腹瀉合并腎病患兒的液體管理要點(diǎn)演講人01腹瀉合并腎病患兒的液體管理要點(diǎn)02引言：臨床挑戰(zhàn)與管理意義引言：臨床挑戰(zhàn)與管理意義在兒科臨床實(shí)踐中，腹瀉合并腎病患兒的液體管理堪稱“精細(xì)與風(fēng)險(xiǎn)的博弈”。腹瀉作為兒童時(shí)期最常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病，以大量水、電解質(zhì)丟失為主要特征；而腎?。òI病綜合征、急性腎小球腎炎、慢性腎病等）本身即存在水鈉潴留、低蛋白血癥、腎功能不全等病理生理改變。當(dāng)兩者疊加時(shí)，患兒機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)面臨雙重威脅：一方面，腹瀉可能導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足、電解質(zhì)紊亂（如低鈉、低鉀、低鈣），甚至誘發(fā)急性腎損傷（AKI）；另一方面，腎病的病理基礎(chǔ)（如腎小球?yàn)V過(guò)率下降、腎小管重吸收功能障礙）又使患兒對(duì)容量負(fù)荷的耐受性顯著降低，補(bǔ)液不當(dāng)極易加重水腫、高血壓或心力衰竭。據(jù)臨床觀察，腹瀉合并腎病患兒的并發(fā)癥發(fā)生率較單一疾病高出3-5倍，其中液體管理不當(dāng)導(dǎo)致的急性肺水腫、高鉀血癥、腦橋中央髓鞘溶解等嚴(yán)重并發(fā)癥，是患兒死亡或遺留長(zhǎng)期腎功能損害的重要原因。引言：臨床挑戰(zhàn)與管理意義因此，如何基于兩類疾病的病理生理特點(diǎn)，制定個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化的液體管理方案，成為兒科醫(yī)師必須掌握的核心能力。本文將從病理生理機(jī)制、評(píng)估體系、管理原則、實(shí)施方案及特殊場(chǎng)景應(yīng)對(duì)等維度，系統(tǒng)闡述腹瀉合并腎病患兒的液體管理要點(diǎn)，以期為臨床實(shí)踐提供循證參考。03病理生理機(jī)制：液體紊亂的雙重驅(qū)動(dòng)病理生理機(jī)制：液體紊亂的雙重驅(qū)動(dòng)理解腹瀉與腎病對(duì)機(jī)體水、電解質(zhì)代謝的獨(dú)立及協(xié)同影響，是液體管理的前提。兩類疾病通過(guò)不同路徑打破體液平衡，形成“脫水-水腫”“低鈉-高鈉”“低鉀-高鉀”等矛盾狀態(tài)，增加管理難度。1腹瀉對(duì)體液代謝的影響腹瀉導(dǎo)致體液丟失的核心機(jī)制是腸道水分與電解質(zhì)分泌吸收失衡。分泌性腹瀉（如病毒性腸炎、細(xì)菌毒素感染）時(shí)，腸黏膜上皮細(xì)胞cAMP信號(hào)通路激活，抑制鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體（SGLT1），同時(shí)激活氯通道（CFTR），導(dǎo)致大量含鈉、氯、碳酸氫根的腸液分泌；滲透性腹瀉（如乳糖不耐受、食物過(guò)敏）時(shí)，腸腔內(nèi)滲透壓增高，水分被動(dòng)滲入腸腔，伴隨鈉、鉀等電解質(zhì)隨糞便排出。此外，腹瀉患兒因攝入減少、發(fā)熱等不顯性失水增加，進(jìn)一步加劇脫水。值得注意的是，腹瀉丟失的液體為“低滲性”，鈉離子濃度多低于血鈉（典型者糞便鈉濃度約30-50mmol/L），因此脫水早期即可出現(xiàn)低鈉血癥；若盲目補(bǔ)充高滲液體，或患兒因口渴大量飲用低滲水，可能加重低鈉狀態(tài)，嚴(yán)重者引起腦細(xì)胞水腫、抽搐。2腎病對(duì)體液代謝的影響腎病對(duì)體液代謝的影響因病理類型而異，但核心機(jī)制包括“水鈉潴留”“低蛋白血癥”和“腎功能調(diào)節(jié)障礙”。-腎病綜合征：大量蛋白尿（尿蛋白>50mg/kg/d）導(dǎo)致血漿白蛋白降低（常<30g/L），膠體滲透壓下降，水分從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至組織間隙，引起高度水腫；同時(shí)，有效循環(huán)血容量減少激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），醛固酮分泌增加促進(jìn)腎小管鈉重吸收，形成“低血容量-RAAS激活-水鈉潴留-水腫”的惡性循環(huán)。此類患兒即使無(wú)腹瀉，已處于“隱性脫水”與“顯性水腫”并存的狀態(tài)。-急性腎小球腎炎：免疫復(fù)合物沉積導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降，水鈉潴留引起全身水腫、高血壓，嚴(yán)重者可出現(xiàn)高血壓腦病或心力衰竭；同時(shí)，腎小管功能受損（如遠(yuǎn)端腎小管鈉-鉀交換障礙）可導(dǎo)致高鉀血癥。2腎病對(duì)體液代謝的影響-慢性腎病（CKD）：隨著GFR下降（eGFR<60ml/min/1.73m2），腎臟濃縮稀釋功能減退，水鈉排泄能力降低；代謝性酸中毒、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等因素進(jìn)一步干擾電解質(zhì)平衡，如酸中毒促使鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，易出現(xiàn)高鉀血癥。3兩類疾病疊加的協(xié)同效應(yīng)腹瀉與腎病疊加時(shí)，病理生理效應(yīng)并非簡(jiǎn)單相加，而是形成“雙向失衡”：-脫水與水腫并存：腹瀉導(dǎo)致血容量不足，可能掩蓋腎病的原有水腫；但若補(bǔ)液過(guò)多，又因腎病的水鈉潴留能力下降，極易誘發(fā)肺水腫。例如，腎病綜合征患兒腹瀉時(shí)，腸道丟失液體可能使水腫暫時(shí)減輕，但此時(shí)血漿膠體滲透壓已顯著降低，若按普通腹瀉補(bǔ)液，液體易滲入組織間隙，加重全身水腫。-電解質(zhì)紊亂復(fù)雜化：腹瀉丟失鈉、鉀，而腎病可能因RAAS激活、保鉀利尿劑使用或腎功能不全導(dǎo)致高鉀血癥，形成“低鉀-高鉀”矛盾；腹瀉的低滲性脫水易致低鈉血癥，而腎病的水鈉潴留可能稀釋性低鈉血癥，兩者疊加可出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉（血鈉<120mmol/L），引發(fā)腦水腫風(fēng)險(xiǎn)。3兩類疾病疊加的協(xié)同效應(yīng)-急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)增加：腹瀉導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足，腎灌注下降，而腎病患兒腎臟代償能力差（如腎小球?yàn)V過(guò)儲(chǔ)備降低、腎小管對(duì)缺血敏感），易發(fā)生腎前性AKI；若同時(shí)使用腎毒性藥物（如部分抗生素），或因補(bǔ)液過(guò)多加重心功能不全，進(jìn)一步減少腎灌注，可能進(jìn)展為急性腎小管壞死或急性間質(zhì)性腎炎。04評(píng)估要點(diǎn)：液體管理的基礎(chǔ)與前提評(píng)估要點(diǎn)：液體管理的基礎(chǔ)與前提精準(zhǔn)評(píng)估患兒的體液狀態(tài)、電解質(zhì)水平及腎功能，是制定液體管理方案的“指南針”。腹瀉合并腎病患兒的評(píng)估需兼顧“脫水”與“水腫”兩端，同時(shí)關(guān)注動(dòng)態(tài)變化。1脫水程度評(píng)估脫水評(píng)估需結(jié)合臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，避免單一維度判斷。1脫水程度評(píng)估1.1臨床表現(xiàn)評(píng)估-輕度脫水（失水量占體重3%-5%）：精神稍差，皮膚彈性略差（捏起回縮時(shí)間<2秒），黏膜濕潤(rùn)，眼窩輕度凹陷，尿量略減少（嬰幼兒0.5-1ml/kg/h，年長(zhǎng)兒>1ml/kg/h），前囟稍凹陷（嬰幼兒）。12-重度脫水（失水量>體重10%）：精神極差或昏迷，皮膚彈性極差（捏起回縮時(shí)間>3秒），黏膜干燥發(fā)紺，眼窩深凹陷，無(wú)尿（嬰幼兒<0.3ml/kg/h，年長(zhǎng)兒<0.5ml/kg/h），前囟凹陷明顯，四肢厥冷，脈搏細(xì)速，血壓下降（休克表現(xiàn)）。3-中度脫水（失水量占體重5%-10%）：精神萎靡，皮膚彈性差（捏起回縮時(shí)間2-3秒），黏膜干燥，眼窩明顯凹陷，尿量減少（嬰幼兒0.3-0.5ml/kg/h，年長(zhǎng)兒0.5-1ml/kg/h），前囟凹陷，哭時(shí)淚少，四肢稍涼。1脫水程度評(píng)估1.1臨床表現(xiàn)評(píng)估特別注意：腎病患兒因原有水腫，臨床評(píng)估易受干擾。例如，腎病綜合征患兒即使中度脫水，眼窩凹陷可能不明顯（因球結(jié)膜水腫掩蓋）；而高度水腫的患兒，皮膚彈性檢查可能假性正常。此時(shí)需結(jié)合體重變化（腹瀉前近期體重）和尿量動(dòng)態(tài)判斷，若較水腫基礎(chǔ)體重下降>5%，或尿量較基礎(chǔ)減少>30%，提示脫水存在。1脫水程度評(píng)估1.2實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)評(píng)估-血鈉濃度：是判斷脫水性質(zhì)的關(guān)鍵。血鈉<130mmol/L為低滲性脫水（最易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥），130-150mmol/L為等滲性脫水，>150mmol/L為高滲性脫水（少見(jiàn)，多見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉伴飲水不足或補(bǔ)充高滲液體）。需注意，腎病患兒可能因水鈉潴留出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥（血鈉<135mmol/L但總體鈉不減少），需與脫水導(dǎo)致的低鈉血癥鑒別：前者尿鈉>20mmol/L（腎臟排鈉增多），后者尿鈉<10mmol/L（腎臟保鈉）。-血細(xì)胞比容（HCT）：脫水時(shí)血液濃縮，HCT升高（較基礎(chǔ)值升高>15%提示脫水）；但腎病綜合征患兒因血漿容量擴(kuò)張，HCT可能基礎(chǔ)偏低，需以動(dòng)態(tài)變化（如較近期升高）為參考。-尿比重：脫水時(shí)尿液濃縮，尿比重>1.020；腎小管功能受損時(shí)（如CKD），尿比重固定在1.010左右（濃縮稀釋功能障礙），提示腎臟調(diào)節(jié)能力下降。2水腫評(píng)估水腫程度需量化評(píng)估，常用方法包括：-體重監(jiān)測(cè)：每日清晨排尿后、進(jìn)食前測(cè)量體重，體重較前增加>1kg/d（或>2%體重）提示水鈉潴留加重。-水腫分度：輕度（僅眼瞼或踝部水腫，指壓后無(wú)凹陷）、中度（全身水腫，指壓后凹陷平復(fù)較快）、重度（全身水腫伴皮膚緊張發(fā)亮，指壓后凹陷平復(fù)慢，可有胸腹水）。-生物電阻抗分析（BIA）：有條件時(shí)可通過(guò)BIA測(cè)定機(jī)體水分分布（總體水、細(xì)胞外液），客觀評(píng)估水腫程度，尤其適用于腎病綜合征患兒。3電解質(zhì)與酸堿平衡評(píng)估-血鉀：腹瀉丟失鉀（糞便鉀濃度約20-30mmol/L），易致低鉀血癥；但腎病患兒因少尿、RAAS激活、保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯）使用或代謝性酸中毒，易出現(xiàn)高鉀血癥。需每日監(jiān)測(cè)血鉀，警惕“高鉀-低鉀”動(dòng)態(tài)變化。01-血鈣、血鎂：腹瀉時(shí)因脂肪吸收不良（維生素D吸收減少）及腸鈣丟失，易出現(xiàn)低鈣血癥（游離鈣降低可抽搐）；腎病患兒（如腎病綜合征）因尿鈣排泄增加、維生素D代謝障礙，也易低鈣血癥。同時(shí)，利尿劑使用（如呋塞米）可增加鎂排泄，導(dǎo)致低鎂血癥，加重低鈣（鎂是鈣調(diào)蛋白激活劑）。02-血?dú)夥治觯焊篂a丟失碳酸氫根，可導(dǎo)致代謝性酸中毒；腎病患兒因腎小管酸中毒或GFR下降，也可存在酸中毒。需根據(jù)BE（剩余堿）判斷酸中毒程度（BE<-3mmol/L提示輕度酸中毒，<-6mmol/L中度，<-15mmol/L重度）。034腎功能評(píng)估-尿量：是最敏感的腎功能指標(biāo)。尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6小時(shí)提示少尿，<0.3ml/kg/h提示無(wú)尿，需警惕急性腎損傷。-血肌酐（Scr）與尿素氮（BUN）：Scr>同年齡性別兒童第95百分位或較基礎(chǔ)值升高>50%提示AKI；BUN/Scr>20:1提示腎前性因素（如血容量不足），<15:1提示腎實(shí)質(zhì)性損傷（如急性腎小管壞死）。-eGFR計(jì)算：根據(jù)Schwartz公式（eGFR=K×身高/Scr，K值：嬰幼兒0.45，年長(zhǎng)兒0.55）評(píng)估GFR，指導(dǎo)液體與藥物劑量調(diào)整（eGFR<30ml/min/1.73m2時(shí)需嚴(yán)格限制液體入量）。5循環(huán)狀態(tài)評(píng)估脫水患兒需評(píng)估是否存在休克：-生命體征：心率增快（嬰兒>160次/分，幼兒>140次/分，年長(zhǎng)兒>120次/分），血壓下降（低于同年齡第5百分位或收縮壓較基礎(chǔ)下降>20mmHg），呼吸急促（>40次/分）。-灌注指標(biāo)：毛細(xì)血管充盈時(shí)間>3秒，四肢厥冷，皮膚花紋，尿量顯著減少，中心靜脈壓（CVP）<5cmH?O（有中心靜脈導(dǎo)管時(shí)）。注意：腎病患兒因原有高血壓、循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)，休克表現(xiàn)可能不典型，如血壓“正?！钡M織灌注不足（如尿量減少、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)），需結(jié)合綜合判斷。05管理原則：個(gè)體化與動(dòng)態(tài)平衡管理原則：個(gè)體化與動(dòng)態(tài)平衡腹瀉合并腎病患兒的液體管理需遵循“總量控制、速度調(diào)節(jié)、成分優(yōu)化、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)”的核心原則，目標(biāo)是糾正脫水/水腫、恢復(fù)電解質(zhì)平衡、保護(hù)腎功能，避免“矯枉過(guò)正”。1總量控制：避免“超載”與“不足”液體總量=生理需要量+累積損失量+繼續(xù)損失量，但腎病患兒需根據(jù)eGFR、水腫程度調(diào)整基礎(chǔ)量。-生理需要量：按體重計(jì)算（嬰幼兒100-120ml/kg/d，年長(zhǎng)兒70-90ml/kg/d），但有水腫、高血壓或心功能不全時(shí)，需減少10%-30%（如腎病綜合征患兒可按80-100ml/kg/d）；eGFR<30ml/min/1.73m2時(shí)，按“不顯性失水（10-15ml/kg/d）-內(nèi)生水（100-200ml/d）”計(jì)算，避免液體潴留。-累積損失量：按脫水程度計(jì)算（輕度50ml/kg，中度100ml/kg，重度150ml/kg），但需分階段補(bǔ)充（見(jiàn)4.3）。腎病患兒若存在高度水腫（如腎病綜合征），累積損失量需“減量補(bǔ)充”（僅補(bǔ)充實(shí)際脫水量的1/2-2/3），避免快速擴(kuò)容加重水腫。1總量控制：避免“超載”與“不足”-繼續(xù)損失量：按腹瀉糞便量計(jì)算（約10-20ml/kg/d，或記錄實(shí)際排便量補(bǔ)充），用1/3-1/2張含鈉液補(bǔ)充，避免低鈉血癥。總量調(diào)整公式：腎病患兒當(dāng)日液體總量=基礎(chǔ)生理需要量（調(diào)整后）+1/2累積損失量+繼續(xù)損失量。例如，10kg腎病綜合征患兒（中度水腫），輕度脫水，當(dāng)日腹瀉量200ml，則生理需要量=100ml/kg/d×10kg×80%=800ml，累積損失量=50ml/kg×10kg×1/2=250ml，繼續(xù)損失量=200ml×1/2=100ml，當(dāng)日總量=800+250+100=1150ml。2速度調(diào)節(jié)：分階段與個(gè)體化-累積損失量補(bǔ)充：中重度脫水需在8-12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充，速度約5-10ml/kg/h；但腎病患兒（尤其合并心功能不全、高血壓）需減慢至3-5ml/kg/h，避免快速擴(kuò)容誘發(fā)肺水腫。輕度脫水可口服補(bǔ)液，速度2-3ml/kg/h。-生理需要量與繼續(xù)損失量補(bǔ)充：在剩余16-24小時(shí)內(nèi)勻速輸入，速度約2-3ml/kg/h（腎病患兒可更低）。少尿（尿量<0.5ml/kg/h）或無(wú)尿患兒需嚴(yán)格限制速度，必要時(shí)予利尿劑（如呋塞米1-2mg/kg/次，靜脈注射）促進(jìn)排泄。3成分優(yōu)化：針對(duì)電解質(zhì)與酸堿紊亂-補(bǔ)液種類：-等滲性脫水：用1/3-1/2張含鈉液（如2:1液=2份5%-10%葡萄糖+1份0.9%氯化鈉，或口服補(bǔ)液鹽Ⅲ溶液）；-低滲性脫水：用2/3-1/2張含鈉液，血鈉<120mmol/L時(shí)，補(bǔ)鈉速度不宜過(guò)快（每小時(shí)<0.5mmol/L），避免腦橋中央髓鞘溶解（可予3%氯化鈉按6ml/kg提高血鈉5mmol/L計(jì)算，輸注時(shí)間>6小時(shí)）；-高滲性脫水：用1/5-1/3張含鈉液，避免血糖過(guò)高（可加胰島素促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，同時(shí)降低滲透壓）。-電解質(zhì)糾正：3成分優(yōu)化：針對(duì)電解質(zhì)與酸堿紊亂-低鉀血癥：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（尿量>0.5ml/kg/h），按10%氯化鉀1-2ml/kg/次（最大濃度不超過(guò)0.3%），緩慢靜脈滴注；腎病患兒若使用保鉀利尿劑，需先監(jiān)測(cè)血鉀再補(bǔ)鉀。01-高鉀血癥：立即停止含鉀液體，予胰島素+葡萄糖（0.1U胰島素/1g葡萄糖）、葡萄糖酸鈣（拮抗鉀心肌毒性）、沙丁胺醇霧化促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，嚴(yán)重時(shí)予血液凈化治療。02-低鈣血癥：予10%葡萄糖酸鈣1-2ml/kg/次（稀釋后緩慢靜脈注射），同時(shí)補(bǔ)充維生素D（腎病患兒需活性維生素D，如骨化三醇）。033成分優(yōu)化：針對(duì)電解質(zhì)與酸堿紊亂-酸中毒糾正：輕中度酸中毒（BE>-6mmol/L）無(wú)需糾正，隨補(bǔ)液及循環(huán)改善可自行恢復(fù)；重度酸中毒（BE<-15mmol/L）可予5%碳酸氫鈉，按BE×體重×0.3mmol/kg計(jì)算（如5%碳酸氫鈉1ml=0.6mmol），輸注速度<1mmol/kg/h，避免容量負(fù)荷過(guò)重或低鉀血癥加重。4動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：及時(shí)調(diào)整方案1液體管理并非“一成不變”，需根據(jù)患兒反應(yīng)每6-12小時(shí)重新評(píng)估：2-體重變化：每日體重增加<0.5kg（水腫患兒）提示脫水未糾正，>1kg提示水鈉潴留加重。3-尿量：尿量恢復(fù)至1-2ml/kg/h提示灌注改善，持續(xù)<0.5ml/kg/h需評(píng)估腎功能。4-電解質(zhì)：每12-24小時(shí)監(jiān)測(cè)血鈉、血鉀、血鈣，避免波動(dòng)過(guò)大（血鈉24小時(shí)內(nèi)變化<10mmol/L，血鉀<0.5mmol/L）。5-腎功能：Scr、BUN每24-48小時(shí)復(fù)查，eGFR動(dòng)態(tài)評(píng)估指導(dǎo)液體入量調(diào)整。6-臨床表現(xiàn)：精神狀態(tài)、皮膚彈性、眼窩凹陷、水腫程度等變化，作為實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的補(bǔ)充。06特殊場(chǎng)景管理：突破常規(guī)的個(gè)體化策略1腎病綜合征合并腹瀉-核心矛盾：低蛋白血癥（膠體滲透壓低）+腹瀉血容量不足vs.水鈉潴留風(fēng)險(xiǎn)。-管理策略：-補(bǔ)液途徑：優(yōu)先口服補(bǔ)液（ORSⅢ），避免快速靜脈擴(kuò)容；若需靜脈補(bǔ)液，總量較普通腹瀉減少1/3，速度減慢至2-3ml/kg/h。-膠體補(bǔ)充：若血漿白蛋白<20g/L且存在血容量不足（如血壓下降、心率增快），可輸注白蛋白（0.5-1g/kg），隨后予呋塞米（1-2mg/kg）促進(jìn)水分從組織間隙回血管內(nèi)，再補(bǔ)充晶體液，避免“白蛋白輸入-組織間隙滲漏-水腫加重”的惡性循環(huán)。-利尿劑使用：高度水腫且尿量減少時(shí)，可先輸注白蛋白+呋塞米，提高腎灌注，促進(jìn)利尿；避免單獨(dú)使用大劑量利尿劑（可能加重血容量不足）。2急性腎小球腎炎合并腹瀉-核心矛盾：腎小球?yàn)V過(guò)率下降（水鈉潴留）+腹瀉電解質(zhì)丟失vs.高血壓、心衰風(fēng)險(xiǎn)。-管理策略：-嚴(yán)格限水：生理需要量按70-80ml/kg/d，繼續(xù)損失量補(bǔ)充1/2量，總量控制在800-1000ml/d（10kg患兒）。-降壓治療：若血壓>140/90mmHg（或同年齡第95百分位+5mmHg），予硝苯地平口服或ACEI類藥物（如依那普利，需監(jiān)測(cè)血鉀，避免高鉀）。-利尿劑使用：有明顯水腫、高血壓時(shí)，予呋塞米1-2mg/kg/次，靜脈注射，促進(jìn)水鈉排泄，減輕心臟負(fù)荷。-避免腎毒性藥物：慎用非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素，避免加重腎損傷。3慢性腎病（CKD）合并腹瀉-核心矛盾：腎臟濃縮稀釋功能減退+腹瀉不顯性失水增加vs.水鈉潴留、高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)。-管理策略：-個(gè)體化補(bǔ)液量：根據(jù)eGFR調(diào)整（eGFR30-60ml/min/1.73m2時(shí)，液體入量=尿量+500ml/d；eGFR<30ml/min/1.73m2時(shí)，入量=尿量+300ml/d）。-低鉀飲食+藥物調(diào)節(jié)：避免高鉀食物（如香蕉、橙子），予聚磺苯乙烯鈉口服（1g/次，2-3次/d）促進(jìn)鉀排泄，監(jiān)測(cè)血鉀（目標(biāo)3.5-5.0mmol/L）。-糾正代謝性酸中毒：eGFR<30ml/min/1.73m2且HCO??<22mmol/L時(shí)，予碳酸氫鈉（0.5-1mmol/kg/d），分次口服，避免加重水腫。4急性腎損傷（AKI）合并腹瀉-核心矛盾：腎灌注不足（需擴(kuò)容）vs.腎小球?yàn)V過(guò)功能喪失（需限水）。-管理策略：-腎前性AKI：以改善腎灌注為主，予生理鹽水10-20ml/kg靜脈推注（15-30分鐘內(nèi)），若尿量增加，提示有效，后續(xù)按“生理需要量+繼續(xù)損失量”補(bǔ)液；若無(wú)效，避免盲目擴(kuò)容，評(píng)估是否存在腎實(shí)質(zhì)性損傷。-腎實(shí)質(zhì)性AKI：嚴(yán)格限水（入量=尿量+不顯性失水-內(nèi)生水），予袢利尿劑（呋塞米）促進(jìn)排泄，若Scr持續(xù)升高（每日升高>44.2μmol/L）、高鉀血癥（>6.5mmol/L）、嚴(yán)重水腫，需盡早啟動(dòng)腎臟替代治療（如腹膜透析、血液透析）。07并發(fā)癥防治：規(guī)避液體管理中的“陷阱”1急性肺水腫1-高危因素：快速大量補(bǔ)液（尤其腎病患兒）、心功能不全、嚴(yán)重低蛋白血癥。2-預(yù)防：控制補(bǔ)液速度（<3ml/kg/h），腎病綜合征患兒補(bǔ)充白蛋白后再補(bǔ)晶體液，每日體重監(jiān)測(cè)。3-處理：立即停止補(bǔ)液，予呋塞米1-2mg/kg靜脈注射，半臥位吸氧，必要時(shí)嗎啡鎮(zhèn)靜（0.1-0.2mg/kg）減輕心臟負(fù)荷，嚴(yán)重時(shí)予機(jī)械通氣。2高鉀血癥-高危因素：少尿、CKD、保鉀利尿劑使用、代謝性酸中毒、輸注含鉀液體。-預(yù)防：監(jiān)測(cè)血鉀，避免輸注陳舊血（含鉀高），腎病患兒減少含鉀食物攝入。-處理：見(jiàn)5.2.2節(jié)。3腦橋中央髓鞘溶解21-高危因素：快速糾正低鈉血癥（血鈉升高>12mmol/24h）。-處理：一旦出現(xiàn)（表現(xiàn)為嗜睡、驚厥、呼吸抑制），立即停止補(bǔ)鈉，予甘露醇降顱壓，予高壓氧治療，但預(yù)后較差。-預(yù)防：低鈉血癥糾正速度控制在每小時(shí)<0.5mmol/L，24小時(shí)<10mmol/L，避免使用高滲鹽水（3%氯化鈉）糾正無(wú)癥狀低鈉血癥。34低鉀性堿中毒-高危因素：腹瀉丟失鉀、碳酸氫根，單純補(bǔ)充葡萄糖液體。01-預(yù)防：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，補(bǔ)充含鉀液體，避免單純使用無(wú)鉀液體。02-處理：補(bǔ)充氯化鉀，同時(shí)糾正堿中毒（如精氨酸，可同時(shí)補(bǔ)充氯離子，促進(jìn)鉀離子細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）。0308案例分享：從實(shí)踐中汲取經(jīng)驗(yàn)案例分享：從實(shí)踐中汲取經(jīng)驗(yàn)病例資料：患兒，男，3歲6個(gè)月，因“反復(fù)水腫3月，腹瀉2天，尿量減少1天”入院。3月前診斷“腎病綜合征”（病理：微小病變），予潑尼松+呋塞米治療，水腫反復(fù)。2天前出現(xiàn)稀水樣便，6-8次/天，無(wú)嘔吐，今日尿量較前減少（約0.4ml/kg/h），精神萎靡。入院查體：T37.2℃，P150次/分，R35次/分，BP90/60mmHg，體重16kg（較水腫基礎(chǔ)體重下降1.2kg，約7.5%）。眼瞼及雙下肢水腫（++），皮膚彈性差，黏膜干燥，眼窩凹陷，毛細(xì)血管充盈時(shí)間2秒，雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，心律齊，腹軟，肝肋下2cm。案例分享：從實(shí)踐中汲取經(jīng)驗(yàn)輔助檢查：血常規(guī)：WBC12×10?/L，N0.65，Hb120g/L；血生化：Na?125mmol/L，K?3.0mmol/L，Cl?92mmol/L，Ca2?1.85mmol/L，Alb22g/L，Scr85μmol/L（基礎(chǔ)值60μmol/L），BUN8.5mmol/L；尿常規(guī)：PRO+++，RBC0-3/HP；糞便常規(guī)：WBC0-2/HP，輪狀病毒抗原（+）。診斷：腎病綜合征（微小病變）、輪狀病毒腸炎、中度低滲性脫水、低鉀血癥、低鈣血癥、腎前性AKI前期。液體管理方案：案例分享：從實(shí)踐中汲取經(jīng)驗(yàn)1.總量計(jì)算：基礎(chǔ)生理需要量=80ml/kg×16kg=1280ml；累積損失量（中度脫水）=100ml/kg×16kg×1/2=800ml（因腎病綜合征減量）；繼續(xù)損失量=