1、高血壓病的發(fā)病機制,交感神經活動亢進,腎素一血管緊張素系統(tǒng),腎潴鈉增加,血管重構,內皮細胞功能受損,發(fā) 病 機 制,胰島素抵抗,交感神經活動亢進,長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪音、 視覺刺激下也可引起高血壓。 大腦皮層的興奮、抑制平衡失調 交感神經 腎素釋放增多 高血壓 兒茶酚胺 小動脈收縮 交感神經活動增強是高血壓發(fā)病機制中的重要 環(huán)節(jié)。,腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAAS),機制： 小動脈平滑肌收縮 腎素 AT AT 醛固酮 血壓 去甲腎上腺素 特點： 血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數(shù) 組織中AT發(fā)揮長期效應，在高血壓形成中可能具有更大作用 引起RAAS激活的主要因素有： 腎臟灌注減低

2、 腎小管內液鈉濃度減少 血容量降低 低鉀血癥 利尿劑及精神緊張，寒冷等。,腎潴鈉增加,1.使細胞外液量、血容量增多。 2.細胞內Na+，Na+Ca2+交換增加，細胞內Ca2+濃度,血管壁緊張性,阻力 3.鈉潴留引起交感神經活性增強,腎潴鈉傾向增加導致血壓升高的 機制主要有：,血管重構,血管異常改變主要表現(xiàn)為：血管張力增高 和管壁增厚，從而使總外周阻力增加，導致 血壓升高。,1.血管張力增高的原因：血管平滑肌對血管活性物質的敏感性增強、反應性增加。 2.管壁增厚的原因：特別是中層增厚，由于平滑肌細胞肥大、平滑肌細胞增殖和細胞基質合成增多所致。管壁增厚進一步導致血管阻力增高，血管壁反應性增強。,血

3、管重塑在高血壓維持和進展中的作用：,對血流動力學的影響：阻力血管纖維化及管壁增厚，使血管口徑減小 對血管的損害：血管口徑變小使切應力增大易致內皮損傷，推動動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。,內皮產生舒張因子減少（前列環(huán)素2、內皮依賴舒張因子NO等）及收縮因子增加（內皮素、血管收縮因子、血管緊張素II）。 血壓高時血管對這些物質的反應亦發(fā)生改變。血管壁對縮血管物質反應性增強，對擴血管物質反應減弱，這也是血管持續(xù)收縮、張力增加的機制之一。,內皮細胞功能受損,胰島素生理分泌 糖耐量 在高血壓發(fā)病機制中的意義，可能機制為： 腎小管對鈉的重吸收 胰島素交感神經、血管壁增生肥厚血壓 細胞內鈉、鈣濃度,胰島素抵抗,高血壓早期無明顯病理學改變 心排血量 小動脈張力 高血壓持續(xù)及進展 全身小動脈玻璃樣變、血管壁“重 構” 中層平滑肌細胞增殖、管 動脈粥樣硬化 壁增厚、管腔狹窄 大、中動脈損傷 心、腦、腎缺血損傷,病理變化,周圍血管阻力 心肌細胞肥大 兒茶酚胺 心室壁肥厚 高心病心力衰竭 AT 心室腔擴大 長期高血壓 心臟晚期改變 脂質在動脈內膜下沉積 冠狀動脈粥樣硬化 心臟早期改變,心臟,腦腔隙性梗死 腦梗塞 腦出血 高血壓腦病,動脈瘤,腦,近半數(shù)高血壓病患者腦內小動脈有許多微小動脈瘤，是導致腦出血的重要原因,腎小球入球動脈硬化，腎實質缺血 持續(xù)高