1、缺 氧,第一節(jié) 缺氧的概念,一、氧的攝取、運輸和利用,外呼吸,氣體在血液中的運輸,內(nèi)呼吸,因供氧減少或利用氧發(fā)生障礙，引起機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結構改變的病理過程。 缺氧是許多疾病中引起動物死亡的直接原因。,二、缺氧的概念,氧含量,100ml血液在體內(nèi)的實際帶氧量。 A:19ml V:14ml,100ml血液中Hb與氧充分飽和時的最大帶氧量。,溶解在血液中的氧所產(chǎn)生的張力。 A：13.3kPa(97100mmHg) V:5.33kPa(40mmHg),氧分壓,氧容量,正常為：20ml,三、常用血氧指標及其意義,血氧飽和度（SO2）,說明組織對氧的消耗量，由于各組織器官耗氧量不同，各器官動-靜

2、脈血氧含量差不一樣,動靜脈氧含量差,第二節(jié) 缺氧的原因、類型與發(fā)生機制,外呼吸,血液,循環(huán),組織,缺氧,供氧不足,用氧障礙,低張性缺氧,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,組織性缺氧,吸入氣氧分壓低,肺通、換氣障礙,靜脈血分入動脈,血紅蛋白減少,血紅蛋白結構、功能異常,全身或局部循環(huán)障礙,線立體損傷或功能抑制,呼吸酶合成少,分類,一、低張性缺氧,1. 大氣中PO2過低 eg：高海拔地區(qū),2.通氣和換氣障礙 eg：呼吸機能障礙,3. 靜脈血分流入動脈 eg：卵圓孔閉鎖不全或者室間隔缺損，右心的部分靜脈血未在毛細血管內(nèi)進行氧合作用，直接經(jīng)過缺損處進入左心，使得左心動脈血氧分壓降低,（1）原因與機制,海拔高度

3、大氣壓 大氣PO2 肺泡內(nèi)PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) 海平面 760 159 105 1000 680 140 90 2000 600 125 70 3000 530 110 62 5000 405 85 45 366 74 40 8000 270 56 30,（二）血氣變化特點,1. 血紅蛋白減少 eg：貧血,2. 一氧化碳中毒 CO與Hb有很強親和力，結合生成碳氧血紅蛋白，使Hb失去運輸氧的能力。Eg：煤氣中毒，皮膚和可視黏膜呈櫻桃紅色 3. Hb變性 eg：亞硝酸鹽中毒 4.血紅蛋白與氧的親和力增強,二、血液性缺氧,（一）原因與機制,（二）血氣變化特點,1.

4、 全身性循環(huán)性缺氧,2. 局部性循環(huán)性缺氧,三、循環(huán)性缺氧,（一）原因與機制,缺血性缺氧：動脈供血不足引起 淤血性缺氧：靜脈回流受阻引起,（二）血氣變化特點,1. 抑制細胞氧化磷酸化,2. 線粒體損傷,3. 呼吸酶合成障礙,四、組織性缺氧,（一）原因與機制,生物氧化障礙性缺氧,氰化物可與細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶鐵；硫化物、砷化物抑制氧化酶。,細胞毒素、鈣超載、放射線、氧自由基抑制線粒體呼吸功能,B族維生素缺乏。B1-丙酮酸脫氫酶 維生素PP-輔酶I和輔酶II，核黃素-黃酶,（二）血氣變化特點,第三節(jié) 缺氧對機體的影響,一、呼吸系統(tǒng)的變化,1、急性低張性缺氧 氧分

5、壓低反射性刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量增加，肺泡氧分壓升高。 2、血液性、組織性缺氧 由于氧分壓不變，呼吸系統(tǒng)不改變 3、循環(huán)性缺氧 當累積肺循環(huán)時，則呼吸加深加快 4、低張性缺氧 當氧分壓低于3.90kPa，呼吸系統(tǒng)受抑制，呼吸緩慢而淺，節(jié)律異常，可出現(xiàn)周期性呼吸或者呼吸停止,二、循環(huán)系統(tǒng)的變化,（一）一般性缺氧 1.心輸出量增加 缺氧作為一種刺激，心率加快，心肌收縮增強，靜脈回流增加 2.肺血管收縮 利于維持肺泡通氣量與血流量的正常比值 3.血流重新分布 缺氧刺激心、腦血流量增加，而皮膚及腹腔的血流量減少 4.毛細血管增生 長期缺氧促進毛細血管增生，尤其是心、腦毛細血管增生，增加對

6、細胞的供氧量,（二）嚴重缺氧 1.心臟功能紊亂 嚴重缺氧，抑制心血管運動，心肌收縮力減弱，心率減慢，進而導致心輸出量降低 2.肺動脈高壓 肺動脈高壓增加了右心室的射血阻力，導致右心室擴張、肥大，甚至發(fā)生心力衰竭 3.靜脈回心血量減少 腦部嚴重缺氧，呼吸中樞受抑制，胸廓運動減弱，導致靜脈回流受阻,三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn) 驚厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁 機制： 1、缺氧擴張腦血管內(nèi)壓增高 2、缺氧致酸中毒增加毛細血管的通透性水腫,1.紅細胞增多；細胞利用氧的能力增強 2.糖酵解增強 3.肌紅蛋白增加 4.低代謝狀態(tài),缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。 呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。,缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解 增強,肌紅蛋白和氧的親和力較大 肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。,四、細胞的變化,（一）代償性變化,（二）損傷性變化,1.細胞膜損傷 1）鈉離子內(nèi)流 細胞水腫 2）鉀離子外流 酶合成和代謝障礙 3）鈣離