隆攜帶不同的突變譜（如EGFR、KRAS、TP53等突變組合），形成遺傳異質(zhì)性。例如，在非小細(xì)胞肺癌中，同一患者的原發(fā)灶可能攜帶EGFR外顯子19缺失，而轉(zhuǎn)移灶則出現(xiàn)T790M耐藥突變，這種空間異質(zhì)性直接影響靶向藥物的選擇。2.表觀遺傳調(diào)控：DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA表達(dá)等表觀遺傳改變，在不改變DNA序列的情況下調(diào)控基因表達(dá)，導(dǎo)致表型異質(zhì)性。如乳腺癌中，不同亞群的腫瘤細(xì)胞通過DNA甲基化差異沉默抑癌基因BRCA1，形成對鉑類藥物的敏感性差異。腫瘤異質(zhì)性的形成機(jī)制3.腫瘤微環(huán)境（TME）的塑造：腫瘤間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞）、免疫細(xì)胞（如T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）、細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）等共同構(gòu)成TME，通過旁分泌信號（如TGF-β、IL-6）、代謝競爭（如葡萄糖攝?。?、物理屏障（如纖維化）等機(jī)制，影響腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)行為。例如，胰腺癌的“desmoplastic反應(yīng)”形成denseECM，阻礙細(xì)胞因子穿透，導(dǎo)致治療抵抗。4.克隆選擇與進(jìn)化：治療壓力（如化療、放療、靶向治療）會選擇性殺傷敏感亞克隆，耐受亞克隆得以擴(kuò)增，形成“耐藥優(yōu)勢克隆”。例如，黑色素瘤患者使用BRAF抑制劑后，原本占次要地位的NRAS突變亞克隆可能成為復(fù)發(fā)主導(dǎo)，體現(xiàn)時間異質(zhì)性的動態(tài)演變。腫瘤異質(zhì)性對臨床診療的挑戰(zhàn)異質(zhì)性直接導(dǎo)致“同一方案，不同療效”的臨床困境：-診斷與分型困難：傳統(tǒng)活檢獲取的組織樣本有限，難以全面反映腫瘤的異質(zhì)性，可能導(dǎo)致病理分型或分子分型偏差（如穿刺活檢遺漏關(guān)鍵突變亞克隆）。-治療抵抗：耐藥亞克隆的預(yù)先存在或治療誘導(dǎo)產(chǎn)生，使靶向治療、化療等難以清除所有腫瘤細(xì)胞，成為復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的根源。-預(yù)后評估復(fù)雜化：單一的分子標(biāo)志物（如PD-L1表達(dá)）難以預(yù)測療效，需結(jié)合多維度異質(zhì)性特征（如腫瘤突變負(fù)荷TMB、克隆異質(zhì)性指數(shù)）綜合判斷。02細(xì)胞因子治療的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀與局限性細(xì)胞因子的抗腫瘤機(jī)制與分類細(xì)胞因子是由免疫細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞等分泌的一類調(diào)節(jié)蛋白，通過自分泌、旁分泌方式與受體結(jié)合，激活JAK-STAT、MAPK、PI3K-Akt等信號通路，發(fā)揮抗腫瘤作用。根據(jù)功能可分為：2.免疫調(diào)節(jié)型細(xì)胞因子：如IL-10（抑制炎癥反應(yīng)，但具雙向調(diào)節(jié)作用）、TGF-β（促進(jìn)腫瘤免疫逃逸，但在早期可抑制腫瘤生長）。1.免疫激活型細(xì)胞因子：如IL-2（激活CD8+T細(xì)胞、NK細(xì)胞）、IL-12（促進(jìn)Th1分化、增強(qiáng)CTL殺傷）、IFN-α/γ（上調(diào)MHC分子表達(dá)、抑制血管生成）。3.直接殺傷型細(xì)胞因子：如TNF-α（誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、壞死）、IL-24（選擇性抑制腫瘤細(xì)胞增殖）。2341細(xì)胞因子治療的臨床應(yīng)用進(jìn)展1.已獲批適應(yīng)癥：-高劑量IL-2：用于轉(zhuǎn)移性腎癌（mRCC）和黑色素瘤，可誘導(dǎo)長期緩解，但有效率僅約15%~20%，且嚴(yán)重不良反應(yīng)（如毛細(xì)血管滲漏綜合征）限制了其應(yīng)用。-IFN-α：用于慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）、毛細(xì)胞白血?。℉CL）及黑色素瘤輔助治療，通過抗增殖和免疫調(diào)節(jié)作用延長生存期。-IL-15：在臨床試驗中表現(xiàn)出增強(qiáng)NK細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞活性的潛力，用于實體瘤和血液腫瘤。2.聯(lián)合治療策略：細(xì)胞因子與免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1抗體）、靶向藥物（如TKI）、化療的聯(lián)合，可協(xié)同增強(qiáng)抗腫瘤效果。例如，IL-2聯(lián)合PD-1抑制劑在黑色素瘤中緩解率提升至30%~40%。細(xì)胞因子治療的局限性盡管細(xì)胞因子治療具有多靶點、免疫激活等優(yōu)勢，但其臨床應(yīng)用仍面臨顯著瓶頸：01-療效個體差異大：部分患者完全緩解，部分患者則原發(fā)耐藥，機(jī)制尚不完全明確。02-全身毒性反應(yīng)：高劑量IL-2可導(dǎo)致血壓下降、腎功能不全、肺水腫等；IFN-α可引起流感樣癥狀、骨髓抑制、精神異常等。03-免疫逃逸機(jī)制：腫瘤細(xì)胞通過下調(diào)細(xì)胞因子受體表達(dá)、分泌免疫抑制因子（如IL-10、TGF-β）或招募調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）抵抗細(xì)胞因子作用。0403腫瘤異質(zhì)性對細(xì)胞因子個體化治療的多維度影響腫瘤異質(zhì)性對細(xì)胞因子個體化治療的多維度影響腫瘤異質(zhì)性通過改變細(xì)胞因子的藥效學(xué)、藥代動力學(xué)及免疫微環(huán)境，個體化治療帶來多層次的挑戰(zhàn)，具體表現(xiàn)為以下幾個方面：療效預(yù)測標(biāo)志物的動態(tài)性與異質(zhì)性1.空間異質(zhì)性導(dǎo)致活檢偏差：腫瘤不同區(qū)域的細(xì)胞因子受體表達(dá)、免疫細(xì)胞浸潤存在差異。例如，在非小細(xì)胞肺癌中，原發(fā)灶的高PD-L1表達(dá)可能伴隨IFN-γ受體（IFNGR1）高表達(dá)，對IFN-α治療敏感；而轉(zhuǎn)移灶可能因免疫編輯作用丟失IFNGR1，導(dǎo)致治療抵抗。若僅基于原發(fā)灶活檢結(jié)果選擇細(xì)胞因子治療，可能誤判療效。2.時間異質(zhì)性驅(qū)動標(biāo)志物漂移：治療過程中，腫瘤細(xì)胞因基因突變（如JAK-STAT通路突變）或表觀遺傳改變，出現(xiàn)細(xì)胞因子受體表達(dá)下調(diào)或信號通路異常。例如，腎癌患者使用IL-2治療后，部分亞克隆發(fā)生STAT3基因擴(kuò)增，激活下游抗凋亡通路，導(dǎo)致IL-2抵抗。療效預(yù)測標(biāo)志物的動態(tài)性與異質(zhì)性3.克隆異質(zhì)性影響生物標(biāo)志物穩(wěn)定性：同一腫瘤內(nèi)存在多個亞克隆，不同亞克隆對細(xì)胞因子的敏感性不同。例如，在結(jié)直腸癌中，KRAS突變亞克隆對EGFR靶向藥物耐藥，同時對IFN-α的敏感性也顯著低于KRAS野生型亞克隆，導(dǎo)致單一標(biāo)志物（如KRAS狀態(tài)）難以預(yù)測整體療效。腫瘤微環(huán)境異質(zhì)性削弱細(xì)胞因子作用效能1.免疫抑制性細(xì)胞的浸潤：腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）、髓源抑制細(xì)胞（MDSCs）、Tregs等免疫抑制細(xì)胞可分泌IL-10、TGF-β，抑制樹突狀細(xì)胞（DC）成熟，減少IL-12等促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，同時降解IFN-γ，削弱其抗腫瘤作用。例如，在胰腺癌中，M2型TAMs高表達(dá)IL-10，可阻斷IL-2對CD8+T細(xì)胞的激活，導(dǎo)致治療無效。2.物理屏障阻礙細(xì)胞因子遞送：腫瘤間質(zhì)纖維化（如乳腺癌的“硬化性間質(zhì)”）和異常血管結(jié)構(gòu)（如血管扭曲、通透性增加）使細(xì)胞因子難以穿透腫瘤核心區(qū)域。例如，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的血腦屏障和腫瘤內(nèi)高壓阻礙IL-12到達(dá)病灶，局部藥物濃度不足，療效甚微。腫瘤微環(huán)境異質(zhì)性削弱細(xì)胞因子作用效能3.代謝微環(huán)境競爭：腫瘤細(xì)胞通過高表達(dá)葡萄糖轉(zhuǎn)運體（如GLUT1）大量攝取葡萄糖，導(dǎo)致微環(huán)境中葡萄糖耗竭，抑制T細(xì)胞、NK細(xì)胞的糖酵解代謝，使其分泌細(xì)胞因子（如IFN-γ、TNF-α）的能力下降。例如，在卵巢癌中，腫瘤細(xì)胞代謝優(yōu)勢導(dǎo)致T細(xì)胞功能耗竭，對IL-2的反應(yīng)性降低。細(xì)胞因子自身異質(zhì)性影響治療精準(zhǔn)性1.細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性：同一細(xì)胞因子可結(jié)合多種受體亞型（如IL-2結(jié)合IL-2Rα/β/γ，或IL-2Rβ/γ），激活不同信號通路（如促增殖或抑制凋亡）。例如，高表達(dá)IL-2Rα（CD25）的Tregs優(yōu)先結(jié)合IL-2，導(dǎo)致效應(yīng)T細(xì)胞（Teff）缺乏IL-2支持，抑制抗腫瘤免疫。2.細(xì)胞因子分泌的“旁效應(yīng)”與“脫靶效應(yīng)”：全身給予外源性細(xì)胞因子可激活非靶向組織中的免疫細(xì)胞，引發(fā)“細(xì)胞因子風(fēng)暴”（如IL-6、TNF-α過度釋放），導(dǎo)致器官毒性。例如，高劑量IL-2治療中，毛細(xì)血管滲漏綜合征的發(fā)生與全身血管內(nèi)皮細(xì)胞過度激活相關(guān)，部分患者因此被迫終止治療。細(xì)胞因子自身異質(zhì)性影響治療精準(zhǔn)性3.個體間遺傳背景差異：患者自身基因多態(tài)性可影響細(xì)胞因子的代謝和作用。例如，IFN-α基因啟動子區(qū)CA重復(fù)序列多態(tài)性與慢性丙型肝炎患者對IFN-α治療的反應(yīng)相關(guān)，同樣在腫瘤治療中，患者IL-10基因啟動子區(qū)-1082G/A多態(tài)性可能影響IL-10分泌水平，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞因子療效。耐藥性的異質(zhì)性演化1.原發(fā)耐藥與獲得性耐藥并存：部分患者腫瘤細(xì)胞因先天缺陷（如IFNGR1基因突變）對細(xì)胞因子不敏感（原發(fā)耐藥）；而治療敏感患者在長期用藥過程中，通過克隆選擇出現(xiàn)耐藥亞克?。ㄈ鏢TAT1基因缺失、SOCS1過表達(dá)），導(dǎo)致疾病進(jìn)展（獲得性耐藥）。例如，黑色素瘤患者使用IL-2治療后，部分復(fù)發(fā)腫瘤出現(xiàn)JAK1/2突變，阻斷IL-2信號傳導(dǎo)。2.耐藥機(jī)制的異質(zhì)性：不同患者甚至同一患者的不同病灶，可能通過不同機(jī)制耐藥。例如，在腎癌中，部分病灶通過上調(diào)PD-L1表達(dá)抵抗IL-2，而另一些病灶則通過VEGF過表達(dá)促進(jìn)血管生成，形成免疫逃逸。這種“機(jī)制異質(zhì)性”使得單一細(xì)胞因子治療難以覆蓋所有耐藥途徑。04基于腫瘤異質(zhì)性的細(xì)胞因子個體化治療策略優(yōu)化基于腫瘤異質(zhì)性的細(xì)胞因子個體化治療策略優(yōu)化面對腫瘤異質(zhì)性帶來的多重挑戰(zhàn)，個體化治療需從“靜態(tài)分型”轉(zhuǎn)向“動態(tài)監(jiān)測”，從“單一標(biāo)志物”整合為“多維度評估”，構(gòu)建“預(yù)測-干預(yù)-監(jiān)測”的閉環(huán)體系。具體策略如下：精準(zhǔn)分型技術(shù)：解析異質(zhì)性圖譜1.多區(qū)域活檢與液體活檢結(jié)合：通過原發(fā)灶、轉(zhuǎn)移灶的多點取樣，結(jié)合ctDNA、循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）等液體活檢技術(shù)，全面評估腫瘤的空間和時間異質(zhì)性。例如，在晚期肺癌患者中，對穿刺活檢、胸腔積液、骨轉(zhuǎn)移灶分別進(jìn)行NGS測序，可明確不同病灶的驅(qū)動突變和免疫微環(huán)境特征，指導(dǎo)細(xì)胞因子選擇。2.單細(xì)胞測序（scRNA-seq）技術(shù)：通過單細(xì)胞水平轉(zhuǎn)錄組、表觀基因組測序，識別腫瘤細(xì)胞亞群、免疫細(xì)胞亞型及其互作網(wǎng)絡(luò)。例如，scRNA-seq可發(fā)現(xiàn)腫瘤中“干細(xì)胞樣”細(xì)胞亞群（高表達(dá)ALDH1A1、CD133），其對IL-2敏感性低，需聯(lián)合靶向干細(xì)胞藥物（如維莫德吉）。精準(zhǔn)分型技術(shù)：解析異質(zhì)性圖譜3.空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)：保留組織空間信息，解析腫瘤不同區(qū)域（如浸潤前沿、壞死中心、血管周圍）的細(xì)胞因子受體表達(dá)、免疫細(xì)胞分布。例如，在結(jié)直腸癌中，空間轉(zhuǎn)錄組可發(fā)現(xiàn)腫瘤腺體邊緣的CD8+T細(xì)胞高表達(dá)IFNGR1，提示該區(qū)域?qū)FN-α敏感，可局部給藥增強(qiáng)療效。動態(tài)監(jiān)測：實時調(diào)整治療策略1.治療中療效評估：通過影像學(xué)（如RECIST標(biāo)準(zhǔn)）、液體活檢（ctDNA動態(tài)變化）、免疫細(xì)胞功能檢測（如IFN-γELISpot）等多維度指標(biāo)，早期判斷治療反應(yīng)。例如，IL-2治療2周后，若患者ctDNA較基線下降50%以上，且外周血NK細(xì)胞活性增強(qiáng)，提示治療有效，可繼續(xù)原方案；若ctDNA持續(xù)升高或出現(xiàn)新突變，需調(diào)整方案。2.耐藥預(yù)警機(jī)制：通過ctDNA監(jiān)測耐藥相關(guān)突變（如黑色素瘤中BRAF抑制劑治療后NRAS突變），提前干預(yù)。例如，在腎癌患者使用IL-2期間，若檢測到STAT3突變擴(kuò)增，可聯(lián)合JAK抑制劑（如魯索替尼）逆轉(zhuǎn)耐藥。聯(lián)合治療：克服異質(zhì)性與耐藥性1.細(xì)胞因子聯(lián)合免疫檢查點抑制劑：通過阻斷PD-1/PD-L1、CTLA-4等檢查點，逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞耗竭，增強(qiáng)細(xì)胞因子對免疫細(xì)胞的激活作用。例如，IL-2聯(lián)合PD-1抑制劑在黑色素瘤中，不僅提高緩解率，還可延長緩解持續(xù)時間，因PD-1抑制劑可減少Tregs對IL-2的競爭性攝取。2.細(xì)胞因子聯(lián)合靶向藥物：針對腫瘤異質(zhì)性的驅(qū)動突變和微環(huán)境異常，聯(lián)合不同機(jī)制藥物。例如，在EGFR突變的非小細(xì)胞肺癌中，IL-12聯(lián)合EGFR-TKI（如奧希替尼），可同時抑制腫瘤細(xì)胞增殖（TKI作用）和激活抗腫瘤免疫（IL-12作用），克服TKI耐藥。3.細(xì)胞因子聯(lián)合代謝調(diào)節(jié)劑：改善腫瘤代謝微環(huán)境，增強(qiáng)免疫細(xì)胞功能。例如，IL-15聯(lián)合雙胍類藥物（如二甲雙胍），可抑制腫瘤細(xì)胞糖酵解，增加葡萄糖availability，提高NK細(xì)胞對IL-15的反應(yīng)性。個體化給藥方案優(yōu)化1.劑量與給藥途徑調(diào)整：根據(jù)腫瘤負(fù)荷、微環(huán)境特征選擇劑量。例如，對于高負(fù)荷患者，先采用低劑量IL-2“啟動”免疫，聯(lián)合化療減瘤后，再行高劑量IL-2鞏固治療；對于局部病灶，可采用瘤內(nèi)注射IL-12（如溶瘤病毒載體介導(dǎo)），提高局部濃度，減少全身毒性。2.新型細(xì)胞因子改造：通過基因工程改造細(xì)胞因子，延長半衰期（如IL-2-Fc融合蛋白）、增強(qiáng)靶向性（如抗PD-L1-IL-2雙功能分子）、降低免疫原性（如PEG化IL-15）。例如，靶向IL-2（N-803）通過選擇性結(jié)合IL-2Rβ/γ，減少對Tregs的激活，特異性擴(kuò)增效應(yīng)T細(xì)胞，在臨床試驗中展現(xiàn)出更好的安全性和療效。05挑戰(zhàn)與未來展望挑戰(zhàn)與未來展望盡管基于腫瘤異質(zhì)性的細(xì)胞因子個體化治療策略已取得初步進(jìn)展，但臨床轉(zhuǎn)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)：技術(shù)層面的瓶頸-多組學(xué)數(shù)據(jù)整合難度大：基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組等多維度數(shù)據(jù)的整合分析需要強(qiáng)大的生物信息學(xué)平臺，目前缺乏標(biāo)準(zhǔn)化的分析流程和臨床解讀標(biāo)準(zhǔn)。-液體活檢的敏感性局限：部分低負(fù)荷腫瘤患者ctDNA檢出率低，難以反映腫瘤異質(zhì)性；ctDNA突變豐度與腫瘤負(fù)荷的相關(guān)性尚需進(jìn)一步驗證。臨床實踐中的困境-個體化治療的成本與可及性：單細(xì)胞測序、新型細(xì)胞因子改造藥物等費用高昂，難以在基層醫(yī)院普及，可能加劇醫(yī)療資源分配不均。-多學(xué)科協(xié)作需求迫切：個體化治療需要腫瘤科、免疫學(xué)、基因組學(xué)、病理科等多學(xué)科團(tuán)隊協(xié)作，目前國內(nèi)MDT模式尚未完全普及。未來研究方向1.人工智能輔助的異質(zhì)性分析：利用機(jī)器學(xué)習(xí)算法整合多組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建療效預(yù)測模型，實現(xiàn)個體化治療方案的精準(zhǔn)推薦。例如，通過深度學(xué)習(xí)分析影像組學(xué)和基因組學(xué)數(shù)據(jù)，預(yù)測患者對IL-2治療的敏感性。2.新型細(xì)胞因子遞送系統(tǒng)：開發(fā)