1、新生兒缺氧缺血性腦病，簡介，1，是指由圍產(chǎn)期窒息引起的缺氧缺血性腦損傷及腦病的一系列臨床表現(xiàn)。它是新生兒死亡和神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的重要原因之一。足月新生兒缺氧缺血性腦病的病理和臨床表現(xiàn)與早產(chǎn)兒不同，診斷標(biāo)準(zhǔn)也應(yīng)不同。目前，早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病尚無診斷標(biāo)準(zhǔn)。圍產(chǎn)期窒息是這種疾病的主要原因。窒息可由任何人引起，該人可導(dǎo)致母親和胎兒之間的血液循環(huán)和氣體交換障礙，并降低血氧濃度。宮內(nèi)窒息50%窒息40%先天性疾病10%分娩時，原因，3，缺氧：圍產(chǎn)期窒息，呼吸暫停，呼吸衰竭缺血：心臟驟停，外周循環(huán)衰竭，心力衰竭，原因，4，1。母體因素：妊娠高血壓、大出血、心肺疾病、貧血2。胎盤異常：過早剝離、前置胎盤、胎盤

2、功能障礙 3。胎兒因素：發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期嬰兒、畸形4。臍帶血阻塞：脫垂、壓迫、打結(jié)或頸縮等。5.分娩過程因素：延遲分娩、快速分娩、胎位異常、手術(shù)。新生兒疾?。悍磸?fù)呼吸暫停、休克、紅細(xì)胞增多癥、呼吸窘迫綜合征疾病原因，5，除了與神經(jīng)元自身的脆弱性有關(guān)外，還與缺氧的嚴(yán)重程度、時間和持續(xù)時間有關(guān)，海馬、腦干、丘腦、基底節(jié)和小腦的缺血神經(jīng)元尤其脆弱。彌漫性腦水腫可發(fā)生在缺氧缺血的早期，并在36-72小時達(dá)到高峰。足月兒容易在大腦皮層和矢狀旁葉損傷處出現(xiàn)局灶性或多灶性神經(jīng)元壞死，隨后出現(xiàn)腦萎縮。嚴(yán)重而緊急的缺氧缺血可導(dǎo)致腦干損傷。早產(chǎn)兒容易出現(xiàn)腦室周圍白質(zhì)軟化。病理變化、缺氧和缺血直接引起的損傷、

3、再灌注引起的損傷、發(fā)病機(jī)制、腦血流量的變化：在嚴(yán)重缺氧時，機(jī)體將很快進(jìn)行系統(tǒng)的代償性血液再分配，減少肺、腎、皮膚和消化道的血流量，以保證心臟、腦和腎上腺等重要器官的血液供應(yīng)。由于大腦中血流的自我調(diào)節(jié)，有限的血液首先保證了新陳代謝最活躍的部分的血液供應(yīng)，如海馬體、腦干、小腦、丘腦和基底神經(jīng)節(jié)。發(fā)病機(jī)制當(dāng)嚴(yán)重缺氧持續(xù)存在時，由于心臟功能受損，人體失代償?shù)哪X血流量最終會急劇減少。缺氧缺血引起的酸中毒和低灌注壓可導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙。此時，輕微的血壓波動將直接影響腦組織外周血管的灌注，從而容易引起血管破裂和顱內(nèi)出血。早產(chǎn)兒腦血流自主調(diào)節(jié)范圍小，易發(fā)生顱內(nèi)出血。發(fā)病機(jī)理，10。如果缺氧是急性和完全

4、的，補(bǔ)償機(jī)制是無效的，腦損傷容易發(fā)生在最活躍的代謝部位，如海馬、小腦、腦干、丘腦、基底神經(jīng)節(jié)等。腦組織代謝的變化葡萄糖是腦組織能量的主要來源，但是儲存在腦組織中的葡萄糖非常有限，因此腦組織對缺氧和缺血非常敏感。缺氧時，無氧糖酵解增加，組織乳酸積累，三磷酸腺苷生成減少，細(xì)胞膜上的鈉鉀泵和鈣泵功能不足，細(xì)胞鈉水潴留導(dǎo)致水腫，從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和壞死。發(fā)病機(jī)理，12、臨床表現(xiàn)，13、臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為意識障礙、肌肉緊張和原始反射改變、驚厥、腦水腫、顱內(nèi)高壓等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。驚厥通常發(fā)生在出生后24小時內(nèi)，腦水腫引起的顱內(nèi)高壓在24-72小時內(nèi)最為明顯。大多數(shù)為足月嬰兒，分娩時有明顯的宮內(nèi)窘迫或窒息(A

5、pgar評分為1分3，5分6，搶救10分鐘后開始自主呼吸，或需要?dú)夤懿骞苷龎汉粑^2分鐘)。意識障礙：這是這種疾病的重要表現(xiàn)。異常的神經(jīng)癥狀發(fā)生在出生后，持續(xù)超過24小時。僅光照不刺激作者后遺癥的發(fā)生率在24小時內(nèi)很高。臨床表現(xiàn)，16，5。肌張力障礙：增加、減少或松弛；6.原始反射異常：如果莫羅反射過度活躍、減弱或消失。吮吸反射減弱或消失。17、嚴(yán)重中樞性呼吸衰竭、呼吸性心律失常、呼吸暫停、眼球震顫、瞳孔變化等腦干損傷的臨床表現(xiàn)。缺氧缺血性腦病的臨床癥狀主要是意識狀態(tài)、肌肉緊張變化和驚厥，是區(qū)分腦病嚴(yán)重程度和后遺癥的主要指標(biāo)。實驗室檢查：血清肌酸激酶(CK)的CK-BB同工酶主要存在于腦和神

6、經(jīng)組織中，其正常值為10U/L，當(dāng)腦組織受損時升高。2.顱腦影像學(xué)檢查：b超：顯示病變主要由缺血性腦水腫引起。21、頭顱CT輔助檢查：腦室縮小，雙側(cè)大腦半球局灶或彌漫性低密度影，CT值低于18，雙側(cè)基底核和丘腦對稱密度增加等。對有病變的患者復(fù)查3-4周。輕度：低密度影多于2個腦葉。中度：散在和局灶性低密度分布是2個腦葉?；屹|(zhì)和白質(zhì)之間的對比模糊不清。嚴(yán)重：彌漫性低密度影，灰質(zhì)邊界喪失，但基底節(jié)和小腦密度正常，側(cè)腦室狹窄和受壓。中度和重度病例通常伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室或?qū)嵸|(zhì)出血。輔助檢查，22，磁共振成像：在缺氧缺血性腦病病變的性質(zhì)和程度上優(yōu)于CT。缺氧缺血性腦病急性期腦水腫明顯，可掩蓋腦細(xì)胞

7、損傷，病情不斷變化。因此，早期影像學(xué)檢查不能反映預(yù)后，應(yīng)在2-4周后復(fù)查。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病沒有診斷標(biāo)準(zhǔn)。如果足月嬰兒同時符合以下四個標(biāo)準(zhǔn)，則可對其進(jìn)行診斷：診斷，診斷，24，明確的可導(dǎo)致胎兒窒息的異常產(chǎn)科病史，以及嚴(yán)重的胎兒窘迫(胎兒心率6.65-9.31千帕(50-70毫米汞柱)，胎壓25.32千帕(40毫米汞柱)。保持良好的循環(huán)功能，保持心率和血壓在正常范圍內(nèi)，收縮壓在50毫微克以上，保證各種器官的血液灌注，并使用多巴胺、多巴酚丁胺等。避免血壓劇烈波動引起顱內(nèi)出血。將血糖維持在正常的高水平(5毫升/升)會導(dǎo)致組織酸中毒。控制輸液量，每日總液量不超過60-80毫升/公斤，速度4毫升/公斤

8、，治療32次，第三是控制驚厥：苯巴比妥：負(fù)荷15-20毫克/公斤，靜脈注射緩慢。如果不能控制抽搐，1小時后加入10毫克/公斤，12-24小時后給予維持量，3-5毫克/公斤。地西泮：用于頑固性驚厥，靜脈滴注0.1-0.3毫克/千克，或用水合氯醛灌腸50毫克/千克。結(jié)論治療，33，4:降低顱內(nèi)壓：從限制液體量開始，速尿和白蛋白是脫水的首選。速尿：1毫克/公斤，靜脈注射，2-6次；20%白蛋白：0.51 g/kg/kg，1-2次/天，靜脈滴注；20%甘露醇：0.25-0.5 g/kg，靜脈注射，每4-6小時一次，3-5次。糖皮質(zhì)激素：不常用。治療，34，5:新生兒期后干預(yù)：0-2歲兒童大腦處于快速發(fā)育的敏感期，可塑性強(qiáng)。早期身心康復(fù)訓(xùn)練。有什么神經(jīng)后遺癥嗎？你想繼續(xù)治療嗎？36歲，與疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)。嚴(yán)重疾病、驚厥、意識障礙和腦干癥狀持續(xù)7天以上，血清CK-BB、腦電圖和磁共振持續(xù)異常的患者預(yù)后差。幸存者通常會有后遺癥，如運(yùn)動和精神障礙、腦癱、癲癇等。預(yù)賽結(jié)束后，37，37，38，謝